INTRODUCCIÓN
El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede
proporcionar información diagnóstica de importancia crítica en una serie de
afecciones médicas infecciosas y no infecciosas. El conocimiento de la
fisiología y fisiopatología normales de la producción y el flujo de LCR es útil
para interpretar los resultados de dichas pruebas.
FISIOLOGÍA DE LA FORMACIÓN Y EL FLUJO DE LCR
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es producido por
los plexos coroideos en los ventrículos laterales, tercero y cuarto y circula a
través del espacio subaracnoideo entre la aracnoides y la piamadre. Los plexos coroideos consisten en proyecciones de
vasos y de la piamadre que protruyen en
las cavidades ventriculares como vellosidades similares a frondas que contienen
capilares en el estroma conectivo suelto. Una capa especializada de células
ependimales llamada epitelio coroideo cubre estas vellosidades ( figura 1 ).
Figura 1: formación y reabsorción del líquido
cefalorraquídeo.
El LCR se forma en el plexo coroideo tanto por
filtración como por transporte activo. En adultos normales, el volumen de LCR
es de 125 a 150 ml; aproximadamente el 20 por ciento del LCR está contenido en
los ventrículos; el resto está contenido en el espacio subaracnoideo en el
cráneo y la médula espinal. La tasa normal de producción de LCR es de
aproximadamente 20 ml por hora.
El LCR circula desde los ventrículos laterales al
tercer ventrículo y luego al cuarto ventrículo a través del acueducto cerebral.
Posteriormente, el LCR pasa a través de las aberturas en el cuarto ventrículo
hacia el espacio subaracnoideo en la base del cerebro y luego fluye sobre las
convexidades del cerebro y hacia abajo a lo largo de la médula espinal. El LCR
se propulsa a lo largo del neuroeje por una onda pulsátil cráneo-caudal
inducida por el flujo en las arterias cerebrales y por las expansiones
asociadas del compartimento vascular en la bóveda craneal.
El LCR se reabsorbe en las vellosidades aracnoideas,
ubicadas a lo largo de los senos venosos intracraneales y sagitales superiores
y alrededor de las raíces nerviosas espinales. Cada vellosidad aracnoidea funciona
como una válvula unidireccional que permite el flujo unidireccional de LCR a la
sangre. Las vellosidades aracnoideas y los senos venosos están separados por
células endoteliales conectadas por uniones estrechas (tight junctions) (
figura 1 ). Las vellosidades aracnoideas normalmente permiten el paso de
partículas de menos de 7.5 micrones de diámetro desde el LCR a la sangre.
El movimiento del LCR y componentes celulares a
través de las vellosidades aracnoideas ocurre a través del transporte dentro de
vesículas gigantes. Estas vesículas pueden ser obstruidas por bacterias o
células como resultado de un proceso inflamatorio o por glóbulos rojos durante
la hemorragia subaracnoidea.
Las moléculas o fármacos solubles en lípidos se
difunden fácilmente a través del endotelio vascular y el epitelio del plexo
coroideo hacia el líquido intersticial y el LCR. En contraste, las moléculas
con carga iónica generalmente requieren transporte activo para ingresar al LCR.
La entrada de medicamentos también puede verse alterada en pacientes con
meningitis por la inflamación que la acompaña, y esto puede cambiar rápidamente
con la regresión de esta inflamación con terapia.
Además de estos mecanismos de transporte bien
descritos, estudios más recientes han documentado la existencia de otras vías
involucradas en el movimiento del LCR y los solutos en todo el sistema nervioso
central (SNC) [ 1 ]. Estas incluyen vías perivasculares dentro del parénquima
del SNC que apoyan la eliminación de los solutos desde el cerebro al LCR y los
vasos linfáticos meníngeos extraaxiales asociados con los senos durales que
facilitan el movimiento de los solutos en el LCR hacia el sistema vascular
sistémico. El hallazgo de vasos linfáticos asociados a la duramadre es
contrario a las creencias sostenidas durante mucho tiempo sobre la ausencia de
linfáticos meníngeos. El papel de estas vías linfáticas, sin embargo, en el
aclaramiento de los solutos intersticiales y del LCR aún no se ha dilucidado.
