EL RINCÓN DE LA MEDICINA INTERNA. juanpedromacaluso@yahoo.com.ar: VARÓN DE 25 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL,SÍNCOPE E HIPOTENSIÓN.

Un hombre de 25 años ingresó en este hospital debido a dolor abdominal, síncope e hipotensión.

El paciente había estado bien el día de la admisión hasta que, mientras levantaba pesadas cajas con un amigo, de repente sintió "una sensación de calor" de manera difusa y sintió incomodidad en su epigastrio y en el cuadrante superior derecho que irradiaba a través de su abdomen, seguido de un hormigueo en su boca, lengua, brazos y piernas. En los siguientes minutos, su visión se oscureció. Se sintió mareado y se tumbó en la acera. Dentro de los 5 minutos posteriores a la aparición de los síntomas, se produjeron vómitos no hemáticos ni biliosos, y perdió el conocimiento. Su amigo lo mantuvo sentado y notó que estaba temblando. Se llamaron servicios médicos de emergencia.

En el examen realizado por el personal de servicios médicos de emergencia, el paciente estaba recostado en la acera, sin responder a estímulos verbales o dolorosos, y tenía diaforesis, respiración superficial, mandíbula apretada e incontinencia urinaria. Se colocó una vía aérea nasofaríngea, se administró oxígeno de alto flujo y se realizó ventilación con una máscara de bolsa-válvula a una velocidad de 10 respiraciones por minuto. La puntuación de la escala de coma de Glasgow fue 3 (en una escala de 3 a 15, con puntuaciones más bajas que indican niveles más reducidos de conciencia). La presión arterial fue de 53/27 mm Hg y el pulso de 90 latidos por minuto. Un monitor cardíaco registra ritmo sinusal normal. Un bolo de solución salina normal se infundió rápidamente. En 3 minutos, el pulso aumentó a 118 latidos por minuto, la presión arterial aumentó a 60/28 mm Hg y se reanudaron las respiraciones espontáneas; el oxígeno de alto flujo se administró a través de una mascarilla facial con reservorio sin retorno “nonrebreather”. El nivel de glucosa en sangre capilar fue de 73 mg por decilitro. Se administró naloxona por vía intravenosa, sin mejoría. Durante el transporte a este hospital en ambulancia, el paciente abrió los ojos en respuesta a estímulos verbales. La presión sanguínea subió transitoriamente a 102/73 mm Hg y luego cayó a 83/31 mm Hg, el pulso fue de 90 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria fue de 17 a 21 respiraciones por minuto, y la puntuación de la Escala de coma de Glasgow se elevó a 9.

Al llegar al servicio de urgencias, aproximadamente 30 minutos después de la aparición de los síntomas, el paciente inicialmente fue difícil de despertar, pero su estado mejoró rápidamente y luego estuvo alerta y receptivo. Informó dolor abdominal, que calificó con 2 en una escala de 0 a 10 (donde 10 indica el dolor más intenso). El paciente no tenía ningún recuerdo de los eventos que llevaron inmediatamente a su presentación y no había tenido dolor de cabeza, dolor en el pecho, palpitaciones o actividad convulsiva que precediera a sus síntomas. Informó de prurito ocasional al ducharse. Había tenido una apendicectomía en el pasado, no tomó medicamentos y no tenía alergias conocidas. El paciente había nacido en Rumania y había venido a los Estados Unidos 6 años antes de la presentación para asistir a la escuela. Regresaba anualmente a Rumania para visitar a la familia. Señaló que había estado expuesto a perros callejeros mientras estaba en Rumania. También había viajado a la India y a China 6 y 7 años antes, respectivamente. No bebía alcohol, no fumaba, ni usaba drogas ilícitas. Su padre había tenido una enfermedad cardiovascular y había muerto de un infarto de miocardio a los 59 años de edad; no había antecedentes familiares de un trastorno convulsivo o cáncer.

