S. pyogenes origina diversas enfermedades
supurativas y no supurativas (cuadro 19-2). Aunque este microorganismo
constituye la causa más frecuente de faringitis bacteriana, la fama de estos
microorganismos, denominados bacterias necrosantes, se debe a la mionecrosis grave
que provocan.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Las cepas de S. pyogenes son cocos esféricos de
diámetro comprendido entre 1 y 2 mm que forman cadenas cortas en las muestras
clínicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivo (fig. 1).
Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe
cuando contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de
incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de
b-hemólisis (fig.2).
Figura 1 Tinción de Gram de Streptococcus pyogenes.
Figura 2. Streptococcus pyogenes (grupo A) Tinción
de Gram de Streptococcus pyogenes. te como pequeñas colonias con una gran zona
de hemólisis.
Se ha estudiado detalladamente la estructura
antigénica de S. pyogenes. El marco estructural básico de la pared celular es
la capa de peptidoglucano, la cual tiene una composición parecida a la de otras
bacterias grampositivas. En el interior de la pared celular se encuentran los
antígenos específicos de grupo y de tipo. El carbohidrato específico de grupo,
el cual constituye aproximadamente el 10% del peso seco de la célula (antígeno
del grupo A de Lancefield), es un dímero de N-acetilglucosamina y de ramosa.
Este antígeno se usa para clasificar a los estreptococos del grupo A y
distinguirlos de otros grupos de estreptococos. La proteína M es la principal
proteína específica de tipo que se asocia a los estreptococos virulentos. Se
compone de dos cadenas polipeptídicas que forman una hélice alfa. La proteína
se ancla provoca la subsiguiente destrucción de la célula fagocítica. La
estreptolisina S se produce en presencia de suero (la S indica estable en
suero) y es la responsable de la b-hemólisis característica que se observa en
el medio de agar sangre. La estreptolisina O es una hemolisina lábil al oxígeno
capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo. Esta
hemolisina guarda relación antigénica con las toxinas lábiles al oxígeno que
producen Streptococcus pneumoniae, Clostridium tetani, Clostridium perfringens,
Bacillus cereus y Listeria monocytogenes. Se forman anticuerpos con facilidad frente
a la estreptolisina O (anticuerpos anti-estreptolisina O [ASLO]), una
característica que los distingue de la estreptolisina S, y sirven para
demostrar una infección reciente por estreptococos del grupo A (prueba ASLO).
La estreptolisina O se inhibe de forma irreversible por el colesterol de los
lípidos cutáneos, de forma que los pacientes con infecciones cutáneas no
desarrollan anticuerpos frente a ASLO.
Al menos se han descrito dos formas de
estreptocinasa (A y B). Estas enzimas intervienen en la degradación del
plasminógeno, con la consiguiente liberación de la proteína plasmina, que a su
vez se encarga de la degradación de la fibrina y el fibrinógeno. Por tanto,
estas enzimas pueden lisar los coágulos de sangre y los depósitos de fibrina y
facilitar la rápida diseminación de S. pyogenes por los tejidos infectados. Los
anticuerpos frente a estas enzimas (anticuerpos frente a estreptocinasa) son un
marcador útil de infección. Se han descrito cuatro desoxirribonucleasas
distintas a nivel inmunológico (ADNasas A-D). Estas enzimas no son citolíticas,
pero pueden despolimerizar el ácido desoxirribonucleico (ADN) existente en el
pus. Este proceso reduce la viscosidad del material del absceso y facilita la
diseminación de los microorganismos. Los anticuerpos desarrollados frente a la
ADNasa B son un marcador importante de las infecciones por S. pyogenes (prueba
anti-ADNasa B), sobre todo en pacientes con infecciones cutáneas porque no
elaboran anticuerpos frente a la estreptolisina O (v. texto anterior).
