LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO, ANATOMÍA Y CIRCULACIÓN

INTRODUCCIÓN

El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede proporcionar información diagnóstica de importancia crítica en una serie de afecciones médicas infecciosas y no infecciosas. El conocimiento de la fisiología y fisiopatología normales de la producción y el flujo de LCR es útil para interpretar los resultados de dichas pruebas.

FISIOLOGÍA DE LA FORMACIÓN Y EL FLUJO DE LCR

El líquido cefalorraquídeo (LCR) es producido por los plexos coroideos en los ventrículos laterales, tercero y cuarto y circula a través del espacio subaracnoideo entre la aracnoides y la piamadre. Los  plexos coroideos consisten en proyecciones de vasos y de la piamadre que protruyen  en las cavidades ventriculares como vellosidades similares a frondas que contienen capilares en el estroma conectivo suelto. Una capa especializada de células ependimales llamada epitelio coroideo cubre estas vellosidades ( figura 1 ).

Figura 1: formación y reabsorción del líquido cefalorraquídeo.

El LCR se forma en el plexo coroideo tanto por filtración como por transporte activo. En adultos normales, el volumen de LCR es de 125 a 150 ml; aproximadamente el 20 por ciento del LCR está contenido en los ventrículos; el resto está contenido en el espacio subaracnoideo en el cráneo y la médula espinal. La tasa normal de producción de LCR es de aproximadamente 20 ml por hora.

El LCR circula desde los ventrículos laterales al tercer ventrículo y luego al cuarto ventrículo a través del acueducto cerebral. Posteriormente, el LCR pasa a través de las aberturas en el cuarto ventrículo hacia el espacio subaracnoideo en la base del cerebro y luego fluye sobre las convexidades del cerebro y hacia abajo a lo largo de la médula espinal. El LCR se propulsa a lo largo del neuroeje por una onda pulsátil cráneo-caudal inducida por el flujo en las arterias cerebrales y por las expansiones asociadas del compartimento vascular en la bóveda craneal.

El LCR se reabsorbe en las vellosidades aracnoideas, ubicadas a lo largo de los senos venosos intracraneales y sagitales superiores y alrededor de las raíces nerviosas espinales. Cada vellosidad aracnoidea funciona como una válvula unidireccional que permite el flujo unidireccional de LCR a la sangre. Las vellosidades aracnoideas y los senos venosos están separados por células endoteliales conectadas por uniones estrechas (tight junctions) ( figura 1 ). Las vellosidades aracnoideas normalmente permiten el paso de partículas de menos de 7.5 micrones de diámetro desde el LCR a la sangre.

El movimiento del LCR y componentes celulares a través de las vellosidades aracnoideas ocurre a través del transporte dentro de vesículas gigantes. Estas vesículas pueden ser obstruidas por bacterias o células como resultado de un proceso inflamatorio o por glóbulos rojos durante la hemorragia subaracnoidea.

Las moléculas o fármacos solubles en lípidos se difunden fácilmente a través del endotelio vascular y el epitelio del plexo coroideo hacia el líquido intersticial y el LCR. En contraste, las moléculas con carga iónica generalmente requieren transporte activo para ingresar al LCR. La entrada de medicamentos también puede verse alterada en pacientes con meningitis por la inflamación que la acompaña, y esto puede cambiar rápidamente con la regresión de esta inflamación con terapia.

Además de estos mecanismos de transporte bien descritos, estudios más recientes han documentado la existencia de otras vías involucradas en el movimiento del LCR y los solutos en todo el sistema nervioso central (SNC) [ 1 ]. Estas incluyen vías perivasculares dentro del parénquima del SNC que apoyan la eliminación de los solutos desde el cerebro al LCR y los vasos linfáticos meníngeos extraaxiales asociados con los senos durales que facilitan el movimiento de los solutos en el LCR hacia el sistema vascular sistémico. El hallazgo de vasos linfáticos asociados a la duramadre es contrario a las creencias sostenidas durante mucho tiempo sobre la ausencia de linfáticos meníngeos. El papel de estas vías linfáticas, sin embargo, en el aclaramiento de los solutos intersticiales y del LCR aún no se ha dilucidado.