En el examen, el paciente estaba completamente orientado. La presión arterial fue de 98/48 mm Hg, el pulso de 128 latidos por minuto, la temperatura 36.0 ° C, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto (no analizada) y la saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba oxígeno a través de una mascarilla facial a una tasa de 15 litros por minuto y 98% después de haber sido destetado rápidamente de la suplementación con oxígeno y respirando aire ambiente. Las pupilas eran iguales en diámetro, redondas y reactivas a la luz. Los pulmones estaban limpios y los sonidos cardíacos tenían un ritmo rápido y regular, y por lo demás eran normales. El tórax estaba ligeramente doloroso a la percusión del lado izquierdo. Estaban presentes los ruidos intestinales, y el abdomen era blando y doloroso al palpar la región epigástrica y del lado derecho del abdomen, con defensa voluntaria. La piel estaba enrojecida de manera difusa, con un rash caliente y que se blanqueaba a la vitropresión en el cuello, el tórax y el abdomen; sus dedos y pies estaban fríos, sin edema ni urticaria. El resto del examen era normal. La puntuación de la escala de coma de Glasgow fue inicialmente de 14 y aumentó a 15, y el resto del examen neurológico fue normal.

La monitorización cardíaca reveló taquicardia sinusal, sin arritmia. La electrocardiografía reveló taquicardia sinusal a una frecuencia de 127 latidos por minuto, con agrandamiento auricular derecho y una anomalía no específica del segmento ST. El recuento de plaquetas fue normal, al igual que los niveles en sangre de fosfatasa alcalina, alanina aminotransferasa, albúmina, globulina, troponina T y lipasa y los resultados de las pruebas de dímero d y función renal; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Un examen de ultrasonido abdominal, realizado al lado de la cama, no mostró líquido libre en el cuadrante superior derecho o izquierdo ni en el espacio pericárdico o retrovesicular; una anomalía hipoecoica con ecos internos estaba presente en el hígado.

TABLA 1

Datos de laboratorio.

Durante la primera hora después de la llegada, el paciente se volvió tembloroso y nauseoso. Se administró solución salina normal y ondansetrón por vía intravenosa. Una radiografía de tórax fue normal, sin evidencia de neumonía o edema pulmonar. Durante la siguiente hora, se produjo cianosis de los labios y lechos de las uñas e hinchazón de las manos; el eritema abdominal y palidez de los dedos y pies persistieron. El resto del examen se mantuvo sin cambios. Los resultados de las pruebas adicionales se muestran en la Tabla 1. Durante las primeras 4 horas en el departamento de emergencias, se infundieron 2 litros de solución salina normal. La presión arterial fue de 96/52 mm Hg, el pulso 77 latidos por minuto y la saturación de oxígeno 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente.

Se realizó una prueba diagnóstica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El enfoque del diagnóstico clínico en este hombre de 25 años previamente sano se basa en la elucidación del proceso subyacente al dolor abdominal agudo y el síncope. La repentina aparición de dolor abdominal fue anunciada por la actividad física extenuante; el dolor se extendió desde el epigastrio a todo el abdomen y se asoció con enrojecimiento de la piel, diaforesis, vómitos, incontinencia y características de shock distributivo que condujeron al síncope. Las características predominantes de la presentación de este paciente incluyeron inicialmente episodios hipotensivos con idas y vueltas (inestabilidad hemodinámica), taquicardia, enrojecimiento central difuso y palidez y frialdad de los dedos de manos y pies, y finalmente incluyeron cianosis de los labios, angioedema de las manos y persistencia de dolor abdominal, a pesar de restauración del volumen intravascular. En ausencia de pérdida de sangre o líquidos, sepsis y causas cardíacas, este perfil sugiere un shock distributivo.