EPIDEMIOLOGÍA
Los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC) estimaron que en el año 2010 se registraron más de 5.000
casos de enfermedad invasiva por S. pyogenes en EE.UU. Se observaron 142 casos
de síndrome de shock tóxico estreptocócico. Se produjeron, al menos, 10
millones de casos de enfermedad no invasiva, y la faringitis y el pioderma fueron
las infecciones más frecuentes. Los estreptococos del grupo A colonizan
normalmente la bucofaringe de niños sanos y adultos jóvenes. Sin embargo, el
aislamiento de S. pyogenes en un paciente con faringitis se considera en
general significativo. La colonización asintomática por S. pyogenes suele ser
transitoria, viene regulada por la capacidad del paciente de orquestar una
respuesta inmunitaria específica frente a la proteína M de la cepa colonizadora
y la presencia de microorganismos competitivos en la orofaringe. Los pacientes no
tratados producen anticuerpos frente a la proteína M específica de la bacteria,
lo que puede determinar inmunidad de por vida; sin embargo, esta respuesta de
anticuerpos se reduce en los pacientes tratados.
En general, la enfermedad por S. pyogenes se debe a
cepas de adquisición reciente que causan infección de la faringe o la piel
antes de que se produzcan anticuerpos específicos o de que los microorganismos
competidores sean capaces de proliferar. La faringitis producida por S.
pyogenes representa una enfermedad que afecta fundamentalmente a niños de edades
comprendidas entre 5 y 15 años, aunque los lactantes y los adultos también son
vulnerables a esta entidad. El patógeno se transmite de una persona a otra a
través de gotitas respiratorias. El hacinamiento, como en el caso de las aulas
y las guarderías, incrementa la posibilidad de diseminación del microorganismo,
en especial durante los meses de invierno. Las infecciones de tejidos blandos
(p. ej., pioderma, erisipela, celulitis, fascitis) se ven precedidas
generalmente de una colonización inicial de la piel por estreptococos del grupo
A, después de la cual los microorganismos se introducen en los tejidos
superficiales o profundos a través de una alteración de la barrera que
constituye la piel.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS SUPURATIVAS
FARINGITIS
La faringitis se desarrolla generalmente entre 2 y 4
días después de la exposición al patógeno, con el inicio brusco de dolor de
garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posterior puede tener
un aspecto eritematoso con presencia de exudado, y puede existir una acusada
linfadenopatía cervical. A pesar de estos síntomas y signos clínicos, resulta
difícil distinguir la faringitis estreptocócica de la faringitis vírica. El
diagnóstico de certeza sólo se puede conseguir mediante pruebas de laboratorio
específicas.
La escarlatina es una complicación de la faringitis
estreptocócica que tiene lugar cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un
bacteriófago que media en la producción de una exotoxina pirógena. Aparece un
exantema eritematoso difuso, inicialmente
en la parte superior del tórax para luego extenderse a las extremidades en un
plazo de 1 o 2 días desde el inicio de los síntomas clínicos de faringitis.
Generalmente respeta la zona peribucal (palidez peribucal), así como las palmas
y las plantas.
La lengua está cubierta en un primer momento de un
exudado blanco amarillento, posteriormente se descama y revela una superficie
roja y denudada («lengua aframbuesada»). El exantema, el cual palidece con la
presión, se observa mejor en el abdomen y los pliegues cutáneos (líneas de
Pastia). El exantema desaparece a lo largo de los 5 o 7 días siguientes y es
sustituido por una descamación de la capa cutánea superficial. Desde la introducción
del tratamiento antimicrobiano son infrecuentes las complicaciones supurativas
de la faringitis estreptocócica (como los abscesos periamigdalinos y
retrofaríngeos).
PIODERMA
El pioderma (impétigo) es una infección localizada y
purulenta («pio») de la piel («derma») que afecta fundamentalmente las zonas
expuestas (p. ej., cara, brazos, piernas). La infección comienza cuando la piel
se coloniza por S. pyogenes tras un contacto directo con una persona o fómites
infectados. Posteriormente el microorganismo se introduce en los tejidos subcutáneos
a través de alguna interrupción de la barrera que supone la piel (p. ej.,
arañazo, picadura de insecto). Se forman vesículas que más tarde se transforman
en pústulas (vesículas llenas de pus) para después romperse y producir costras.
Los ganglios linfáticos regionales pueden encontrarse hipertrofiados, pero son
infrecuentes los signos de infección sistémica (p. ej., fiebre, septicemia,
afectación de otros órganos). Es típica la diseminación dérmica de la infección
como consecuencia del rascado. El pioderma se observa fundamentalmente en niños
pequeños con malas condiciones de higiene personal, y suele registrarse durante
los meses cálidos y húmedos. Aunque S. pyogenes es el agente etiológico de la
mayor parte de las infecciones estreptocócicas cutáneas, también pueden estar
implicados algunos estreptococos de los grupos C y G. Staphylococcus aureus
aparece con frecuencia en las lesiones. Las cepas estreptocócicas que provocan
infecciones cutáneas son diferentes de las que causan faringitis, aunque los
serotipos del pioderma pueden colonizar la faringe y dar lugar a un estado de
portador permanente.
