Un hombre de 32 años fue ingresado en este hospital
por pérdida de visión.
El paciente se encontraba en su estado de salud
habitual hasta 3 semanas antes del ingreso, cuando se desarrolló una inyección
conjuntival indolora en el ojo izquierdo, asociada a sequedad. Se
autoadministró solución de tetrahidrozolina oftálmica y la afección se
resolvió. Aproximadamente 1 semana antes del ingreso, los síntomas
reaparecieron y empeoraron progresivamente. Presentaba secreción en ambos ojos con costras en las mañanas. Tres días antes de
la admisión, notó pérdida de la visión al despertar, con percepción de luz en
el ojo izquierdo y visión borrosa en el ojo derecho; la visión en el ojo
derecho mejoró ligeramente después de la administración de una solución
oftálmica de tetrahidrozolina. La secreción de los ojos y la formación de
costras en las pestañas persistió. En la mañana de la admisión, un familiar
visitó al paciente en su casa y lo llevó al departamento de emergencias de otro
hospital. En el examen, los signos vitales eran normales. Según informes, se
observaron anomalías oftalmológicas. Los resultados de laboratorio se muestran
en la Tabla 1.
TABLA 1. Datos de laboratorio.
Se colocó un protector ocular metálico sobre el ojo
izquierdo y se administró solución salina normal por vía intravenosa. Fue
trasladado en ambulancia a este hospital, para coordinar la atención
oftalmológica con el Hospital de Ojos y Oídos de Massachusetts, que está
afiliado a este hospital.
El paciente informó que no tenía dolor ocular, prurito
o quejas y, por eso no había buscado atención médica antes; según los informes,
había pasado una semana desde que se había mirado en el espejo. Refirió también
un historial de 1 semana de dolor en la articulación de la cadera derecha con irradiación
a la rodilla, un historial de 3 semanas de una erupción acneiforme en la cara y
un historial de 4 semanas de erupción en la parte inferior de las piernas. No
refirió fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, pérdida de peso, úlceras
orales, inoculación ocular directa o lesiones. Tenía hipertensión y un
historial de consumo de alcohol y drogas ilícitas por inhalación. No tomaba
otros medicamentos y no tenía alergias conocidas. Fumaba cigarrillos hasta el
inicio de esta enfermedad, cuando también dejó de consumir alcohol; no reportó
uso de drogas ilícitas en los últimos 3 meses. Vivía solo y estaba desempleado.
Refirió que su padre tenía una "enfermedad de fusión de la columna
vertebral" y que una tía tenía "ceguera pasajera".
En el examen, el paciente parecía mayor de su edad
indicada. Estaba alerta, orientado, pálido y delgado, con atrofia temporal. Los
signos vitales y la saturación de oxígeno fueron normales. La altura fue de 181
cm, el peso de 63,5 kg y el índice de masa corporal (IMC) de 19.4.
El examen oftalmológico reveló inyección conjuntival
en ambos ojos (2+ flujo ciliar a la derecha e inyección 3+ difusa a la
izquierda), con costras purulentas y secreción en las pestañas, que era peor en
el ojo izquierdo (Figura 1).
FIGURA 1
Fotografía del ojo.
Una fotografía del ojo izquierdo del paciente,
obtenida en el momento del ingreso, muestra una inyección conjuntival con
costras purulentas y secreción en las pestañas.
Las erosiones epiteliales puntiformes (también
conocidas como queratitis puntiformes superficiales) se observaron de forma
difusa en la córnea derecha (peor en la parte inferior). En el lado nasal de la
córnea izquierda, había un descemetocele perforado (adelgazamiento de la córnea
hasta la capa más interna de la membrana de Descemet) que medía 8 mm por 6 mm
con la exposición de la úvea, así como una úlcera corneal supurativa adyacente
a la perforación temporalmente que medía 9 mm por 2 mm; el borde temporal de la
córnea apareció nebuloso y edematoso, sin adelgazamiento. La agudeza visual se
midió 20/200 a la derecha (se probó con una tarjeta de agudeza visual que se
mantuvo a una distancia específica de la cara del paciente) y se calificó como
percepción de luz a la izquierda (el paciente no pudo detectar el movimiento de
la mano pero pudo decir cuándo se encontraba una linterna encendida o apagada).
La pupila derecha tenía 3 mm de diámetro, reactiva a 2 mm, sin defecto pupilar
aferente relativo; la pupila izquierda estaba oscurecida por la purulencia. Los
movimientos extraoculares estaban respetados. La presión intraocular en el ojo
derecho fue de 13 mm Hg.
