Un hombre de 73 años fue trasladado a la unidad de
cuidados intensivos (UCI) de un centro académico de salud en Boston por insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda en
marzo de 2020, durante la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019
(Covid-19), la enfermedad causada por el coronavirus 2 del síndrome
respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2).
El paciente había estado en su estado de salud
habitual hasta 6 días antes de esta transferencia, cuando desarrolló tos seca,
fiebre y empeoramiento de la fatiga. Dos días después, los síntomas no se
habían resuelto, y se presentó al departamento de emergencias en un hospital
local. La temperatura fue de 38.8 ° C, la presión arterial 94/62 mm Hg, la frecuencia
cardíaca 91 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 12 respiraciones por
minuto y la saturación de oxígeno 97% mientras respiraba aire ambiente. En el
examen, impresionaba en buen estado, y los ruidos pulmonares eran claros. El
recuento de glóbulos blancos fue de 5600 por microlitro. El 56% de las células
eran neutrófilos y el 33% eran
linfocitos. Se envió un hisopado nasofaríngeo al laboratorio estatal de Massachusetts para pruebas de ácido nucleico
para el ARN del SARS-CoV-2. Pruebas de virus A y B de influenza y el virus
sincitial respiratorio no se realizaron debido a una escasez estatal de hisopos
nasofaríngeos.
Una tomografía computarizada (TC) del tórax,
realizada sin contraste intravenoso, reveló pequeñas (1 a 1.5 cm de diámetro),
opacidades redondeadas en vidrio esmerilado centrales y periféricas en ambos
pulmones (Fig. 1A).
Oseltamivir se prescribió para el tratamiento
empírico de gripe, y el paciente fue dado de alta del departamento de
emergencias y se le indicó cuarentena en su casa. Durante los siguientes 4
días, sus síntomas persistieron; cuando desarrolló disnea, contactó a su médico de
atención primaria y fue remitido al departamento de emergencias del hospital
local. La temperatura era de 38,6 ° C, la presión arterial 158/91 mm Hg, la
frecuencia cardíaca 108 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 28
respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno 90% mientras
respiraba aire ambiente. Parecía
fatigado, taquipneico, y angustiado; la auscultación de los pulmones revelaba disminución
de los ruidos respiratorios
bilateralmente. La tráquea se
intubó e inició ventilación mecánica. Propofol intravenoso, cisatracurio, cefepima
y noradrenalina fueron administrados, y el paciente fue transferido en
helicóptero a un centro de salud académico en Boston para mayor evaluación y
control de los síntomas
A la llegada del paciente al centro de salud
académico, su familia estaba disponible para proporcionar información en
relación con el historial médico, el historial quirúrgico, y una reciente
revisión de sistemas por teléfono. La
revisión de los sistemas fue negativa para conjuntivitis, congestión nasal,
sinusitis, anosmia, dolor abdominal, hinchazón, diarrea, mareos, mareos, dolor
en el pecho y edema. El estado del paciente con respecto a la vacunación
antigripal y neumocócica era desconocido Su historial médico fue notable por
hipertensión, diabetes mellitus, fibrilación auricular y apnea obstructiva del
sueño, para lo cual tenía prescrito presión positiva continua nocturna de la vía
aérea. Se había sometido a cirugía de reemplazo
valvular aórtico por estenosis aórtica
sintomática severa 1 año antes; no había evidencia de enfermedad
coronaria obstructiva en la angiografía preoperatoria. Se había realizado ablación
por radiofrecuencia por aleteo auricular recurrente 2 años antes, y había sido
sometido a artroplastia de hombro
derecho. Los medicamentos incluían metformina, insulina lispro, atenolol,
losartán,y apixaban. Múltiples medicamentos con estatinas habían previamente causado mialgia con niveles
elevados de quinasa
El paciente era un trabajador de la salud pero no
había tenido contactos con enfermos. Ningún
miembro de la familia estaba enfermo. No había viajado recientemente ni había
tenido otras exposiciones ambientales. No usaba tabaco, no bebía alcohol ni
usaba sustancias ilícitas. Su historia familiar era notable por enfermedad coronaria en múltiples parientes; no había historia de enfermedad
pulmonar.
