Un hombre de 53 años fue evaluado en urgencias de este hospital por 3 meses de tos.
Cinco años antes de la evaluación actual, el
paciente comenzó a presentar disnea de esfuerzo y recibió un diagnóstico de miocardiopatía
obstructiva hipertrófica, con un gradiente de salida del ventrículo izquierdo
en reposo de 110 mm Hg en la ecocardiografía.
Aunque recibió terapia médica, los síntomas
persistieron y debió realizársele una ablación septal percutánea con alcohol 1 año antes de la evaluación actual, con resolución
de la disnea de esfuerzo.
Nueve meses después, el paciente comenzó a tener tos
intermitente con producción de esputo amarillo. La tos se desarrolló poco después
de su regreso de un viaje al sudeste de Asia y Medio Oriente. Los medicamentos
antitusivos no proporcionaban alivio de los síntomas. Tres años antes de que
presentara esta tos, tuvo tres episodios leves de infección del tracto respiratorio superior
y sinusitis, para lo cual recibió cursos de amoxicilina-ácido clavulánico,
trimetoprima-sulfametoxazol y azitromicina. Durante el episodio actual, la tos
aumentaba y disminuía en intensidad, sin relación clara con otros
síntomas ni con la hora del día.
Diez días antes de la evaluación actual, el paciente
viajó al Medio Oriente; el clima era más frío de lo que esperaba y sintió
escalofríos. Durante el viaje, la tos empeoró, con una producción más frecuente
y abundante de esputo verde amarillo y coriza asociada, faringitis,
"pesadez" del seno frontal, malestar general, y fatiga, de modo que
tuvo que faltar al trabajo después de regresar a casa. Él llamó a su cardiólogo
y le aconsejaron que se presentara en una clínica de atención de urgencias de este
hospital para para evaluación.
En urgencias no tenía fiebre, anorexia, pérdida de
peso involuntaria, sudores nocturnos, disnea, hemoptisis, presión o molestias
en el pecho, dolor pleurítico, sibilancias, aturdimiento, palpitaciones,
síncope, náuseas, vómitos, diarrea, mialgia, artralgia, linfadenopatía ni
prurito. El paciente había tenido múltiples contactos con enfermedades
inespecíficas mientras estuvo viajando tanto 3 meses como 10 días antes de la
evaluación actual. La prueba cutánea de tuberculina más reciente se le había realizado 10 años antes y había sido
negativa. No había sufrido vacunado contra la
gripe estacional.
El historial médico del paciente incluía la colocación de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) por taquicardia ventricular
que había sido inducida durante un estudio electrofisiológico. Tenía además
antecedentes de rinitis alérgica, apnea obstructiva del sueño, , uretritis
gonocócica y dislipidemia. Los medicamentos incluían succinato de metoprolol y atorvastatina. No había tenido reacciones adversas conocidas a
medicamentos, excepto la prolongación del intervalo QT corregido con
disopiramida.
El paciente había nacido en el sur de Asia, criado
en Medio Oriente, y educado en los Estados Unidos, donde había vivido durante
los últimos 25 años. Era ejecutivo y viajaba con frecuencia durante trabajo,
generalmente a áreas urbanas y solo raramente a zonas rurales, aunque había
caminado descalzo en playas en varios
lugares del sudeste Asia. Era divorciado
y tenía un hijo. Fumaba cigarros ocasionalmente y bebía 1 a 2 vasos de vino todas las noches pero no utilizaba
sustancias ilícitas. Había sido sexualmente activo mientras viajaba pero había
usado condones. Varios familiares de primer grado tenían miocardiopatía
hipertrófica. Su madre había muerto 3
años antes de tuberculosis pulmonar, pero no había estado en contacto con ella
durante su enfermedad.