En el examen físico general, había petequias en el
paladar blando; pápulas foliculares córneas, eritema perifolicular, pelos en sacacorchos
y alopecia no cicatricial en los brazos; y máculas purpúricas perifoliculares y
no foliculares en las piernas. Un examen de estado mental reveló falta de
comprensión y una afectividad plana. El resto del examen era normal. El
recuento de plaquetas, los índices de glóbulos rojos, la tasa de sedimentación
de eritrocitos y los resultados de las pruebas de función renal fueron
normales, al igual que los niveles en sangre de glucosa, fósforo, globulina,
alanina y aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina y enzima convertidora
de angiotensina; El screening toxicológico fue negativo. Otros resultados de
laboratorio se muestran en la Tabla 1. Se obtuvieron hemocultivos.
La tomografía computarizada (TC) de la cabeza realizada
con la administración de material de contraste reveló múltiples lesiones
subcentimétricas con realce en anillo, predominantemente en el tejido
subcutáneo submentoniano (Figura 2A); había una importante infiltración de la
grasa alrededor de estas lesiones, una característica que probablemente
representaba múltiples colecciones líquidas y generó sospechas de
microabscesos. Había hinchazón y engrosamiento de grasa en el canto medial del
globo izquierdo. También había una inflamación del tejido blando preseptal
izquierdo asociada con engrosamiento escleral (Fig. 2B). Estos hallazgos fueron
compatibles con celulitis periorbitaria y escleritis. La tomografía
computarizada del cerebro sin la administración de material de contraste reveló
una leve inflamación de los tejidos blandos y la acumulación de grasa sobre el
ojo izquierdo. No había evidencia de hemorragia intracraneal aguda, infarto
agudo territorial o lesión de masa intracraneal.
FIGURA 2
Imágenes de TC.
Una tomografía computarizada de la cabeza obtenida
con la administración de material de contraste muestra múltiples lesiones
quísticas que realzan en el borde en el tejido subcutáneo submentoniano (Panel
A, flecha). Se observan engrosamiento de grasa e hinchazón de los tejidos
blandos preseptales del globo ocular izquierdo (Panel B, flecha). La
esclerótica izquierda muestra engrosamiento y realce (punta de flecha), que
probablemente indican escleritis.
Se comenzó con vancomicina, cefepima, sulfato de
magnesio, cloruro de potasio y solución salina normal por vía intravenosa, y folato, tiamina y
multivitamínico por vía oral.
En el segundo día, las pruebas para el factor
reumatoide y los anticuerpos contra el ADN de doble cadena, Ro, La, Sm, RNP y
treponema (sífilis) fueron negativos, al igual que las pruebas de anticuerpos
contra el virus de la inmunodeficiencia humana y el antígeno. Otros resultados
de la prueba se muestran en la Tabla 1.
Se realizó un procedimiento y pruebas diagnósticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este paciente presentó una pérdida de visión
rápidamente progresiva, asociada con ojo seco, inyección conjuntival, secreción
y fusión de la córnea (disolución progresiva del estroma). Cuando un paciente
presenta pérdida aguda de la visión, la primera evaluación debe ser si la causa
es neurológica u óptica.1 La ceguera transitoria en el historial familiar
aumenta la posibilidad de enfermedad vascular o embolización. Sin embargo, los
síntomas y signos en este paciente, que incluyen la ausencia de defecto pupilar
aferente y la presencia de opacidad corneal bilateral, sugieren una causa
óptica de pérdida de visión.
CAUSAS DE PÉRDIDA AGUDA DE LA VISIÓN
La historia de este paciente proporciona pistas
sobre las causas de la pérdida de la visión. Una posibilidad es la queratoconjuntivitis
sicca, que generalmente se manifiesta con ojos rojos, secos y con picazón y la
sensación de un cuerpo extraño en el ojo. La queratoconjuntivitis sicca puede
ser una consecuencia del síndrome de Sjögren o medicamentos, incluidos los
agentes anticolinérgicos o antihistamínicos. El paciente había usado
tetrahidrozolina, un agonista alfa, como una gota para los ojos, pero no había
tomado medicamentos anticolinérgicos ni antihistamínicos. Los pacientes con
síndrome de Sjögren presentan ojos prominentes secos y boca seca debido a una
enfermedad autoinmune que se localiza en las glándulas lagrimales y parótidas.
Este paciente no informó sequedad de boca, y el examen físico y los datos de
laboratorio no sugirieron una enfermedad reumática. La conjuntivitis infecciosa
o no infecciosa puede causar enrojecimiento, pero generalmente hay una
secreción clara o turbia, que este paciente no notó temprano en el curso de sus
síntomas. Otras posibles causas del ojo rojo incluyen la blefaritis debida a
Staphylococcus aureus, rosácea ocular, queratitis, escleritis y episcleritis.