PRESIÓN DEL LCR 

La secreción y la reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) permanecen en equilibrio en la mayoría de los individuos sanos para mantener una presión del LCR inferior a 150 mm H2O. La presión normal del LCR se mide con un manómetro en un paciente acostado en posición de decúbito lateral con las piernas extendidas están entre 60 y 250 mm H 2 0 [ 2 ]; Sin embargo, algunos expertos consideran que el límite superior de la presión del LCR normal a ser 200 mm H 2 0 ( figura 2 ) [ 3 ]. Aunque los pacientes obesos tienden a tener presiones de apertura más altas que los pacientes no obesos, la correlación entre la presión de apertura y el índice de masa corporal fue débil en un estudio que incluyó a 242 pacientes ambulatorios con una variedad de afecciones neurológicasy / o condiciones que no están asociadas con la presión elevada del LCR [ 2 ]. Finalmente, es importante tener en cuenta que una variedad de factores, como la posición del paciente, la habilidad de la persona que realiza la punción lumbar y el grado de relajación del paciente pueden afectar la medición de la presión de apertura.

Figura 2. Manometría del LCR.

Corte medio Sagital a través de la columna lumbar que muestra la posición para medir la presión de apertura del LCR. El manómetro está conectado al eje de la aguja espinal con una llave de paso de tres vías. Se permite que el LCR entre en el manómetro; la presión de apertura se registra al nivel más alto alcanzado por el LCR en la columna del manómetro. Las mediciones de presión deben tomarse con el paciente recostado.

El diagnóstico diferencial de un aumento en la presión del LCR incluye enfermedades infecciosas y no infecciosas y se relaciona con alteraciones en la fisiología normal de la secreción y absorción del LCR y si se desarrollan o no mecanismos compensatorios, si se altera la secreción o absorción del LCR. Los procesos, como la infección, el sangrado o un tumor, pueden alterar el equilibrio entre la secreción y la reabsorción de LCR y, por lo tanto, causar hipertensión intracraneal. Sin embargo, las masas de crecimiento lento, como los abscesos o los tumores, pueden dar tiempo a que se produzca una compensación entre la secreción y absorción de LCR; por lo tanto, un aumento en la presión del LCR puede no ocurrir hasta que se supere el cumplimiento normal de las estructuras intracraneales. Por el contrario, las infecciones agudas, como la meningitis, normalmente conducen a un rápido aumento de la presión del LCR debido a alteraciones en la producción o reabsorción del LCR, o como resultado de un edema cerebral.

El desplazamiento hacia abajo y hacia atrás del cerebro y el tronco encefálico puede ocurrir cuando se desarrolla hipertensión intracraneal, lo que resulta en depresión respiratoria y / o muerte debido a la hernia de la circunvolución cingular (hernia subfalcial), el uncus del lóbulo temporal o las amígdalas cerebelosas.

Figura 3

Diagrama que muestra cuatro formas de hernia cerebral: 1) Hernia del cíngulo (subfalcial) por debajo de la hoz del cerebro. 2) Hernia diencefálica con descenso del tallo encefálico 3) Hernia transtentorial, sobre la tienda del cerebelo y 4) Hernia amigdalina a través del agujero occipital.

REFERENCIAS

Iliff JJ, Goldman SA, Nedergaard M. Implications of the discovery of brain lymphatic pathways. Lancet Neurol 2015; 14:977.

Whiteley W, Al-Shahi R, Warlow CP, et al. CSF opening pressure: reference interval and the effect of body mass index. Neurology 2006; 67:1690.

Hasbun R. Cerebrospinal fluid in central nervous system infections. In: Infections of the Central Nervous System, 4th edition, Scheld WM, Whitley RJ, Marra CM (Eds), Lippincott Williams, 2014. p.4.