En el examen, el paciente parecía estar bien. La
temperatura era 37.2 ° C, la pulso 66 latidos por minuto, la presión arterial 122/89
mm Hg, la frecuencia respiratoria 14 respiraciones por minuto, y la saturación
de oxígeno 98% mientras respiraba aire ambiente. Durante la evaluación, el
paciente tosió dos veces, y en el segundo episodio de tos producida expectoró esputo
verde claro con estrías de sangre. La orofaringe no tenía eritema ni exudados,
pero había una ligera coloración amarilla en la lengua No había dolor a la
percusión de los senos paranasales o hiperemia conjuntival. No había
linfadenopatías cervicales,
submandibulares, supraclaviculares, o axilares. La auscultación mostró un tórax claro, sin estertores, sibilancias, o egofonía
El pulso venoso yugular era de 6 cm de agua. Había un soplo sistólico crescendo – decrescendo (grado 3/6) a lo
largo del borde esternal izquierdo que
aumentaba durante la maniobra de Valsalva. No había edema ni sensibilidad en la pantorrilla. El
resto del examen era normal. Una Rx de tórax (Fig. 1) mostró pulmones claros y
un corazón ligeramente agrandado, hallazgos que no habían cambiado de un
estudio obtenido 1 año antes. Había un CDI
de doble cable que terminaba en la aurícula derecha y ventrículo
derecho.
Figura 1. Radiografía de tórax.
Las imágenes posteroanterior y lateral (paneles A y
B, respectivamente) muestran pulmones claros y un corazón ligeramente
agrandado, así como cables implantables de cardioversor-desfibrilador en la
aurícula derecha y el ventrículo derecho.
Un electrocardiograma (Fig. 2)
fue notable por el ritmo sinusal, ventricular
izquierdo hipertrofia e inversiones de onda T en derivaciones I, aVL, V4, V5 y
V6, hallazgos que no habían cambiado de trazas anteriores.
Figura 2. Electrocardiograma.
Un electrocardiograma muestra ritmo sinusal,
hipertrofia ventricular izquierda e inversiones de onda T en derivaciones I,
aVL, V4, V5 y V6; Estos hallazgos no habían cambiado con respecto a los tres
trazados obtenidos en el año anterior.
Un curso de 5 días de azitromicina se prescribió,
junto con acetaminofeno, aerosol nasal de oximetazolina y un spray tópico para
la garganta a base de fenol. Una prueba
cutánea de tuberculina fue negativa.
Los resultados de hepatograma fueron
normales; otros resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
TABLA 1.
Un ecocardiograma transtorácico mostró una fracción de eyección ventricular del 60%, un
grosor máximo de la pared ventricular izquierda de 16 mm, movimiento anterior
sistólico de las cuerdas de la válvula mitral con leve insuficiencia mitral y
un gradiente del tracto de salida del
ventrículo izquierdo en reposo de 16 mm Hg; estos resultados no habían cambiado
de un estudio obtenido 9 meses antes
La terapia con azitromicina resultó en disminución fatiga
y malestar general y reducción de la frecuencia de la tos pero no la eliminó.
Presentó unos pocos episodios de hemoptisis con estrías de sangre y además en
elmoco nasal había estías de sangre. Después
de que el paciente completó el curso de azitromicina, se realizaron pruebas de
laboratorio adicionales (Tabla 1). Los cultivos de heces y esputo fueron negativos,
así como también el examen de heces y esputo para huevos y parásitos. Un
panel de laboratorio para neumonitis
por hipersensibilidad (incluida
una prueba de anticuerpos para aspergillus), al igual que pruebas de galactomanano,
1,3-β-d-glucano y anticuerpos contra el virus de inmunodeficiencia humana tipos
1 y 2. Pruebas de anticuerpos para paragonimus fue negativo, pero la prueba de
anticuerpos para strongyloides fue positivo.
Se realizaron pruebas de diagnóstico adicionales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este paciente de 53 años con antecedentes de
miocardiopatía obstructiva hipertrófica y rinitis alérgica consultó a este
hospital con una enfermedad crónica de 3 meses de duración que se caracterizó
por tos productiva intermitentemente,
eosinofilia periférica marcada (con un recuento absoluto de eosinófilos de 3800
a 4550 por milímetro cúbico), un nivel elevado de IgE, y resultados normales en
el examen pulmonar y la radiografía de tórax. Su historia también es notable por
extensos viajes y viviendas en Asia y el Medio Oriente.
Aunque varias características de la presentación de
este paciente podrían orientarnos rápidamente hacia el diagnóstico, centraremos el diagnóstico diferencial en el desarrollo de
eosinofilia periférica marcada y síntomas localizados en las vías respiratorias.