El paciente fue ingresado en un hospital dedicado a Covid-19
UCI en el centro académico de salud. La temperatura era de 38.9 ° C, la presión
arterial 100/60 mm Hg mientras recibía noradrenalina intravenosa, la frecuencia
cardíaca 112 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 25 respiraciones
por minuto, y la saturación de oxígeno 95% mientras estaba recibiendo oxígeno a
través de un ventilador mecánico (presión positiva al final de la espiración, 5
cm de agua; volumen corriente, 410 ml; fracción de inspirad oxígeno, 1.0). El
paciente fue sedado. No había distensión
venosa yugular. La auscultación del tórax reveló un ritmo taquicárdico sin soplos
y sonidos de respiración áspera con roncus en ambos pulmones Sus brazos y
piernas estaban fríos y pegajosos. El resto del examen era normal.
Se colocaron catéteres en la vena yugular interna
derecha y la arteria radial izquierda. La presión venosa central fue de 4 mm Hg. El tiempo de tromboplastina parcial y los niveles sanguíneos de fósforo y magnesio eran
normales; otros resultados de
laboratorio se muestran en la Tabla 1. Una muestra de sangre se obtuvo
muestra para cultivo, y un hisopado
nasofaríngeo se obtuvo para la prueba de ácido nucleico para la
detección de patógenos de enfermedades respiratorias adquiridas en la comunidad
y ARN del SARS-CoV-2.
TABLA 1
Una radiografía anteroposterior del tórax (Fig. 1B)
mostró opacidades parenquimatosas confluentes extensas centrales y periféricas en ambos
pulmones El catéter venoso central en el la vena yugular interna derecha estaba
en un lugar y posición apropiados
Figura 1. Estudios de imagen del tórax.
Una imagen de TC axial (Panel A), obtenida sin
contraste intravenoso, muestra opacidades
dispersas confluentes en vidrio
esmerilado centrales y periférica en ambos pulmones.
Una radiografía (Panel B) obtenida en la admisión a
la unidad de cuidados intensivos muestra opacidades parenquimatosas extensas confluentes en ambos pulmones. El
tubo endotraqueal está a 7 cm por encima de la carina, lo que provoca ajuste
subsecuente; el catéter venoso central en el derecho interno de la vena yugular
está en una posición adecuada, terminando en la vena cava superior, y no hay
evidencia de neumotórax. Hay alambres esternales y artroplastia en hombro derecho de las cirugías previas del
paciente.
Un electrocardiograma (Fig. 2A) mostró ritmo sinusal
normal con anormalidad auricular izquierda, un intervalo PR prolongado en el
límite, depresiones del segmento ST de 1 mm en las derivaciones inferiores, elevaciones del segmento ST de 1
mm en D I y aVL, desviaciones del segmento PR (una depresión en D II y una
elevación en aVR), y un intervalo QT
corregido (QTc) de 425 ms. Un ecocardiograma
transtorácico mostró severa hipocinesia ventricular izquierda global,
así como disfunción de la pared libre ventricular derecha y el ápice. Estos
hallazgos eran nuevos en relación con un ecocardiograma que tenía obtenido 2
meses antes como parte de un control de rutina después del reemplazo valvular
aórtico, que había mostrado una función biventricular normal. El tamaño de la
cámara ventricular izquierda era normal. Había un leve engrosamiento simétrico de la pared
ventricular izquierda 12 mm (espesor normal igual o menor de 11 mm), un hallazgo que no había
cambiado del ecocardiograma anterior.
Sin evidencia de derrame pericárdico, válvula aórtica bioprotésica estaba bien
asentada y parecía estar funcionando normalmente.
Figura 2 Electrocardiogramas
Un electrocardiograma obtenido en la presentación al
centro de salud académico (Panel A) muestra ritmo sinusal normal con
anormalidad auricular izquierda, un límite prolongado del intervalo PR,
depresiones del segmento ST de 1 mm en las derivaciones inferiores, elevaciones
del segmento ST de 1 mm en I y aVL, y depresión del segmento PR en la
derivación II y elevación del segmento PR en aVR. La elevación territorial del
segmento ST aumenta la posibilidad de una oclusión coronaria, pero las
desviaciones del segmento PR pueden indicar irritación pericárdica,
posiblemente compatible con miopericarditis. El intervalo QT corregido (QTc) es
de 425 ms. Se repite el electrocardiograma 4 horas después de la presentación.