ENROJECIMIENTO DIFUSO DE LA PIEL (“FLUSHING”)

La vasodilatación y el aumento del flujo sanguíneo cutáneo en la vasculatura superficial causan enrojecimiento, mientras que la liberación de mediadores vasoconstrictores compensatorios endógenos como la norepinefrina, la angiotensina y la endotelina causan el blanqueamiento y frialdad de los dedos y los pies. El enrojecimiento debido a estímulos autonómicos o neurogénicos se acompaña de sudoración debido a la inervación de las glándulas sudoríparas ecrinas (“flushing húmedo”) 1; las posibles causas incluyen fiebre, ejercicio sostenido, exposición al calor y trastornos neurológicos autónomos disfuncionales, ninguno de los cuales estuvo presente en este caso. El enrojecimiento en ausencia de sudoración (“flushing seco”), acompañado de angioedema, sugiere que las sustancias vasodilatadoras endógenas o exógenas actúan de manera preferencial sobre el lecho esplácnico, así como cutáneo, vascular. La histamina es el mediador principal que causa vasodilatación y enrojecimiento a través de su efecto en los receptores H1 y H2; también aumenta la permeabilidad vascular del lecho vascular cutáneo profundo, causando angioedema y shock distributivo, una característica de la anafilaxis.

Las causas exógenas, como las reacciones adversas a medicamentos, alimentos o toxinas, se descartan en este caso por la falta de evidencia en la presentación clínica y en la historia clínica. Las causas endógenas, como la sepsis y los trastornos neuroendocrinos (p. Ej., Tumores carcinoides, feocromocitoma, tumores vasoactivos secretores de péptidos intestinales y carcinoma medular de la tiroides) se descartan por ausencia de fiebre, bandemia (un nivel elevado de formas de banda de glóbulos blancos), sibilancias, diarrea con hipopotasemia y telangiectasia. 1,3 La ausencia de episodios recurrentes de hipotensión con urticaria descarta la mastocitosis sistémica, y la ausencia de hemoconcentración, hipernatremia e hipoalbuminemia hace que el diagnóstico de síndrome de fuga capilar sistémico idiopático sea improbable en este caso.

ANAFILAXIA SISTÉMICA

Este paciente tuvo un inicio explosivo de signos y síntomas sistémicos, que incluyen hipotensión, hipoxemia, enrojecimiento cutáneo y alteraciones transitorias en el estado mental asociadas con el shock distributivo. Estos signos y síntomas se asociaron con dolor abdominal que se produjo durante la actividad física extenuante. Esta constelación de hallazgos merece consideración de la anafilaxia sistémica. La hemoconcentración inicial y la leucocitosis neutrofílica son probablemente los resultados del volumen de sangre circulante contraído, que es causado por el aumento de la capacitancia y la permeabilidad vascular del lecho vascular debido a la liberación de aminas vasoactivas durante la activación masiva de mastocitos, basófilos o ambos. La acidosis láctica transitoria y los niveles aumentados de bilirrubina sérica y alanina aminotransferasa son compatibles con hígado de shock. La linfopenia y la eosinopenia son efectos de los glucocorticoides sistémicos que el paciente recibió como parte del tratamiento de su anafilaxia. El agrandamiento de la aurícula derecha transitoria sin cambios en la onda T en la electrocardiografía, junto con una hipoxemia transitoria, podría deberse a cambios vasculares pulmonares asociados con la anafilaxis.

La anafilaxia puede ser activada por mecanismos inmunes (por ejemplo, IgE, anafilatoxina o células T y citoquinas) y mecanismos no inmunes (por ejemplo, causas neurogénicas, físicas u hormonales o activación de membrana). La exposición al frío y el recalentamiento posterior provocan la activación de los mastocitos en los síndromes de urticaria-anafilaxia inducida por frío. El ejercicio, con o sin una reacción asociada a la comida, puede causar anafilaxis.5 Estos desencadenantes causan un patrón clínico recurrente y constante, y ninguno es evidente en este caso. Para llegar al diagnóstico, tendré que relacionar la aparición repentina de dolor abdominal, la anomalía hipoecoica en el hígado y la anafilaxia sistémica aguda. Sir William Osler dijo una vez: “It is much more important to know what sort of a patient has a disease than what sort of disease a patient has.” ("Es mucho más importante saber qué tipo de paciente tiene una enfermedad que qué tipo de enfermedad tiene un paciente"). Esta idea probablemente se ejemplifique mejor en la historia de viaje de este paciente. El paciente nació en Rumania, vino a los Estados Unidos 6 años antes de la presentación para asistir a la escuela y regresó anualmente a Rumania para ver a su familia. Notó que estuvo expuesto a perros callejeros mientras estaba en Rumania. También había viajado a la India y China. ¿Podría una infección zoonótica adquirida a través de la exposición a perros callejeros explicar la enfermedad y la presentación de este paciente?