ERISIPELA
La erisipela (eritros, «rojo»; pella, «piel») es una
infección aguda de la piel. Los pacientes presentan dolor local e inflamación (eritema,
calor), linfadenomegalia y signos sistémicos (escalofríos, fiebre,
leucocitosis). La piel afectada está típicamente sobreelevada y se distingue
claramente de la no afectada (fig. 3).
Figura 3. Fase aguda de la erisipela en la pierna.
Obsérvese el eritema en la zona afectada y la formación de ampollas.
La erisipela se da con una frecuencia mayor en niños
pequeños y ancianos, tradicionalmente afectaba la cara pero en la actualidad es
más frecuente en las piernas, y por lo general se ve precedida de una infección
respiratoria o cutánea por S. pyogenes (con menor frecuencia por estreptococos
de los grupos C o G).
CELULITIS
A diferencia de lo descrito en el caso de la
erisipela, la celulitis afecta de forma característica tanto a la piel como a
los tejidos subcutáneos más profundos, y no está clara la distinción entre la
piel infectada y la no infectada. Al igual que en la erisipela, se observa una
infección local y síntomas sistémicos. Es necesaria la identificación precisa
del microorganismo implicado ya que muchos microorganismos diferentes pueden producir
celulitis.
FASCITIS NECROSANTE
La fascitis necrosante (también conocida como
gangrena estreptocócica) es una infección que se desarrolla en la zona profunda
del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de las fascias y se
caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y el tejido adiposo
(fig. 4).
Figura 4 Fascitis necrosante causada por
Streptococcus pyogenes. El paciente acudió a consulta con antecedentes de 3
días de malestar, mialgia difusa y febrícula. A lo largo de las 3 horas
siguientes a su llegada, el dolor se tornó atroz y se localizó en la
pantorrilla. A, Obsérvense las dos pequeñas ampollas de color púrpura (flechas)
situadas sobre la pantorrilla. B, La exploración quirúrgica reveló la
existencia de una amplia fascitis necrosante en la pantorrilla. El paciente
falleció a pesar del tratamiento quirúrgico y farmacológico agresivo.
El microorganismo (conocido en medios de
comunicación como bacterias necrosantes) se introduce en el tejido a través de una
solución de continuidad de la piel (p. ej., un pequeño corte o traumatismo,
infección vírica con vesículas, quemadura, intervención quirúrgica). Inicialmente
hay evidencia de celulitis, después de la cual se forman ampollas y aparecen la
gangrena y los síntomas sistémicos. La toxicidad sistémica, la insuficiencia
multiorgánica y la muerte son características de esta enfermedad, por lo que es
necesario un tratamiento médico precoz para salvar al paciente. A diferencia de
lo que sucede en la celulitis, que se puede tratar con antibióticos, la fascitis
debe tratarse también de forma agresiva mediante el desbridamiento quirúrgico
del tejido infectado.
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
Aunque la incidencia de enfermedad grave por S.
pyogenes ha disminuido de manera ininterrumpida tras la introducción del tratamiento
antibiótico, esta tendencia se modificó mucho a finales de los años ochenta,
cuando se describieron infecciones con toxicidad multisistémica. Los pacientes
afectados por este síndrome presentaban al principio una inflamación de tejidos
blandos en el lugar de la infección, dolor y síntomas inespecíficos, como
fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y diarrea. El dolor se
intensifica según la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia
multiorgánica (p. ej., riñón, pulmones, hígado y corazón), características similares
a las del síndrome del shock estafilocócico. Sin embargo, los pacientes con
enfermedad estreptocócica sufren bacteriemia y la mayoría tiene fascitis
necrosante. Aunque los sujetos de cualquier edad son susceptibles a padecer el
síndrome del shock tóxico estreptocócico, se observa un mayor riesgo de padecer
la enfermedad en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardíaca, infección por
el virus de la varicela zóster, así como los adictos a drogas por vía
parenteral y los alcohólicos. Las cepas de S. pyogenes responsables de este
síndrome son diferentes de las cepas que producen faringitis, ya que la mayoría
de las primeras corresponde a los serotipos M 1 o 3 y muchas de ellas se rodean
de prominentes cápsulas mucopolisacáridas de ácido hialurónico (cepas
mucoides). La producción de exotoxinas pirógenas, en especial de SpeA y SpeC,
constituye otra característica destacada de este grupo de microorganismos.