La erupción acneiforme en la historia del paciente podría representar la
rosácea, que se asocia con la blefaritis. El paciente informó que no tenía
dolor en el ojo, y la ausencia de dolor reduce la probabilidad de que su
enfermedad ocular se deba a queratitis o escleritis, ya que los pacientes con
queratitis o escleritis se presentan con dolor, a menos que exista anestesia
corneal debido a la lesión Quinto nervio craneal bilateralmente.
La historia familiar de este paciente de una
"enfermedad de fusión de la columna vertebral", muy probablemente una
espondilitis anquilosante, plantea nuevamente la posibilidad de escleritis o
queratopatía ulcerativa periférica.2 Sin embargo, ambas afecciones están asociadas
con dolor ocular, que el paciente no tuvo.
CONSECUENCIAS DEL USO DE DROGAS POR INHALACIÓN
El historial del paciente de uso de drogas por
inhalación, aunque, según los informes, no había usado dichos medicamentos en
los 3 meses anteriores a la presentación, agrega otra posible causa de ceguera
ocular. Los vapores de la inhalación de cocaína "crack" y
metanfetamina son tóxicos para los nervios de la córnea y pueden provocar
anestesia corneal, disminución de la velocidad de parpadeo y, en consecuencia,
queratopatía por exposición.3 Las bacterias en los fármacos inhalatorios
también pueden causar queratitis infecciosa, lo que complica el compromiso de
la córnea. El uso de drogas por inhalación podría explicar la inyección indolora
de los ojos, la supuración posterior y la fusión de la córnea en el ojo
izquierdo.
ÚLCERAS CORNEALES
En el examen de los ojos del paciente, se observó un
infiltrado supurativo y una úlcera corneal grande. Esto genera preocupación por
una serie de causas infecciosas y no infecciosas de pérdida de visión y úlceras
corneales. Los ojos secos en la presentación pueden haber puesto al paciente en
riesgo de infección. Dado que la córnea es una estructura avascular, el líquido
lagrimal es esencial para su salud. El líquido lagrimal proporciona sustancias
inmunoactivas, como la IgA, la lisozima y la lactoferrina, y la nutrición de la
córnea y la protección contra la infección.4 Una reducción en la cantidad de
líquido lagrimal o la falta de líquido pone a la córnea en riesgo de infección
y ulceración. Las bacterias, hongos, virus y amebas pueden infectar la córnea.
S. aureus, Streptococcus pneumoniae y Moraxella liquefaciens son posibles
causas de infección corneal en este paciente. Los pacientes con el virus del
herpes simple, la causa más común de ulceración corneal y ceguera corneal en
los Estados Unidos, pueden presentar úlceras corneales indoloras. Sin embargo,
la participación en ambos ojos es rara.5 Las pseudomonas se asocian con el uso
de lentes de contacto, lo que no es una consideración en este paciente.
Acanthamoeba, una ameba de vida libre, también se asocia con el uso de lentes
de contacto y la exposición al agua contaminada. Los hongos y las
micobacterias, que causan infecciones indolentes, son poco probables en este
paciente que presentó una pérdida rápida de la visión. Múltiples organismos,
incluyendo capnocytophaga, Candida albicans y Strep. mitis, también puede
causar úlceras corneales en asociación con los fármacos inhalatorios utilizados
por este paciente.
Varias causas no infecciosas de ulceración corneal
merecen consideración en este caso. La enfermedad del complejo inmune afecta la
periferia de la córnea, cerca de los capilares del limbo. La queratitis
ulcerativa periférica y la ulceración pueden deberse a artritis reumatoide; Las
condiciones generalmente son indoloras, pero ocurren en las últimas etapas de
la enfermedad. Otras causas posibles son el lupus eritematoso sistémico, la
esclerodermia, la granulomatosis con poliangitis (anteriormente conocida como
granulomatosis de Wegener), la colitis ulcerosa, la espondilitis anquilosante,
las micobacterias y el treponema, ninguno de los cuales está sugerido por la
historia de este paciente, el examen físico o los estudios serológicos.2 La
úlcera de Mooren y los infiltrados marginales tienden a ser dolorosos, una
característica que no es consistente con la historia de este paciente. Las
úlceras neurotróficas y la queratitis por exposición son posibles pero poco
probables, dada la presentación del paciente.