Aunque los perros pueden transmitir numerosos patógenos a los humanos, solo unos pocos están asociados con la anafilaxia. Los perros callejeros a menudo se alimentan de carcasas o despojos de animales sacrificados y, por lo tanto, adquieren parásitos, incluidos los cestodos (tenias) como Taenia saginata, T. solium y cuatro especies de equinococos: Echinococcus granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus Estos parásitos pueden causar anafilaxia mediada por IgE.

ECHINOCOCCUS

¿Este paciente tiene anafilaxia sistémica debido a una infección por equinococo? Los hospedadores definitivos de E. granulosus son los perros y otros caninos. Un humano se convierte en el huésped accidental con la ingestión de huevos embrionados infectados arrojados por perros callejeros. Los huevos, que contienen las oncósferas infecciosas, penetran en la pared intestinal y entran en el torrente sanguíneo. Aunque la mayoría de las oncósferas se alojan en el hígado y se convierten en quistes hidatídicos, también pueden aparecer en los pulmones, los huesos, el cerebro, el corazón y los músculos. 6

Las manifestaciones clínicas de los quistes hidatídicos ocurren después de un período de incubación altamente variable. La mayoría de las personas con quistes hidatídicos permanecen asintomáticos durante años, pero los síntomas relacionados con la infección de un quiste ocurren en aproximadamente el 25% de dichas personas7. Ocasionalmente, un quiste hidatídico del hígado causa problemas como la ruptura del árbol biliar, obstrucción, fibrosis y fístula enterocutánea. Los quistes hidatídicos también se han asociado con el desarrollo de infecciones bacterianas. En casos raros, un quiste se rompe en la cavidad peritoneal y causa anafilaxis. La rotura o fuga del líquido del quiste hidatídico debido a un traumatismo accidental o quirúrgico o actividad física extrema es una causa bien documentada de anafilaxis.8,9 Ha habido casos raros de anafilaxia debido a ruptura espontánea.10 Si un paciente ha estado en un área geográfica donde E. granulosus es endémico, es necesario descartar la ruptura completa o incompleta de un quiste hidatídico antes de poder diagnosticar la anafilaxia idiopática11.

Este paciente es originario de Rumania, donde E. granulosus es endémico. Su contacto con perros callejeros en Rumania es una exposición plausible a este patógeno. Es probable que la anomalía hipoecoica del hígado observada en la ecografía sea un quiste hidatídico. La anafilaxis sistémica asociada con dolor abdominal que se produjo durante una actividad extenuante sugiere una ruptura incompleta de un quiste hidatídico, con una fuga de los contenidos antigénicos del quiste que causa la activación explosiva de los mastocitos mediada por IgE en este caso.

PREGUNTAS

PATOLOGÍA: ¿cuál fue la impresión de Medicina Interna cuando evaluaron a este paciente?

MEDICINA INTERNA: Nuestras tres consideraciones principales fueron la anafilaxis debida a un equinococo, la anafilaxia debida a algún otro desencadenante desconocido y un shock séptico. El paciente tenía características compatibles con anafilaxis, incluida la hipotensión y la evidencia de disfunción del órgano terminal, a saber, síncope y acidosis láctica. Se involucraron múltiples sistemas orgánicos, como lo demuestra el dolor abdominal, la emesis y los hallazgos de la piel. Dado que el equinococo es hiperendémico en Rumania, pensamos que la anomalía observada en el examen de ultrasonido probablemente representaba un quiste hidatídico. Nuestra hipótesis de trabajo fue que el quiste tenía una fuga de contenido antigénico, lo que resultó en una anafilaxis sistémica. También consideramos la anafilaxis debido a un desencadenante desconocido, como la picadura de una araña u otro insecto. Aunque incluimos el shock séptico en nuestro diagnóstico diferencial inicial, pensamos que este diagnóstico era mucho menos probable que un diagnóstico de anafilaxia por equinococo.