Su historia de viajes obliga a un trabajo minucioso para parásitos invasivos de tejidos,
particularmente helmintos; sin embargo, una multitud de enfermedades no
infecciosas también pueden causar eosinofilia periférica y síntomas
respiratorios. El recuento periférico de eosinófilos puede elevarse en una
amplia gama de enfermedades.1 Eosinofilia periférica generalmente se define
como leve (con un recuento de eosinófilos de 500 a 1500 por milímetro cúbico), marcado
(1501 a 5000 por milímetro cúbico), o masivo (más de 5000 por milímetro cúbico)
2,3
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE EOSINOFILIA
La eosinofilia puede ser primaria o secundaria
(tabla 2). Las causas de eosinofilias primarias con síntomas respiratorios son la neumonía
eosinofílica, la granulomatosis con
poliangeítis con eosinofilia y los síndromes hipereosinofílicos. La neumonía
eosinofílica aguda es una enfermedad grave y progresiva que se desarrolla
durante un período de días a semanas; este ritmo de enfermedad no encaja con el
curso clínico de este paciente. La neumonía eosinofílica crónica es una enfermedad
idiopática caracterizada por disnea e infiltrados alveolares, y los pacientes a menudo tienen
antecedentes de asma5,6. Este paciente tenía antecedentes de rinitis alérgica
pero no tenía asma, sus síntomas de presentación incluían tos pero no disnea, y
su radiografía de tórax no mostraba infiltrados alveolares. La granulomatosis
eosinofílica con poliangeítis es una
vasculitis sistémica de arterias medianas y pequeñas y sus características
distintivas son asma, eosinofilia periférica y rinosinusitis. Éste paciente reúne
sólo uno de los seis criterios diagnósticos del Colegio Americano de Reumatología, y por lo
tanto este diagnóstico es poco probable.6,7 Los síndromes hipereosinofílicos
son un grupo de trastornos raros caracterizados por eosinofilias periféricas
persistentes persistencia periférica y daño a órganos, incluso compromiso pulmonar5,6.
Causas alternativas de eosinofilia, como
infecciosas, deben descartarse antes de que este diagnóstico pueda ser
considerado.
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS EOSINOFILIAS
PERIFÉRICAS CON SÍNTOMAS RESPIRATORIOS.
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA E INFECCIONES
FÚNGICAS
La eosinofilia periférica marcada es una
característica central de la aspergilosis broncopulmonar alérgica, que es una
reacción de hipersensibilidad a la colonización de las vías respiratorias por
el omnipresente moho aspergillus.5 Los pacientes afectados suelen tener tos
productiva y exacerbaciones de asma que mejoran con la administración de
prednisona.8,9 En este paciente, la ausencia de síntomas de asma y la
prueba negativa de anticuerpos para
aspergillus hace que la aspergilosis broncopulmonar alérgica sea un diagnóstico poco probable. Infecciones por hongos , como
la coccidioidomicosis, han estado asociados a eosinofilia periférica, 10 pero
el recuento de eosinófilos es típicamente bajo, sin exceder los 3000 por
milímetro cúbico. Este paciente no tenía exposiciones específicas o riesgos de
tales infecciones. Además de infecciones
fúngicas, la tuberculosis pulmonar es una consideración, pero rara vez ha
estado asociado con eosinofilia periférica leve.11
INFECCIONES PARASITARIAS
Dado los extensos viajes de este paciente a regiones tropicales y subtropicales, la
infección parasitaria es un diagnóstico mayor
a considerar en este caso.12 Los
helmintos pueden causar eosinofilia periférica a medida que migran a través de
los tejidos o los invaden, y el grado de eosinofilia puede variar durante el
ciclo de vida del parásito. Varias infecciones helmínticas están asociadas con
eosinofilia clínicamente significativa y tos. La esquistosomiasis aguda (síndrome de Katayama),
ocurre aproximadamente 2 a 12 semanas después de la exposición a organismos en
agua dulce.13 Después de que las larvas penetran la piel, viajan a través de
los pulmones y la circulación, causando un inicio repentino de fiebre, tos,
erupción urticaria, infiltrados migratorios en las radiografías de tórax y
eosinofilia periférica. Los síntomas generalmente se resuelven espontáneamente