DEFICIENCIA DE VITAMINA C
La apariencia general del paciente, otros aspectos
de su examen físico y su situación social suscitan preocupación por las
deficiencias nutricionales. Estaba delgado, con atrofia bitemporal (IMC, 19.4),
estaba desempleado y consumía alcohol y drogas inhalatorias. También tenía una
mala percepción y un comportamiento acaparador, hallazgos sugestivos de
psicopatología. El examen físico describe pelos en sacacorchos en áreas del
cuerpo donde serían inesperados; El examen también describe eritema perifolicular,
petequias y máculas purpúricas en la pierna, que son patognomónicas para la
deficiencia de vitamina C 6,7. La deficiencia de vitamina C o escorbuto, bien
reconocido entre los marineros en el siglo XVIII, es ahora una condición rara 8.
Hoy en día, los factores de riesgo para el escorbuto incluyen el alcoholismo,
el bajo nivel socioeconómico y los trastornos psiquiátricos que conducen a una
mala nutrición. 6 El problema ocular de este paciente no se explicaría
completamente por el escorbuto, pero el escorbuto podría ser una pista de que
tenía otras deficiencias de vitaminas.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A
Este paciente tenía pápulas foliculares foliculares,
que se observan en la deficiencia de vitamina A. Esta deficiencia nutricional
causa ceguera nocturna, ojos secos bilaterales, queratitis puntiforme,
neovascularización corneal y queratomalacia (fusión corneal) .9-13 Además, la
deficiencia de vitamina A causa metaplasia escamosa con hiperqueratinización
general. Cuando estas lesiones afectan el ojo, aparecen como manchas blancas,
generalmente en la cara temporal de la esclerótica, llamadas manchas de Bitot.
No hay documentación de ceguera nocturna o manchas de Bitot en este paciente,
pero otras características de la deficiencia de vitamina A están presentes. Sin embargo, la deficiencia
de vitamina A es rara en los Estados Unidos. La vitamina se encuentra naturalmente
en muchos alimentos, como los de hojas vegetales verdes, zanahorias, camotes,
tomates,papas, melón, yema de huevo, mantequilla, queso e hígado. La ingesta
inadecuada de vitamina A puede deberse a evitación de estos alimentos por parte
de pacientes con un trastorno psiquiátrico o dieta selectiva. Mala absorción de
vitaminas solubles en grasa también puede causar una deficiencia de la vitamina.
El paciente tenía comportamiento y síntomas sugestivos de un trastorno
psiquiátrico, pero no había síntomas
sugestivos de malabsorción. De hecho, su nivel de vitamina B12 era normal,
sugiriendo que el intestino delgado distal, donde se produce tanto la absorción de vitamina A como de vitamina B12,
estaba intacto. Su factor de riesgo para la deficiencia de vitamina A
probablemente sea la desnutrición, un factor que es consistente con su deficiencia
de vitamina C. Las manifestaciones oculares de la deficiencia de vitamina A
pueden ser exacerbada por la hipoproteinemia, que se encontró en este
paciente.14
En resumen, el diagnóstico más probable en este
paciente es xeroftalmía con queratomalacia debida. a múltiples deficiencias de
vitaminas, incluyendo vitaminas A y C. Es probable que él también tenga una queratitis
infecciosa superpuesta.
DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
XEROFTALMÍA CON QUERATOMALACIA DEBIDA A MÚLTIPLES
DEFICIENCIAS DE VITAMINAS, INCLUIDAS LAS VITAMINAS A Y C, Y QUERATITIS
INFECCIOSA SECUNDARIA.
DISCUSION PATOLOGICA
Este paciente se sometió a dos biopsias de piel de
la erupción en la parte superior de su pierna derecha. En la primera muestra de
biopsia, el estrato córneo mostró hiperqueratosis. El infundíbulo folicular
estaba marcadamente dilatado por un tapón de queratina (Figura 3A).
FIGURA 3
Muestras de biopsia de piel (hematoxilina y eosina).
Una muestra de biopsia de piel obtenida de una
lesión en el muslo derecho del paciente muestra un tapón queratósico folicular
prominente (Panel A), un hallazgo que sugiere deficiencia de vitamina A. Una
segunda biopsia muestra eritrocitos extravasados en la dermis superficial
(Panel B, flecha), un hallazgo que sugiere deficiencia de vitamina C.