(Panel B) que muestra ritmo sinusal normal con elevaciones persistentes del
segmento ST en derivaciones I y aVL, con amplias ondas T invertidas en esas
derivaciones también, y latidos
ectópicos ventriculares ocasionales que probablemente se originan desde el
ventrículo derecho. El intervalo QTc es 462 ms. Un electrocardiograma obtenido
en el tercer día de hospital (Panel C) muestra fibrilación auricular con un
fecuencia ventricular de 135 latidos por
minuto, así como persistentes elevaciones del segmento ST de 1 mm en las
derivaciones I y aVL; el intervalo QTc es de aproximadamente 475 ms. Un
electrocardiograma obtenido el séptimo día de hospitalización (Panel D) muestra
ritmo sinusal normal, con reducción de las elevaciones del segmento ST en las derivaciones laterales; sin embargo, una inversión regional
de la onda T y una reducción en el voltaje de la onda R en aVL están presentes,
hallazgos que podrían ser consistentes con necrosis transmural.
El paciente recibía propofol intravenoso, fentanilo,
midazolam y cisatracurio, también vancomicina intravenosa empírica, cefepima, y
doxiciclina. El tratamiento con apixaban fue interrumpido, y se inició heparina
intravenosa. La hidroxicloroquina se administró enteralmente. Se tomaron
decisiones de gestión adicionales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 73 años con historia de
enfermedad coronaria, valvular y
arrítmia se presenta con insuficiencia respiratoria hipoxémica, e infiltrados
pulmonares bilaterales durante la pandemia de Covid-19. Su presentación es también
notable por hipotensión, anormalidades del segmento ST, y disfunción
biventricular.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA CON
INFILTRADOS PULMONARES
El diagnóstico diferencial de los infiltrados
pulmonares de este paciente incluyen edema
pulmonar cardiogénico, neumonía multifocal y síndrome de distress respiratorio
agudo (SDRA). Una disfunción valvular protésica y una endocarditis pueden causar edema
pulmonar, pero no había en el examen hallazgos sugestivos de estenosis aórtica
protésica o regurgitación aórtica. Más aún, las vistas ecocardiográficas
limitadas disponibles sugieren que la prótesis estaba funcionando correctamente.
A pesar de la presencia de disfunción ventricular y de un péptido natriurético
tipo B fragmento N-terminal elevado, un edema pulmonar cardiogénico es un diagnóstico poco
probable en este paciente, dada la baja presión venosa central y la ausencia de
hallazgos congestivos en el examen físico.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
Aunque este paciente tiene un historial clínico de enfermedad cardíaca significativa, la neumonía
multifocal y el SDRA son las causas más
probables de su insuficiencia respiratoria hipoxémica. El diagnóstico de
SDRA se realiza si un paciente tiene un inicio repentino (o progresión) de
síntomas dentro de 1 semana después de un insulto clínico conocido, opacidades
pulmonares bilaterales en imágenes de tórax, insuficiencia respiratoria
que no se explica completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga líquidoa
y deterioro moderado a severo de oxigenación1; Este paciente cumplió los cuatro
criterios.
El SDRA puede ser precipitado por varios factores
desencadenantes, incluyendo infección, aspiración, trauma, injuria pulmonar
relacionada con transfusión transfusión,
el uso de drogas ilícitas, o pancreatitis aguda.2 Este paciente había referido tos
y fiebre en la semana anterior al inicio de insuficiencia respiratoria,
aumentando la preocupación por neumonía viral o bacteriana. Aunque el paciente
se presentó mientras todavía había circulación local de virus de la influenza
en el área su síndrome clínico progresó rápidamente mientras recibía
oseltamivir. Dada la presentación del paciente durante el aumento inicial en
infecciones por SARS-CoV-2 en Massachusetts y la posibilidad de su exposición
ocupacional a pacientes asintomáticos pero infectados, Covid-19 es el
diagnóstico principal en este caso3.
La edad del paciente, el sexo masculino y el
historial de enfermedad cardiovascular, diabetes e hipertensión, aumentan su riesgo de tener una forma severa
de Infección por SARS-CoV-2.