después de 2 a 10 semanas. Las especies de Schistosoma que causan enfermedad en
humanos son endémica en Asia y el Medio este. Este paciente no tenía muchos de
los elementos característicos de presentación de la esquistosomiasis aguda y su
síndrome había durado más de 10 semanas, y por lo tanto este diagnóstico es
poco probable. La migración larvaria aguda (síndrome de Loeffler) es una
enfermedad autolimitada causada por migración larval transpulmonar que ocurre tempranamente en el ciclo de vida
normal de varios helmintos, incluidos los ascaris, anquilostoma y
strongyloides. Fiebre, tos y erupción
urticariana comienza dentro de 1 a 2 semanas después de la infección. La
eosinofilia periférica marcada puede estar presente, y se pueden ver
infiltrados en la radiografía de tórax. La enfermedad dura de días a algunas
semanas. y luego los síntomas disminuyen; este curso de enfermedad es no es
consistente con la presentación de este paciente. Sin embargo, tuvo una prueba
serológica positiva para anticuerpos contra strongyloides, un hallazgo que
constituye evidencia de una infección previa. Strongiloidiasis es una infección
común, con 100 millones de personas infectadas en todo el mundo.14 Strongyloides
puede persistir durante décadas, por lo que
éste paciente probablemente tiene estrongiloidiasis crónica, que, en
ausencia de un síndrome de hiperinfección, no explicaría su tos. La duración de
su tos y la ausencia de otros síntomas hacen poco probable la migración larval
aguda pero posible Un examen negativo de heces para huevos y parásitos no
descarta estos diagnósticos
Una alta carga parasitaria causada ya sea por síndrome
de hiperinfección por toxocara como por
Strongyloides puede asociarse con marcada eosinofilia periférica y tos
debido al depósito de larvas o huevos en los pulmones. Algunos pacientes con toxocariasis
aguda (larva migrans visceral) tienen fiebre, tos, dolor abdominal, sibilancias
y marcada eosinofilia periférica.15 La toxocariasis aguda es más comúnmente
vista en niños pequeños y es adquirida por la ingestión de tierra contaminada,
comida o carne cruda. La edad de este paciente y la ausencia de otros síntomas
y exposiciones conocidas a toxocara hace que este diagnóstico sea poco
probable. Se produce el síndrome de hiperinfección por Strongyloides en
presencia de inmunosupresión, particularmente en uso de glucocorticoides. Este
paciente no tenía ninguno de los factores de riesgo habituales que sugerirían
síndrome de hiperinfección por
Strongyloides.14
Echinococcus, que es una tenia de los perros, puede
causar quistes pulmonares. Este diagnóstico es poco probable en este caso, dada
la ausencia de anormalidades en la radiografía, la ausencia de exposición a
perros o ganado, y la magnitud de la eosinofilia.16,17
Paragonimus es un platelminto (duela), pulmonar que se transmite a través de la
ingestión de cangrejos de agua dulce o de ríos en general semicrudos
o crudos. La paragonimiasis es más frecuente en el este de Asia, con 23 millones
de personas infectadas en todo el mundo.18 Las manifestaciones pulmonares incluyen tos crónica, dolor torácico y derrame pleural.11,12 Casi todos los
infectados tienen eosinofilia marcada y una elevación de la IgE. La radiografía de tórax puede mostrar
infiltrados, nódulos o derrame pleural, aunque puede tener resultados normales
El diagnostico se hace mediante la visualización de los huevos en microscopía de
una muestra de esputo o prueba serológica. La sensibilidad de la microscopía
del esputo es limitada incluso con el uso de múltiples muestras, 11 así que un
examen negativo no descarta este diagnóstico. Las pruebas serológicas tienen
una sensibilidad de 96% y una especificidad de más del 95% .19 En base de la
prueba serológica negativa para anticuerpos de paragonimus, la paragonimiasis
es una causa poco probable de los síntomas de este paciente.
EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL
La eosinofilia pulmonar tropical (TPE) es una reacción
por hipersensibilidad a los parásitos filariales Wuchereria bancrofti y Brugia
malayi.20,21 La filariasis linfática afecta a unos 120 millones de personas en todo
el mundo, 22 en 83 países, incluida la mayoría países del sudeste asiático.