De la noche a la mañana, continuamos con la reanimación con líquidos y administramos el tratamiento con glucocorticoides para disminuir el riesgo de una reacción anafiláctica bifásica. Cuando inicialmente evaluamos al paciente, él no estaba en shock, por lo que no se administró epinefrina; sin embargo, se planeó una indicación inmediata a epinefrina, difenhidramina, ranitidina y más glucocorticoides en caso de que tuviera otro episodio de anafilaxia sistémica. También se continuó la terapia con antibióticos de amplio espectro que se inició en el departamento de emergencias. A la mañana siguiente, cuando se presentó el caso al servicio, decidimos comenzar el tratamiento con albendazol porque el quiste hidatídico roto era nuestro principal diagnóstico. Además, consultamos con colegas en los departamentos de enfermedades infecciosas, radiología intervencionista y cirugía, y obtuvimos más estudios de imágenes.

DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO

ANAFILAXIA AGUDA DEBIDA A LA FUGA DE UN QUISTE HIDATÍDICO HEPÁTICO DURANTE LA ACTIVIDAD FÍSICA EXTENUANTE.

RESULTADOS RADIOGRÁFICOS

¿Podría mostrarnos los estudios de imagen adicionales?

MEDICINA INTERNA: Se obtuvo una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis para ayudar a caracterizar aún más la anomalía observada en el examen con ultrasonido. En el segmento 6 del hígado, se observó una lesión hipodensa, que medía 6,5 cm en su dimensión más grande (Figura 1). Había un solo tabique interno delgado y ondulado, con una protuberancia asociada de la cápsula hepática. Estos hallazgos son consistentes con el aspecto característico de "lirio de agua" (“water lily”), de un quiste hidatídico. Las tomografías computarizadas del cerebro y el tórax que se obtuvieron el mismo día no mostraron anomalías.

FIGURA 1

Tomografía computarizada del abdomen.

Las imágenes realzadas con contraste axial y coronal (paneles A y B, respectivamente) muestran una lesión hipodensa, que mide 6.5 cm en su dimensión más grande, en el segmento 6 del hígado (flechas). Hay un tabique interno delgado y ondulado, con una protuberancia asociada de la cápsula hepática. No se visualizan calcificaciones internas.

Al día siguiente, se realizó una imagen de resonancia magnética (RMN) del hígado (después de la administración de gadolinio) en una evaluación de la rotura del quiste. Una imagen ponderada en T1, saturada de grasa (Figura 2A) no mostró componentes sólidos ni realce de la septación interna. En una imagen ponderada en T2 (Figura 2B), el quiste era hiperintenso y se observó un tabique interno ondulado. Se observó una pequeña cantidad de líquido alrededor del quiste, un hallazgo que sugiere una ruptura del quiste y una fuga intermitente o lenta de los contenidos del quiste.

FIGURA 2

Imagen de resonancia magnética del abdomen.

Una imagen axial ponderada en T1 (Panel A), obtenida después de la administración de gadolinio, no muestra un componente sólido, ni muestra un realce del quiste o del tabique interno. El tabique interno ondulado se ve en una imagen axial ponderada en T2 (Panel B), y se ve una pequeña cantidad de líquido alrededor de la lesión hepática (flechas), un hallazgo consistente con la fuga del contenido del quiste.

MANEJO

PREGUNTA: ¿cuáles fueron sus pensamientos iniciales sobre cómo tratar mejor a este paciente?