ALTERACIONES
CARDÍACAS
Este paciente tenía un nivel elevado de troponina T sugerente
de lesión miocárdica, que es común entre pacientes críticos con infección por
SARSCoV- 2. En un solo estudio de cohorte
retrospectivo con 416 pacientes hospitalizados con Covid-19 en Wuhan,
China, las lesiones cardíacas, definidas
por un nivel de troponina T por encima del percentil 99 (límite superior del
rango de referencia), estuvo presente en el 19,7% de los pacientes. Este
paciente tiene elevaciones del segmento
ST en derivaciones I y aVL que despiertan preocupación por un infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST
(STEMI) en la pared lateral. Sin embargo, la presencia de sutiles deflexiones del segmento PR en el electrocardiograma, el
hallazgo de disfunción sistólica biventricular, y los altos niveles de marcadores
inflamatorios pueden sugerir miopericarditis. El hecho de que el ventrículo izquierdo no se hubiese
dilatado sugiere que el proceso miocardiopático es más probable que sea agudo.
Otras posibles causas de los hallazgos de este
paciente en la electrocardiografía incluyen isquemia (debido a la ruptura
repentina de una placa ateroscleróticoa en un vaso coronario epicárdico o un desajuste
oferta-demanda resultante de la hipoxemia y sepsis), una injuria miocárdica mediada por citoquinas
en el contexto de un estado
hiperinflamatorio o miocardiopatía inducida por el estrés (por el cual un
estresor emocional o físico produce disfunción sistólica ventricular
transitoria) .6,7 Es importante descartar todas las demás causas de disfunción
miocárdica antes de hacer un diagnóstico
de miocardiopatía inducida por estrés. Es de destacar que la saturación de
oxígeno venosa central normal de este paciente y una baja presión venosa central sugieren que el el
desarrollo de hipotensión probablemente se deba a el uso de medicamentos
sedantes y paralizantes y al shock
distributivo en el contexto de infección, en lugar de una causa cardiogénica.
Para determinar los próximos pasos en la evaluación de este paciente, la toma
de decisiones urgentes sobre la necesidad de angiografía coronaria son
necesarios, con atención dado los
posibles riesgos infecciosos asociados con la realización de este procedimiento
en un paciente que lo más probable es que tenga infección por SARS-CoV-2.
ANGIOGRAFIA CORONARIA
La angiografía coronaria puede ser utilizada para
determinar si la revascularización está indicada, pero hay consideraciones
adicionales en un paciente crítico con confirmación o sospecha de COVID-19.
Primero, es importante para los médicos mantener un alto índice de sospecha de enfermedades
como la miopericarditis o la miocardiopatía inducida por estrés que puede producir segmento elevación del
segmento ST. En segundo lugar, incluso cuando se sospecha STEMI, los médicos
deben sopesar el beneficio potencial de revascularización de emergencia contra
los riesgos de procedimientos invasivos en un paciente con una enfermedad
crítica como Covid-19.
En pacientes con Covid-19 en quienes se sospecha STEMI,
la estrategia de reperfusión debe adaptarse al paciente individual. Durante el
brote de Covid-19 en Hong Kong, el tiempo
promedio desde el inicio de los síntomas hasta la presentación aumentó
desde los 80 minutos hasta los 320 minutos entre pacientes con STEMI, un
hallazgo que implicaba que los pacientes evitaban el hospital, que posiblemente
resultó en una cantidad reducida de miocardio que podría recuperarse.8 El
manejo médico, evitando procedimientos y riesgos de sangrado, pueden ser
aceptables en pacientes con infección grave por SARS-CoV-2, particularmente si la
condición del paciente es estable y el infarto es pequeño.
La intervención coronaria percutánea primaria es
preferida sobre la fibrinólisis si una cantidad sustancial de miocardio se
puede salvar y los recursos pueden ser movilizados rápidamente. Si los recursos
se retrasan y el laboratorio de cateterismo no está disponible, la terapia
fibrinolítica puede ser necesaria9,10.
Es importante tener en cuenta que la prevalencia de
miopericarditis es probablemente mayor entre pacientes con infección por
SARS-CoV-2 que en la población general. Dada la mayor prevalencia de STEMI, cualquier
riesgo de hemorragia intracraneal con
fibrinólisis es innecesaria, incluso con riesgos tan pequeños como aproximadamente 1%.