Muchos pacientes infectados no tiene síntomas evidentes. La TPE es una rara complicación
de la filariasis linfática que se desarrolla en menos del 1% de los pacientes
infectados por parásitos filariales23. El diagnóstico de TPE, que se hace
típicamente después de meses de síntomas, es a menudo retrasado debido a su
rareza.24 La TPE es más comúnmente vista en personas de la India o del sudeste
asiático.24 La presentación de síntomas puede incluir tos (en el 90% de los
pacientes), disnea, sibilancias e infiltrados intersticiales u opacidades
reticulonodulares en la radiografía de tórax (aunque los resultados de los
estudios de imagen son normales en el 20% de pacientes).
Los criterios de diagnóstico incluyen haber pasado tiempo
en un área en la que los parásitos son endémicos, un recuento periférico de
eosinófilos de más de 3000 por milímetro cúbico, una IgE sérical de más de 1000
UI por mililitro, detección de anticuerpos antifilariales y una rápida respuesta
clínica al tratamiento.20,24 Aunque la enfermedad de éste paciente no se ajusta perfectamente a los
criterios diagnósticos, la duración de
sus síntomas, historia de viaje y habitación, y la marcada eosinofilia son consistentes
con TPE. Es importante diagnosticar y tratar la
TPE, porque en pacientes
afectados puede desarrollarse una enfermedad pulmonar restrictiva irreversible.
Para establecer el diagnóstico de TPE, habría que realizar
pruebas basadas en anticuerpos para la filariasis y examinar un frotis de
sangre periférica para detectar microfilarias. Dado que es difícil descartar estrongiloidiasis
crónica en este paciente, habría que administrar
ivermectina empírica independientemente de los resultados de pruebas adicionales.
Si no se puede confirmar TPE, habría que
realizar una TC de tórax y reconsiderar causas primarias de eosinofilias
pulmonares y otras infecciones
helmínticas.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
El examen de las
heces y el esputo para huevos y parásitos fue negativo en dos ocasiones. El examen
del frotis de sangre periférica para
microfilarias también fue negativo. El suero del paciente se analizó en busca
de anticuerpos contra esquistosoma, strongyloides y especies filariales. La
prueba de anticuerpos antifilariales fue marcadamente positiva (más de 510 μg
por mililitro( rango más de 14). En conjunción con la presentación clínica,
este hallazgo es más consistente con una infección filarial. Sin embargo, los análisis de esquistosoma y
de Strongyloides también fueron positivos, hallazgos indicativo de reactividad
cruzada o coinfección.
El ensayo inmunosorbente ligado a enzimas (ELISA)
para especies filariales se realizó en el Institutos Nacionales de Salud (INH).
Este ensayo detecta anticuerpos IgG4 a un antígeno crudo derivado de Brugia
malayi adulto. Extensa reactividad cruzada entre los antígenos filariales limitan
la capacidad de distinguir entre especies filariales y otros helmintos.26 Por
otro lado el ensayo no puede discriminar entre
infección activa e infección
previa (o de exposición crónica en poblaciones que viven en áreas en que los
parásitos son endémicos). El diagnóstico definitivo de una infección filarial depende
de la detección directa de microfilarias en la sangre. Sin embargo, el examen
de un frotis de sangre periférica es a menudo negativo en pacientes que presentan
TPE. Esto puede deberse a hiperreactividad inmunológica, opsonización rápida y
eliminación de la circulación periférica.20
La prueba de ELISA para especies de Strongyloides fue
realizada en los Centros para el Control de Enfermedades y Prevención (CDC).