ENFERMEDADES INFECCIOSAS: dado que los estudios de imagen fueron esencialmente diagnósticos de un quiste hidatídico, consideramos cuatro posibles estrategias de tratamiento: observación clínica, administración de agentes antihelmínticos, aspiración percutánea y cirugía.12 La elección del tratamiento Se guía por la apariencia radiográfica del quiste y los síntomas clínicos del paciente.

La Organización Mundial de la Salud clasifica los quistes hidatídicos en función de las características radiográficas, incluidos el tamaño, el número de tabiques, la presencia o ausencia de quistes hijos, los contenidos visibles o no visibles dentro del quiste y la estabilidad de la pared del quiste. Los quistes pequeños que tienen una pared de quistes estable y no quistes hijos pueden requerir solo observación clínica sin intervención o pueden tratarse con agentes antihelmínticos solos, mientras que los quistes grandes con múltiples tabiques o quistes hijos suelen requerir intervención invasiva.13

Para los quistes grandes (mayores de 5 cm de diámetro) o aquellos que son complejos, los pacientes pueden someterse a cirugía (ya sea cistectomía o resección parcial del hígado) o aspiración percutánea mediante el procedimiento PAIR (punción, aspiración, inyección y reaspiración). El procedimiento PAIR se realiza mediante la inserción de un catéter a través de la capa germinal del quiste, aspirando el contenido, inyectando un fluido que es letal para las protoscolices (p. Ej., Etanol o solución salina hipertónica) y luego enjuagando repetidamente el quiste.14 Se prefiere la cirugía para quistes con muchos compartimentos que pueden no ser susceptibles de evacuación completa y para quistes muy grandes que causan síntomas compresivos; La cirugía también se ve favorecida cuando los quistes están cerca del árbol biliar, ya que el procedimiento PAIR puede ocasionar una fuga de los contenidos de los quistes o una solución escolicida en el sistema biliar, causando colangitis.

Este paciente tenía un quiste grande (6,5 cm de diámetro) con evidencia de fuga. Fue tratado empíricamente con albendazol y praziquantel. Después de haber recibido la terapia antiparasitaria durante 1 semana para disminuir la carga parasitaria general, el paciente se sometió a una cirugía, que implicó la aspiración del quiste, la inyección de solución salina hipertónica para lisar los organismos, la reaspiración y, finalmente, la eliminación de la cavidad del quiste.

DISCUSION PATOLOGICA

El líquido del quiste se aspiró y se envió para pruebas de diagnóstico (Figura 3A). El examen microscópico del contenido del quiste reveló protoscolices con ganchos, hallazgos consistentes con larvas de equinococo (Figura 3B). El examen general del quiste reveló una pared de color marfil, que era friable y se separaba fácilmente de la cápsula fibrosa (Figura 3C).

FIGURA 3

Aspiración hígado-quiste y muestra quirúrgica.

Durante la cirugía, se aspiraron los contenidos del quiste hepático (Panel A). El examen microscópico del líquido del quiste revela protoscolices con ganchos (Panel B). La eliminación de la pared del quiste muestra la apariencia general del quiste hidatídico (Panel C). La tinción con hematoxilina y eosina muestra una infiltración eosinofílica densa que rodea una capa gruesa y fibrosa (Panel D). La pared del quiste comprende una capa laminada acelular externa (Panel E, punta de flecha) y una membrana germinativa celular interna con protoscolices (Panel E, flechas). También se ve una sección transversal de protoscolices y corpúsculos calcáreos (Panel F, flechas).

La tinción con hematoxilina y eosina de la pared del quiste mostró una capa fibrosa gruesa rodeada por una intensa infiltración eosinofílica que apoya el diagnóstico de quiste hidatídico (Figura 3D). La pared del quiste comprendía dos capas derivadas de parásitos: una capa laminada acelular externa y una membrana germinativa celular interna (Figura 3E) que producía protoscolices (Figura 3F).