La fibrinólisis de rutina también es poco probable que reduzca la utilización
de recursos, la exposición del personal o la duración de la estadía en
internación y a menudo requiere el uso de recursos escasos de UCI.
Angiografía coronaria en combinación con estrategias
para evitar la infección nosocomial es la opción preferida para casos ambiguos
y también puede estar justificada en situaciones en las que el intento de
fibrinólisis ha fallado.
La ecocardiografía puede ser útil para identificar anomalías
en el movimiento de la pared que diferencian
las miopericarditis de la oclusión coronaria. En este paciente, dado que
el ecocardiograma mostró disfunción sistólica biventricular global, la sospecha
de una oclusión aguda de una arteria coronaria epicárdica es baja en relación
con la posibilidad de miopericarditis, y es apropiado diferir la angiografia
coronaria de emergencia.
MIOPERICARDITIS
Varios casos reportados de posible miopericarditis entre
pacientes con infección por SARS-CoV-2 han sido publicadas.11-14 Algunos de
estos pacientes presentados con elevaciones de segmento ST localizados en la
electrocardiografía pero que fueron subsecuentemente demostrados de no tener
evidencia de obstrucción coronaria en la angiografía.
Una paciente femenina de 53 años previamente sana
presentó una historia de 1 semana de disnea y fiebre subjetiva, y se observó
que tenía elevaciones difusas del segmento ST, disfunción ventricular izquierda severa y un pequeño
derrame pericárdico, así como la resonancia magnética cardíaca (MRI) mostró hallazgos
que supuestamente fueron diagnósticos de miopericarditis aguda.11 Otro
paciente, presentó taponamiento cardíaco a partir de un derrame pericárdico atribuido a la infección por SARS-CoV-2. 15
Aunque pacientes en quienes desarrollan injuria
miocárdica, también tienen típicamente compromiso pulmonar moderado a
severo y casos con compromiso miocárdico aislado.
La mayoría de los informes de casos han sugerido que
si un paciente sobrevive a la infección inicial, hay recuperación de la función
miocárdica en las semanas posteriores,
aunque un deterioro cardíaco agudo y
severo después de la recuperación pulmonar han sido reportado. Aunque todavía
estamos aprendiendo sobre los hallazgos de miopericarditis asociados con infección
por SARS-CoV-2 que se puede observar en electrocardiografía, otras causas de
miopericarditis y se sabe que la irritación cardíaca produce una variedad de
cambios en la electrocardiografía, que incluyen elevaciones del segmento ST que
pueden imitar STEMI.16,17
Dada la constelación de clínica, laboratorio, y
hallazgos de imagen, el diagnóstico más probable en este paciente es
miopericarditis por infección con SARS-CoV-2.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
INFECCIÓN CON SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO DE
CORONAVIRUS 2 (SARS-COV-2), QUE RESULTA EN
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDO Y SOSPECHA DE MIOPERICARDITIS.
Pruebas de diagnóstico
Se obtuvo un electrocardiograma repetido 4 horas
después de la presentación al centro de salud académico (Fig. 2B), el cual mostró ritmo sinusal normal con latidos
ectópicos ventriculares. Hubo persistente elevación del segmento ST en
derivaciones I y aVL, con amplias ondas T invertidas. El intervalo QTc fue de
462 ms.
Al día siguiente, un hisopado obtenido de la
nasofaringe durante la evaluación del paciente en el primer hospital dio
positivo para ARN de SARS-CoV-2. Una
medida repetida de la proteína C reactiva fue más alto que el límite superior detectable
por el ensayo (300 mg por litro). Los niveles de interleucina-6 fue de 412 pg por mililitro (referencia
rango, menos de 5.0). La resonancia magnética cardíaca fue diferida.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
El manejo de una sospecha de miopericarditis con
disfunción ventricular en un paciente crítico con Covid-19 consiste
principalmente en cuidados de apoyo. Sin embargo, hay un número de terapias
prometedoras, aunque no probadas, que se pueden clasificar en dos grupos: las
que apuntan al SARS-CoV-2 y las que apuntan
a la inflamación.