PRESIÓN DEL LCR
La secreción y la reabsorción del
líquido cefalorraquídeo (LCR) permanecen en equilibrio en la mayoría de los
individuos sanos para mantener una presión del LCR inferior a 150 mm H2O. La
presión normal del LCR se mide con un manómetro en un paciente acostado en
posición de decúbito lateral con las piernas extendidas están entre 60 y 250 mm
H 2 0 [ 2 ]; Sin embargo, algunos expertos consideran que el límite superior de
la presión del LCR normal a ser 200 mm H 2 0 ( figura 2 ) [ 3 ]. Aunque los pacientes
obesos tienden a tener presiones de apertura más altas que los pacientes no
obesos, la correlación entre la presión de apertura y el índice de masa
corporal fue débil en un estudio que incluyó a 242 pacientes ambulatorios con
una variedad de afecciones neurológicasy / o condiciones que no están asociadas
con la presión elevada del LCR [ 2 ]. Finalmente, es importante tener en cuenta
que una variedad de factores, como la posición del paciente, la habilidad de la
persona que realiza la punción lumbar y el grado de relajación del paciente
pueden afectar la medición de la presión de apertura.
Figura 2. Manometría del LCR.
Corte medio Sagital a través de la columna lumbar
que muestra la posición para medir la presión de apertura del LCR. El manómetro
está conectado al eje de la aguja espinal con una llave de paso de tres vías.
Se permite que el LCR entre en el manómetro; la presión de apertura se registra
al nivel más alto alcanzado por el LCR en la columna del manómetro. Las
mediciones de presión deben tomarse con el paciente recostado.
El diagnóstico diferencial de un aumento en la
presión del LCR incluye enfermedades infecciosas y no infecciosas y se
relaciona con alteraciones en la fisiología normal de la secreción y absorción
del LCR y si se desarrollan o no mecanismos compensatorios, si se altera la
secreción o absorción del LCR. Los procesos, como la infección, el sangrado o
un tumor, pueden alterar el equilibrio entre la secreción y la reabsorción de
LCR y, por lo tanto, causar hipertensión intracraneal. Sin embargo, las masas
de crecimiento lento, como los abscesos o los tumores, pueden dar tiempo a que
se produzca una compensación entre la secreción y absorción de LCR; por lo
tanto, un aumento en la presión del LCR puede no ocurrir hasta que se supere el
cumplimiento normal de las estructuras intracraneales. Por el contrario, las
infecciones agudas, como la meningitis, normalmente conducen a un rápido
aumento de la presión del LCR debido a alteraciones en la producción o
reabsorción del LCR, o como resultado de un edema cerebral.
El desplazamiento hacia abajo y hacia atrás del
cerebro y el tronco encefálico puede ocurrir cuando se desarrolla hipertensión
intracraneal, lo que resulta en depresión respiratoria y / o muerte debido a la
hernia de la circunvolución cingular (hernia subfalcial), el uncus del lóbulo
temporal o las amígdalas cerebelosas.
Figura 3
Diagrama que muestra cuatro formas de hernia
cerebral: 1) Hernia del cíngulo (subfalcial) por debajo de la hoz del cerebro.
2) Hernia diencefálica con descenso del tallo encefálico 3) Hernia
transtentorial, sobre la tienda del cerebelo y 4) Hernia amigdalina a través
del agujero occipital.
REFERENCIAS
Iliff JJ,
Goldman SA, Nedergaard M. Implications of the discovery of brain lymphatic
pathways. Lancet Neurol 2015; 14:977.
Whiteley W,
Al-Shahi R, Warlow CP, et al. CSF opening pressure: reference interval and the
effect of body mass index. Neurology 2006; 67:1690.
Hasbun R.
Cerebrospinal fluid in central nervous system infections. In: Infections of the
Central Nervous System, 4th edition, Scheld WM, Whitley RJ, Marra CM (Eds),
Lippincott Williams, 2014. p.4.