Esta prueba detecta anticuerpos IgG
frente a un antígeno crudo derivado de larvas filariformes de S.
stercoralis. La sensibilidad de este
ensayo es aproximadamente 95%, 27 pero la especificidad se reduce por
reactividad cruzada con especies filariales y otros nematodos. Aunque el test de
ELISA positivo PARA strongyloides en este paciente podría indicar infección
activa, la prueba no puede distinguir entre infección activa de infección
previa o coinfección con otro nematodo. El método standard de diagnóstico es la observación
directa de larvas filariformes que han sido expulsadas en heces (o en esputo en
pacientes con hiperinfección por Strongyloides). El examen de las heces para
detectar parásitos fue negativo en dos ocasiones en este paciente. Sin embargo,
solo un pequeño número de larvas son eliminadas en las heces, por lo que los
frotis fecales pueden tener un diagnóstico bajo de sensibilidad, incluso con
exámenes repetidos.27 El ELISA para especies de esquistosoma también fue realizado
en el CDC. Esta prueba detecta anticuerpos contra un antígeno microsomal de Schistosoma mansoni adulto en presencia de infección por esquistosoma;
sin embargo, tales anticuerpos podrían no desarrollar hasta 6 a 8 semanas
después de la exposición. La prueba es 99% sensible para S. mansoni, 95%
sensible para S. haematobium, y menos del 50% de sensibilidad para S.
japonicum29; estos son los tres especies de esquistosomas que más comúnmente
causan infección en humanos. Una prueba positiva es seguida por un ensayo de
inmunoblot para identificación de la especie.
Los anticuerpos pueden persistir incluso después del tratamiento y no pueden indicar el grado de infección o el pronóstico.30
En este paciente, el ELISA estuvo solo dentro del rango positivo específico de especie y el ensayo de inmunoblot
fue negativo para las tres especies.
Tomados en conjunto, la prueba serológica paciente
fueron más consistentes con infección por microfilarias. Sin embargo, la coinfección
con strongyloides o esquistosoma no se pudo descartar.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Después de recibir los resultados de los tests diagnóstico, contactamos a los CDC para
revisar el caso porque el paciente cumplía los criterios para el diagnóstic de
TPE. Nuestro enfoque de manejo estuvo centrado en el tratamiento de TPE y otros
posibles diagnósticos coexistentes, así
como una evaluación y vigilancia para complicaciones del tratamiento y de la
enfermedad subyacente (p. ej., enfermedad pulmonar restrictiva y obstructiva).
Aunque obtuvimos permiso del CDC para el uso de
dietilcarbamazina, el principal medicamento para el tratamiento de la
filariasis linfática, nosotros revisamos el caso con expertos adicionales en
este campo y se decidió tratar primero al paciente con un curso de 21 días de
doxiciclina. Este enfoque fue diseñado para apuntar a los endosimbiontes de
wolbachia. Aunque ha habido una experiencia clínica limitada con el uso de
doxiciclina en TPE, esta medicación tiene un efecto teórico sobre la fertilidad
de los gusanos y puede modular y disminuir potenciales efectos adversos relacionados con
el próximo tratamiento con dietilcarbamazina.31 Una vez que completó el curso de doxiciclina, el paciente fue
tratado con dietilcarbamazina durante 14 días. Más regímenes de tratamiento, de
hasta 4 semanas, han sido descritos.25
Antes de que el paciente recibiera doxiciclina y dietilcarbamazina
para el tratamiento de TPE, él había recibido ivermectina, que también tiene efectos
microfilaricidas, para el tratamiento de la estrongiloidiasis, así como praziquantel
para el tratamiento de esquistosomiasis coexistente, que no había sido
descartado. Antes de que el paciente hubiera recibido terapia antimicrobiana,
desarrolló urticaria, y un alergólogo
había determinado que la urticaria era de causa desconocida Ninguna complicación adicional
o eventos adversos ocurrieron durante el
tratamiento, y el paciente no recibió terapia con glucocorticoides durante o
después del tratamiento. Fue examinado por enfermedad pulmonar restrictiva y obstructiva y no tenía ninguna anomalía clínicamente significativa de las pruebas de función
pulmonar. Sus síntomas respiratorios disminuyeron por completo después de la
terapia, y su eosinofilia periférica disminuyó. Finalmente se mudó a un diferente
país, y por lo tanto, hemos sido incapaces de controlar la recaída de la
enfermedad, que ocurre en hasta el 20% de los pacientes32.
DIAGNOSTICO FINAL
EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL.
Traducción de
“A 53-Year-Old
Man with Cough and Eosinophilia”
Rachel P. Simmons, M.D., David M. Dudzinski, M.D.,
Jo‑Anne O. Shepard,
M.D., Rocio M. Hurtado, M.D., and K.C. Coffey, M.D.
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