Remdesivir, un agente antiviral de amplio espectro que
interrumpe la replicación viral al actuar como un análogo de nucleótidos, se
sugirió tener posibles beneficio clínico en un ensayo reciente no controlado 18
y sobre la base de resultados preliminares de un ensayo clínico de fase 3. 19 Actualmente
está también siendo evaluado en otros
ensayos clínicos de fase 3 (Números de ClinicalTrials.gov, NCT04292899 y NCT04292730).
La hidroxicloroquina ha recibido considerable atención, dado que bloquea la
entrada de SARS-CoV-2 en células in vitro; un pequeño ensayo preliminar sugiere
eficacia clínica cuando el medicamento se usa en combinación con azitromicina. 20
En algunas instituciones se usa esta combinación empírica y luego se cambia a hidroxicloroquina sola para tratar pacientes
con Covid-19 que no tienen prolongación del QTc (es decir, un intervalo QTc
de menos de 500 ms) para pacientes con
una duración QRS de igual o menos de 120 ms y un intervalo QTc de menos 550 ms
para otros). Como resultado de nuestras observaciones, 21 hemos suspendido el
uso rutinario de hidroxicloroquina. La
combinación inhibidor de proteasa lopinavir-ritonavir también muestra eficacia
in vitro, pero un ensayo aleatorizado no mostró un beneficio significativo
entre los hospitalizado con Covid-19.22 La investigación de estrategias
antivirales incluyen enzima convertidora de angiotensina 2 humana
recombinante, humanos recombinantes,
suero de convalecientes (sobre la base de un pequeño informe inicial sugiriendo
eficacia en pacientes con SARS-CoV-2), 23,24 e inmunoglobulina intravenosa.
Terapias dirigidas a la inflamación y la liberación
de citocinas incluye la terapia anti-interleucina-6 Tocilizumab, un antagonista
del receptor de la interleucina-6 murina
humanizada que ha sido recomendado en las directrices chinas, 25 y sarilumab,
un antagonista humano del receptor de
interleucina-6, están siendo estudiados en ensayos clínicos. Los
glucocorticoides13 han sido utilizados
en pacientes críticos con Covid-19 pero no se recomiendan rutinariamente debido
a la posibilidad de empeoramiento de la enfermedad pulmonar en pacientes
quienes también tienen ARDS y porque se han asociado con la eliminación
retardada de SARS-CoV y síndrome respiratorio del Medio Oriente coronavirus
(MERS-CoV) RNA.27 La efectividad y el momento más apropiado de estas terapias es
incierto. Del mismo modo, el papel de los bloqueadores del receptor de
angiotensina siguen siendo desconocidos pero está siendo investigado
activamente en dos ensayos de losartán (Números de ClinicalTrials.gov,
NCT04311177 y NCT04312009) y otros ensayos.23
SEGUIMIENTO
En línea con la práctica clínica en nuestra institución
en ese momento, iniciamos empíricamente tratamiento con hidroxicloroquina e inmunoglobulina
intravenosa. La azitromicina no se administró por preocupación sobre el
intervalo QTc prolongado del paciente. La terapia con estatinas fue diferida, debido
a los efectos adversos previos del paciente a los medicamentos Recibió terapia
de apoyo con una estrategia restrictiva de fluidos, y el balance electrolítico
fue monitoreado de cerca, dado su tratamiento continuo con hidroxicloroquina
28.
Electrocardiogramas seriados fueron obtenidoS para
controlar el intervalo QTc mientras que el paciente estaba recibiendo terapia
con hidroxicloroquina. Una fibrilación auricular paroxística con una rápida
respuesta ventricular se observó al tercer día con elevaciones del segmento ST
de 1 mm en D I y aVL. El intervalo QTc era de aproximadamente 475 ms (Fig. 2C).
Se administró amiodarona. por vía intravenosa. El nivel de troponina T era de 5.97
ng por mililitro.
Electrocardiogramas obtenidos durante los primeros 3
días de hospitalización de este paciente en el centro académico de salud mostró
prolongación en serie del intervalo QT. Ondas T amplias e invertidas con
prolongación QT en este contexto puede deberse a una miopericarditis subyacente o el uso de medicamentos que puede
conducir a la prolongación de QT. Otras causas de prolongación del QT a
considerar en pacientes críticos incluyen isquemia y anomalías electrolíticas, pero
los niveles de sodio, potasio, y magnesio fueron normales.