Histopatológicamente, la deficiencia de
vitamina A se caracteriza por una hiperqueratosis y un taponamiento folicular
queratósico prominente.15 Las glándulas sudoríparas pueden ser atróficas y
tener metaplasia escamosa en casos severos.16 En la otra muestra de biopsia, se
observó hiperqueratosis que contenía tallos de cabello fragmentados. Se
observaron glóbulos rojos extravasados en la dermis superficial (Figura 3B);
este es un rasgo característico de la deficiencia de vitamina C.17 Puede haber
hiperqueratosis folicular con pelos fragmentados y enrollados dentro de este
tapón queratósico.17 En conjunto, estos hallazgos histológicos son altamente
sugestivos, pero no diagnósticos, de deficiencia de vitaminas. El siguiente
paso en la evaluación de este paciente fue medir los niveles de vitaminas en la
sangre. En el día 2 del hospital, se observó que su nivel de vitamina A era
inferior a 2.0 μg por decilitro ( rango normal, 32 a 78 μg por decilitro), su
nivel de vitamina C era menor de 0.1 mg por decilitro ( rango normal, 0.6 a 2.0
mg por decilitro), y su nivel de vitamina D fue menor a 3.0 ng por mililitro
(rango normal ,más de32 ng por mililitro), confirmando el diagnóstico de
deficiencias de vitaminas múltiples.
SEGUIMIENTO
Después de que se hizo el diagnóstico, el paciente
se sometió a una reposición de vitaminas con vitaminas A, C y D.
Se creía que los síntomas visuales del paciente eran
causados por una deficiencia grave de vitamina A y cicatrización corneal,
complicada por una infección superpuesta. Los cultivos de aspirado corneal
revelaron una infección polimicrobiana, notable por estreptococos
alfa-hemolíticos moderados, Eikenella corrodens moderada, estafilococos
coagulasa moderados negativos, M. catarrhalis moderada, estreptococo. neumonía,
y presuntas especies de fusobacterias. En el hospital el día 1, se sometió a la
extirpación de la córnea necrótica del ojo izquierdo y la posterior colocación
de un injerto corneoscleral e inyección intravítrea de vancomicina, ceftazidima
y anfotericina B. Se inició la administración de vancomicina sistémica,
cefepima y moxifloxacina, que fue se cambió a moxifloxacina, amoxicilina con
clavulanato y metronidazol para completar un curso de 3 semanas. Los hallazgos
dermatológicos de la púrpura perifolicular y los pelos en sacacorchos fueron
consistentes con una deficiencia profunda de vitamina C. Las lesiones
purpúricas mejoraron con la reposición de vitaminas durante el curso hospitalario.
En particular, su afectividad plana también mejoró dramáticamente dentro de las
24 horas posteriores a la reposición de vitaminas.
Se creía que la causa subyacente del agotamiento de
vitaminas del paciente era nutricional. Después de la suplementación, el nivel
de vitamina A fue de 73.3 μg por decilitro y el nivel de vitamina C fue de 1.2
mg por decilitro. Las complejidades con la planificación del alta se asociaron
con la pérdida de visión del paciente y el reciente desalojo de su apartamento;
finalmente fue dado de alta, después de un curso de hospital de 34 días. En una
cita de seguimiento en oftalmología, se observó que tenía una agudeza visual de
20/40 en el ojo derecho y solo movimiento de la mano (el paciente no podía
contar los dedos del examinador pero podía detectar el movimiento de la mano) en
el ojo izquierdo. Desafortunadamente, se perdió posteriormente en el
seguimiento.
El dolor en la cadera mejoró con el tratamiento. El
paciente se sometió a estudios radiológicos adicionales para evaluar más a
fondo este síntoma, pero los resultados del estudio no fueron notables.
La causa subyacente de la deficiencia de vitaminas
de este paciente era nutricional, ¿por qué su nivel de vitamina B12 era normal?
El cuerpo puede almacenar la vitamina B12 durante
muchos años. El almacenamiento de vitamina A dura un tiempo relativamente corto
(meses), por lo que se requeriría un período de desnutrición mucho más
prolongado para que una persona sufra deficiencia de vitamina B12. No tenemos
ninguna evidencia de que este paciente tuviera una enfermedad hepática, pero si
la tuviera, entonces el período de almacenamiento de vitamina A hubiera sido
aún más corto. En términos de su deficiencia de vitamina C, el período de
almacenamiento también es corto, y la excreción aumenta de un 40 a un 50% en
las personas que beben alcohol. Por lo tanto, a corto plazo, el paciente tenía
un riesgo mucho mayor de deficiencia de vitaminas A y C que de vitamina B12.
DIAGNOSTICO FINAL
DEFICIENCIAS SEVERAS DE VITAMINAS A, C y D.
Traducción de:
Case 1-2014 — A
32-Year-Old Man with Loss of Vision and a Rash
Melvin S.
Blanchard, M.D., Javier M. Romero, M.D., and Mai P. Hoang, M.D.
N Engl J Med
2014; 370:159-166January 9, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1214217
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