OTRAS ENFERMEDADES SUPURATIVAS
S. pyogenes se ha relacionado con otras infecciones
supurativas como la septicemia puerperal, la linfangitis y la neumonía. Aunque
estas infecciones todavía se observan en la actualidad, son menos frecuentes
desde la introducción de los antibióticos.
BACTERIEMIA
S. pyogenes es uno de los estreptococos
b-hemolíticos aislados con mayor frecuencia en los hemocultivos. Los pacientes
afectados por infecciones localizadas, como faringitis, pioderma y erisipela,
rara vez presentan bacteriemia. Sin embargo, los hemocultivos arrojan
resultados positivos en casi todos los pacientes aquejados de fascitis
necrosante y síndrome del shock tóxico; la mortalidad de este grupo de sujetos
se aproxima al 40%.
ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS NO SUPURATIVAS
FIEBRE REUMÁTICA
La fiebre reumática es una complicación no
supurativa de la enfermedad asociada a S. pyogenes. Se caracteriza por la
aparición de alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, las
articulaciones, los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. La afectación cardíaca
se manifiesta con una pancarditis (endocarditis, pericarditis, miocarditis) y
se asocia a menudo a la presencia de nódulos subcutáneos. Puede producir una
lesión crónica y progresiva de las válvulas cardíacas. Las manifestaciones
articulares pueden abarcar desde artralgias hasta una artritis manifiesta con
afectación de numerosas articulaciones con un patrón migratorio (es decir, la
afectación pasa de una articulación a otra). La incidencia de la fiebre
reumática en EE.UU. ha disminuido desde un valor máximo por encima de 10.000
casos al año recogidos en 1961 hasta los 112 casos comunicados en 1994 (el
último año de declaración obligatoria). Por el contrario, la enfermedad es
notablemente más frecuente en los países en vías de desarrollo y su incidencia
se aproxima a 100 casos por 100.000 niños y año. La enfermedad está producida
por tipos M específicos (p. ej., tipos 1, 3, 5, 6 y 18) con un sitio antigénico
expuesto compartido. Además, la fiebre reumática se asocia a la faringitis
estreptocócica, pero no a las infecciones cutáneas estreptocócicas. Como cabría
esperar, las características epidemiológicas de esta entidad remedan a las de
la faringitis estreptocócica. Es más frecuente en escolares de corta edad, sin
predilección por el sexo, y se registra principalmente durante los meses más
fríos del otoño e invierno. Aunque esta enfermedad afecta con mayor frecuencia
a pacientes con faringitis estreptocócicas graves, hasta un tercio de éstos
presenta una infección leve o asintomática. Las cepas reumatógenas inducen una
enérgica respuesta de anticuerpos en todos los pacientes con faringitis.
La fiebre reumática puede recurrir debido a
infecciones estreptocócicas posteriores en ausencia de profilaxis antibiótica.