Los humanos se infectan con E. granulosus al ingerir los huevos arrojados en las heces de los huéspedes definitivos. En los huéspedes intermedios, las larvas se transportan a través de la sangre o los vasos linfáticos hacia el hígado, los pulmones y otros órganos, donde los parásitos se convierten en quistes hidatídicos. Los quistes hidatídicos de E. granulosus son típicamente uniloculares. La tasa de crecimiento depende del tejido circundante; por ejemplo, los quistes del hígado crecen a una velocidad de aproximadamente 1 cm de diámetro por año. Como resultado, la mayoría de los pacientes infectados permanecen sin síntomas durante años. 6

En general, la aspiración diagnóstica no se recomienda de manera rutinaria en pacientes con quistes hidatídicos debido al riesgo de fuga de líquido que provoca una reacción anafiláctica y una posible diseminación de la enfermedad. La detección de anticuerpos es el método de diagnóstico más utilizado. La sensibilidad y la especificidad varían entre las pruebas, según el tipo de antígeno y la etapa y la ubicación de la enfermedad. 6 En este caso, el suero del paciente, que se envió a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades para las pruebas, dio positivo para anticuerpos equinocócicos, lo que confirma el diagnóstico de un quiste hidatídico.

Después de una recuperación sin complicaciones de la cirugía, el paciente completó un curso de 3 meses de albendazol, porque la siembra equinocócica podría haber ocurrido en todo el abdomen. Tres meses después de su presentación inicial, se sometió a un examen de ultrasonido de seguimiento y una resonancia magnética para detectar la recurrencia del quiste original y cualquier otro quiste nuevo, y no hubo recurrencia. Como parte del control de rutina para la recurrencia de la enfermedad, se someterá a exámenes de ultrasonido alternados con resonancia magnética cada 6 meses durante aproximadamente 5 años.

UN MÉDICO: ¿Se ha informado la repetición de la anafilaxis en pacientes con fugas lentas como la que se observa en este caso?

La fuga lenta de un quiste hidatídico, que se puede manifestar como fiebre, leucocitosis, urticaria o eosinofilia, se detecta durante la evaluación radiográfica y luego se trata mediante el procedimiento PAIR o la cirugía. La anafilaxia recurrente debida a una fuga lenta no se ha documentado, ya que los pacientes se someten a un tratamiento definitivo poco después del primer episodio de anafilaxia porque el siguiente podría ser potencialmente mortal.

UN MÉDICO: Usted mencionó flushing húmedo y seco. ¿El fluhing húmedo provoca un aumento del tono simpático? ¿Por qué los pacientes con flushing húmedo no se ponen pálidos?

Las glándulas sudoríparas ecrinas están inervadas por nervios simpáticos, y por lo tanto se esperaría palidez de la piel. Pero cuando estos nervios simpáticos son activados por mediadores de la anafilaxia, el neurotransmisor posganglónico es el agonista colinérgico acetilcolina, que es un secretagogo para las glándulas ecrinas y causa la respuesta húmeda. El enrojecimiento de la piel húmeda se debe a la liberación de vasodilatadores, como la histamina o la sustancia P, de los mastocitos que anulan la respuesta vasoconstrictora (palidez) causada por las catecolaminas. Por lo tanto, el rubor, en lugar de la palidez, se produce en pacientes con anafilaxis. Además, el lavado con agua no causa un aumento neto en los niveles de catecolamina o el tono simpático.

DIAGNOSTICO FINAL

ANAFILAXIA AGUDA DEBIDA A UN QUISTE HIDATÍDICO HEPÁTICO CAUSADO POR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS.

Traducción de

“A 25-Year-Old Man with Abdominal Pain, Syncope, and Hypotension”

Mandakolathur R. Murali, M.D., Jennifer W. Uyeda, M.D., and Bhatraphol Tingpej, M.D.

N Engl J Med 2015; 372:265-273January 15, 2015DOI: 10.1056/NEJMcpc1410939

REFERENCES

1Wilkin JKThe red face: flushing disorders. Clin Dermatol 1993;11:211-223