Dado que tanto la hidroxicloroquina como la
azitromicina puede prolongar el intervalo QT y aumentar el riesgo de torsades
de pointes, es importante que los pacientes que reciben estos agentes se sometan
a monitoreo del intervalo QTc cada 6 a 8 horas si el intervalo es de 500 ms o
más, o una vez diariamente de lo contrario. Aunque electrocardiografía de 12
derivaciones es el estándar de atención para la evaluación del intervalo QTc,
29 tratamos de minimizar la repetición utilizar en pacientes con Covid-19 para
prevenir la exposición de proveedores de servicios de salud al SARS-CoV-2.
Nosotros normalmente obtenemos un electrocardiograma basal antes del inicio de
agentes que se sabe que causan prolongación del QT y luego confiamos en la
telemetría estándar para monitorear a los pacientes. En el caso de que las admisiones rápidamente crecientes de
sospechosos o Covid-19 confirmados supere la capacidad institucional para
monitoreo telemétrico, nuestro plan de contingencia es usar dispositivos de monitoreo
ambulatorio con telemetría continua en tiempo real.30,31
FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA
En este paciente, que previamente había tenido una ablación
por radiofrecuencia por aleteo
auricular, la ocurrencia de fibrilación auricular paroxística fue probablemente
como resultado del estrés de una enfermedad crítica, hipoxemia e infección. Otras
formas de miopericarditis aumentn el riesgo de taquiarritmias auriculares,
taquiarritmias ventriculares, y anomalías de conducción Tales arritmias han
sido descritas en pacientes con Covid-19, pero se necesitan urgentemente
ensayos clínicos para examinar la naturaleza, incidencia y pronóstico de las
arritmias asociadas con Covid-19. La elección de la amiodarona intravenosa para
el el tratamiento de la fibrilación auricular paroxística fue razonable, dada
la relativa seguridad de este medicamento en el contexto de la enfermedad
aguda. La ocurrencia de efectos tóxicos pulmonares asociados con la amiodarona sería
una complicación devastadora en cualquier paciente con insuficiencia
respiratoria hipoxémica, pero es una complicación extremadamente rara del
tratamiento y rara vez ocurre durante las primeras semanas de terapia. La
enfermedad pulmonar preexistente no aumenta la probabilidad de efectos tóxicos
pulmonares resultante del uso de amiodarona.32 Cabe destacar que el tratamiento
con amiodarona produce prolongación del intervalo QT; sin embargo, las
arritmias torsades de pointes resultantes del uso de amiodarona son raros32.
Supervisamos el intervalo QTc cada 8 horas mientras
el paciente recibía ambos hidroxicloroquina y amiodarona. Desde que la evidencia
apoyando el uso de hidroxicloroquina en la gestión de Covid-19 fue muy
limitada, y el intervalo QTc prolongado del paciente nosotros suspendimos el
tratamiento con hidroxicloroquina a favor de la amiodarona, que continuamos en
un esfuerzo por mantener el ritmo sinusal.
Un electrocardiograma obtenido en el día 7 de hospitalización
(Fig. 2D) mostró sritmo sinusal normal
con una frecuencia de 82 latidos por minuto. Las elevaciones del segmento ST en
las derivaciones laterales ya no era tan prominentes, pero había una regional inversión
de la onda T y una reducción en el voltaje de la onda R en aVL, hallazgos que podrían ser consistentes con
necrosis transmural. El nivel de troponina T disminuyó a 2.72 ng por mililitro.
Radiografía de tórax reveló una sustancial disminución de las opacidades
bilaterales.
El curso clínico del paciente estuvo complicado por
insuficiencia renal progresiva, por lo que se sometió hemodiálisis
intermitente, así como encefalopatía metabólica. Posteriormente, un alto grado de fiebre y
leucocitosis (predominantemente neutrofílica), desarrollado, generó preocupación
por una infección bacteriana secundaria. Estaba recibiendo aumento del soporte presor y
sin embargo aumentó de los niveles de lactato, a pesar de la cobertura
antibiótica de amplio espectro para neumonía asociada al ventilador. El nivel
de troponina T disminuyó aún más a 0.71 ng por mililitro; un nuevo ecocardiograma
transtorácico mostró una fracción de eyección ventricular izquierda del 70%, con
ventrículo izquierdo simétrico leve sin cambios hipertrofia. Después de
discutir con la familia del paciente, fue trasladado a medidas de confort solamente.