El riesgo de recidiva disminuye con el tiempo. Debido a que no hay una prueba
diagnóstica específica para identificar a los pacientes con fiebre reumática,
el diagnóstico se hace sobre la base de los hallazgos clínicos y de la
evidencia documentada de una infección reciente por S. pyogenes como son
1) resultados positivos de cultivos de frotis
faríngeo o prueba basada en ácidos nucleicos específicos;
2) detección del antígeno del grupo A en frotis
faríngeo, o
3) una elevación de los anticuerpos anti-ASLO,
anti-ADNasa B o anti-hialuronidasa. La ausencia de un título de anticuerpos
elevado o en ascenso debería ser una importante evidencia en contra del
diagnóstico de fiebre reumática.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
La segunda complicación no supurativa de la
enfermedad estreptocócica es la glomerulonefritis, la cual se caracteriza por
una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión,
hematuria y proteinuria. Algunas cepas nefrotóxicas determinadas de los
estreptococos del grupo A se asocian a esta enfermedad. A diferencia de la
fiebre reumática, la glomerulonefritis aguda es una secuela de las infecciones
estreptocócicas piodérmicas y faríngeas; sin embargo, los serotipos M
nefrogénicos son distintos en las dos enfermedades primarias. Las
características epidemiológicas de la entidad son semejantes a las de la
infección estreptocócica inicial. El diagnóstico se basa en las manifestaciones
clínicas y el hallazgo de una infección reciente por S. pyogenes. Los pacientes
jóvenes acostumbran a disfrutar de una recuperación sin complicaciones, pero en
los adultos no se ha definido adecuadamente el pronóstico a largo plazo. En
este grupo de pacientes se han observado pérdidas progresivas e irreversibles
de la función renal.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
MICROSCOPIA
La tinción de Gram de las muestras de los tejidos
afectados se puede utilizar con el fin de elaborar un diagnóstico rápido y
preliminar de las infecciones de tejidos blandos o del pioderma producidas por
S. pyogenes. Dado que los estreptococos no se observan en las tinciones de Gram
de la piel no infectada, el hallazgo de cocos grampositivos agrupados en parejas
o en cadenas asociados a leucocitos es relevante. Por el contrario, muchas
especies de estreptococos forman parte de la microflora bucofaríngea normal,
por lo que la observación de estreptococos en una muestra respiratoria de un
paciente aquejado de faringitis tiene escaso valor pronóstico.
DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
Se pueden emplear muchas pruebas inmunológicas que utilizan
anticuerpos que reaccionan con los carbohidratos específicos de grupo de la
pared de la célula bacteriana para identificar los estreptococos del grupo A en
frotis de faringe de forma directa. Se trata de pruebas rápidas, económicas y
específicas, pero su sensibilidad es baja (posiblemente no superior al 80% o al
90%). Todos los resultados negativos se deben confirmar con una prueba
alternativa. Las pruebas de antígenos no se emplean en enfermedades cutáneas o
no supurativas.
PRUEBAS BASADAS EN LOS ÁCIDOS NUCLEICOS
Se dispone de un ensayo comercial de sondas de
ácidos nucleicos y de análisis de amplificación de ácidos nucleicos para la
detección de S. pyogenes en las muestras de faringe. Los ensayos con sondas son
menos sensibles que el cultivo, pero los ensayos de amplificación son tan
sensibles como el cultivo y no se requieren pruebas de confirmación en el caso
de reacciones negativas. Aunque los elevados costes de los ensayos de
amplificación han limitado su empleo, debe anticiparse que en los próximos años
los ensayos serán económicamente rentables y se convertirán en la prueba diagnóstica
de referencia.
CULTIVO
Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior
(p. ej., las amígdalas) a pesar de la dificultad que implica la obtención de
exudados faríngeos en la población pediátrica. La densidad bacteriana es menor en
las zonas anteriores de la boca y dado que
la cavidad bucal (particularmente la saliva) se encuentra colonizada por
bacterias que inhiben el crecimiento de S. pyogenes, la contaminación de una
muestra bien recogida puede enmascarar o inhibir el crecimiento de S. pyogenes.
El aislamiento de S. pyogenes en las infecciones cutáneas no entraña ninguna
dificultad. Se levanta la costra y se cultivan el material purulento y la base
de la lesión. Las muestras para cultivo no se deben obtener a partir de
pústulas cutáneas abiertas en fase de drenaje, ya que podrían presentar una
sobreinfección de estafilococos. Estos microorganismos se recuperan con
facilidad a partir de cultivos tisulares y hemocultivos procedentes de
pacientes aquejados de fascitis necrosante; por el contrario, en la piel de los
pacientes aquejados de erisipela o celulitis puede existir un número relativamente
bajo de bacterias. Tal como se ha mencionado previamente, los estreptococos
poseen unos requerimientos nutricionales exigentes y puede demorarse el
crecimiento de S. pyogenes en las placas, por lo que debe utilizarse un período
de incubación prolongado (2 a 3 días) antes de considerar negativo un cultivo.