Murió el día 18 del hospital. No se llevó a cabo una autopsia
Durante el curso de la pandemia de Covid-19, los
proveedores a menudo se han visto obligados tomar decisiones clínicas sobre la
base de imperfecciones d información. Los patrones de práctica cambiantes sobre
el uso empírico de hidroxicloroquina ilustra la necesidad de actualizar la
práctica clínica en respuesta a la evidencia emergente, como en este caso.
Informes disponibles de China, Italia, Nueva York y
el estado de Washington documentaN manifestaciones cardíacas heterogénea
asociadas con Covid-19. Éstas incluyen evidencia de biomarcadores de necrosis
miocárdica, de dsfunción ventricular, derrame pericárdico, arritmia y shock
cardiogénico.14,15,33,34 Estas condiciones parecen ocurrir en pacientes con
severa disfunción respiratoria, aunque hay informes precoces de manifestaciones
cardíacas aisladas de infección por SARS-CoV-2. Manifestaciones cardíacas puede
estar relacionado con los efectos indirectos del SARS-CoV-2 en el corazón,
mediado por tono catecolaminérgico, coagulación desregulada con un estado protrombótico
y posible obstrucción microvascular, hipoxemia e hipoxia tisular, y un medio de
citocinas proinflamatorias.33 Los efectos citotóxico directos del virus en el
miocardio pueden ser otro mecanismo potencial.
Conocimiento y pruebas de miopericarditis (un
infiltrado celular inflamatorio en el miocardio que puede estar acompañado de
necrosis16), debido a coronavirus sigue siendo limitado.
Datos de autopsia de 20 pacientes que murieron durante el brote de SARS en 2003
identificó ARN viral en los corazones de 7 de los pacientes 35. Un informe
anterior describió a un paciente en quien la miopericarditis aguda se había
desarrollado debido a una infección con MERS-CoV; el diagnóstico se basó en
cardíaco la MRI evidencia de edema
miocárdico y regional realce tardío de gadolinio en el ventrículo izquierdo. 36
Dos informes de pacientes con Covid-19 que se presentaron con elevaciones del
segmento ST, un elevado nivel de troponina T e hipotensión, aumento del grosor
de la pared ventricular, con posterior reducciones en el grosor de la pared
ventricular concurrente temporalmente con recuperación general, 11,14 reflejan
ostensiblemente una reducción en el edema
e inflamación del miocardio. La normalización de la dilatación cardíaca, lo que
sugiere la reversión de un proceso cardíaco agudo, ha sido reportado.13 El
acceso a las herramientas contemporáneas utilizadas para la evaluación y diagnóstico
de miopericarditis (biopsia
endomiocárdica en ciertos escenarios clínicos y resonancia magnética cardíaca
para evaluar la evidencia de imagen de inflamación miocárdica16), ha sido un desafío logístico durante la pandemia
de Covid-19 (aunque la resonancia magnética se realizó en uno de los dos pacientes
con Covid-19 descritos anteriormente) .11 Cardiólogos, intensivistas, médicos
de urgencias, y otros proveedores de atención médica deben contemplar un diagnóstico
diferencial amplio para disfunción cardíaca aguda, incluidas entidades como como
isquemia cardíaca, miocardiopatía inducida por estrés, y miocardiopatía
inducida por sepsis. Guías de tratamiento basado en miocardiopatía y de
intervenciones de apoyo de cuidados
intensivos también proporcionará al
intentar inscribir pacientes en ensayos clínicos de tratamientos en
investigación.33
DIAGNOSTICO FINAL
SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO CORONAVIRUS 2
(SARS-COV-2) INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO Y SOSPECHA DE
MIOPERICARDITIS.
Traducción de
“A 73-Year-Old
Man with Hypoxemic Respiratory Failure and Cardiac Dysfunction”
List of authors.
Dhruv S. Kazi, M.D., Lila M. Martin, M.D., M.P.H.,
Diana Litmanovich, M.D., Duane S. Pinto, M.D., M.P.H., Kevin J. Clerkin, M.D.,
Peter J. Zimetbaum, M.D., and David M. Dudzinski, M.D.
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