IDENTIFICACIÓN
Los estreptococos del grupo A se identifican de
forma definitiva mediante la demostración del carbohidrato específico del
grupo, una técnica que no era práctica hasta que se introdujeron las pruebas de
detección de antígeno directas. La distinción entre S. pyogenes y otras
especies de estreptococos mediante el antígeno A específico de grupo se puede
determinar por su susceptibilidad a la bacitracina o por la presencia de la
enzima l-pirrolidonil-arilamidasa (PYR). La susceptibilidad a la bacitracina se
analiza colocando un disco saturado de bacitracina dentro de una placa inoculada
con estreptococos del grupo A y, después de una noche de incubación, las cepas
que se inhiben por la bacitracina se consideran estreptococos del grupo A. La
prueba PYR mide la hidrólisis de l-pirrolidonil-b-naftilamida, que libera b-naftilamina,
que en presencia de p-dimetilaminocinnamaldehído da lugar a un compuesto rojo.
La ventaja de esta prueba específica es que se tarda menos de 1 minuto en determinar
si la reacción es positiva (S. pyogenes) o negativa (todos los demás
estreptococos).
DETECCIÓN DE ANTICUERPOS
Los pacientes con enfermedad por S. pyogenes tienen
anticuerpos frente a varias enzimas específicas. Aunque los anticuerpos que se
generan frente a la proteína M desempeñan una destacada función para mantener
la inmunidad, estos anticuerpos aparecen tardíamente en la evolución clínica de
la enfermedad y son específicos de tipo. Al contrario, la determinación de los
anticuerpos frente a la estreptolisina O (prueba de ASLO) es útil para
confirmar el diagnóstico de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda
derivadas de una infección estreptocócica faríngea reciente. Estos anticuerpos aparecen
entre 3 y 4 semanas tras la exposición inicial al microorganismo y luego
persisten. Los sujetos con pioderma estreptocócico no presentan un título
elevado de ASLO (como se comentó antes). En pacientes con pioderma estreptocócico
y con faringitis se ha documentado la aparición de otros anticuerpos frente a
las enzimas estreptocócicas, en especial frente a la ADNasa B. La prueba de la
anti-ADNasa B se debe realizar en caso de sospecha de glomerulonefritis estreptocócica.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
S. pyogenes es muy sensible a la penicilina, por lo
que se puede emplear penicilina V oral o amoxicilina para tratar la faringitis
estreptocócica. En los pacientes con alergia a la penicilina puede utilizarse
una cefalosporina oral o un macrólido. Se recomienda el empleo combinado de
penicilina intravenosa con un antibiótico inhibidor de la síntesis proteica (p.
ej., clindamicina) en las infecciones sistémicas graves. Las resistencias o la
mala respuesta clínica han limitado la utilidad de las tetraciclinas o las
sulfamidas y están aumentando las resistencias a la eritromicina y a macrólidos
más recientes (p. ej., azitromicina, claritromicina). En los sujetos aquejados de
infecciones graves de tejidos blandos se deben iniciar de manera precoz
maniobras de drenaje y desbridamiento quirúrgico agresivo.
El paciente puede mantenerse en estado de portador
orofaríngeo permanente de S. pyogenes después de un ciclo completo de
tratamiento. Esta situación puede ser consecuencia del incumplimiento del
tratamiento prescrito, la reinfección por una nueva cepa o un estado de
portador permanente de un foco aislado. Se puede administrar un nuevo ciclo de tratamiento
a los pacientes portadores bucofaríngeos puesto que no se han observado
resistencias a la penicilina en estos pacientes. La repetición del tratamiento
no está indicada en caso de persistir el estado de portador, ya que la
antibioterapia prolongada puede alterar la flora bacteriana normal. El tratamiento
antibiótico de los pacientes con faringitis acelera la recuperación de los
síntomas y previene la fiebre reumática cuando se instaura durante los 10
primeros días del inicio de la enfermedad. No parece que el tratamiento
antibiótico influya en la progresión a glomerulonefritis aguda.
Los pacientes con antecedentes de fiebre reumática
requieren profilaxis antibiótica prolongada con el objeto de prevenir la
recidiva de la enfermedad. Debido a que cualquier lesión ocasionada a las
válvulas cardíacas predispone a una endocarditis, los pacientes necesitan
también profilaxis antibiótica antes de ser sometidos a procedimientos que puedan
provocar bacteriemias transitorias (p. ej., extracciones dentales). El
tratamiento antibiótico específico no modifica la evolución de la
glomerulonefritis aguda, y el tratamiento profiláctico no está indicado debido
a que estos pacientes no presentan recidiva de la enfermedad.
Microbiología Médica
Murray.
Rosenthal.
Pfaller.
7° Edición
Muy bueno,claro y conciso.
ResponderEliminarMuy bueno,claro y conciso.
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