lunes, 11 de marzo de 2019

VARÓN DE 45 AÑOS CON RASH CUTÁNEO




Un hombre de 45 años fue ingresado en este hospital debido a una nueva erupción.
El  paciente había estado bien hasta las 2  P.M. del día anterior al ingreso, cuando se presentaron náuseas, dolor epigástrico y vómitos. A la mañana siguiente, se lo vio en otro hospital, donde reportó aumento de su asma y dolor de espalda en el lado derecho, que calificó con 10 en una escala de 0 a 10 (donde 10 indica el dolor más intenso). En el examen, el paciente estaba en un estado de compromiso general y angustia moderada. La temperatura era de 36.5 ° C, la presión arterial de 112/69 mm Hg, el pulso de 125 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 35 por minuto y la saturación de oxígeno del 94% mientras respiraba aire ambiente. Las membranas mucosas estaban secas, y tenía sibilancias inspiratorias dispersas, palidez y disminución de la turgencia de la piel, y heridas por punción en los brazos y las manos. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.










TABLA 1
Datos de laboratorio.




El análisis de orina fue normal. Ipratropium y albuterol se administraron mediante inhalación, y se administraron por vía intravenosa famotidina, ondansetrón, solución salina normal, metoclopramida y metilprednisolona; Luego se administró hidromorfona debido al dolor creciente.
Una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis, realizada en el otro hospital después de la administración oral (pero no intravenosa) de material de contraste, no reveló ningún hallazgo de enfermedad aguda (por ejemplo, distensión intestinal o engrosamiento de la pared intestinal) para explicar el dolor intenso y los vómitos del paciente. El bazo era pequeño, medía 8 cm en la dimensión craneocaudal máxima (rango normal para adultos, 12 a 14 cm), con al menos dos granulomas. También había un ligero agrandamiento del lóbulo caudado del hígado.
Poco después de la realización de la TC, se desarrolló un moteado en la piel y livedo reticularis. Se obtuvo entonces de un nuevo interrogatorio,  información adicional. Tres días antes de la presentación, el paciente fue mordido en sus manos y antebrazos por su perro mientras lo bañaba; más tarde ese día, su esposa lavó sus heridas con peróxido de hidrógeno. Se administraron levofloxacina, piperacilina y tazobactam en el otro hospital. Fue trasladado a este hospital, llegando aproximadamente 23 horas después del inicio de los síntomas.
En la presentación, el paciente reportó malestar, escalofríos, sensación de ardor en sus extremidades y dolor corporal difuso que calificó de intensidad  10 en 10. Había tenido un traumatismo craneal causado por un  clavo oxidado  unos días antes del comienzo de este cuadro,  y extracciones dentales 1 a 2 semanas antes de la presentación. También tenía antecedentes de asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve, ansiedad, depresión, dolor de espalda crónico y abuso de alcohol (con un consumo reciente de hasta 18 cervezas al día); había dejado de beber 3 días antes de la admisión. Los  medicamentos que recibía eran  citalopram y omeprazol diariamente, alprazolam según necesidad para la ansiedad, y albuterol y una combinación de budesonida y formoterol, que se administraba por inhalación según necesidad para el asma. Era alérgico a la codeína,  y el tramadol le había causado alucinaciones auditivas. Fumaba un paquete de cigarrillos diariamente (y lo había hecho durante 30 años), y había usado drogas ilícitas en el pasado. No refirió picaduras recientes de garrapatas o exposiciones a otros animales, o a personas enfermas, no había comido ostras crudas, ni alimentos de agua dulce o salada. Vivía con su esposa y su perro, que estaba completamente vacunado. Trabajaba esporádicamente y recientemente había instalado un sistema de aire acondicionado. Sus padres habían fallecido a los 72 años de edad a causa de infartos de miocardio.
En el examen, el paciente impresionaba enfermo, ansioso y diaforético. La temperatura fue de 35.6 ° C, la presión arterial de 154/102 mm Hg, el pulso de 110 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 28 por minuto y la saturación de oxígeno al 100% mientras respiraba aire ambiente. El abdomen era blando y no distendido, con ruidos intestinales normales y sensibilidad leve en los cuadrantes inferiores y sin defensa ni rebote. Había un extenso rash  difuso, morado y con aspecto de livedo que desaparecía a la vitropresión que se extendía sobre sus brazos y piernas, había algo de moteado en sus flancos y abdomen, y sus dedos y orejas estaban  ligeramente azules (Figura 1).






FIGURA 1
Fotografías de las manos, flancos y piernas.
Al ingreso, los dedos del paciente aparecían ligeramente azules (Panel A), y había moteado de la piel en su abdomen y flanco (Panel B). Rash color morado, con livedo que se blanquea a la vitropresión sobre sus brazos y piernas (Panel C).




Había numerosas laceraciones con bordes necróticos y marcas de rasguños en sus manos y antebrazos; la marca más grande en su antebrazo derecho (3 a 4 cm de longitud) tenía un borde circundante (5 a 7 cm de diámetro) con un matiz purpúreo y sin exudado, crepitación o bullas. El relleno capilar se producía en 5 segundos. El resto del examen era normal, al igual que los niveles en sangre de glucosa, bilirrubina directa y total, fósforo, globulina, lipasa, fosfatasa alcalina, metahemoglobina y haptoglobina; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Una radiografía de tórax con escaso esfuerzo inspiratorio mostró una elevación del hemidiafragma izquierdo que no tenía una causa obvia; no había evidencia de neumonía. Un electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal a una frecuencia de 132 latidos por minuto y complejos QRS de bajo voltaje, con ondas Q y elevaciones del segmento ST (igual o menor de 2 mm) en las derivaciones anteriores. Se administraron vancomicina, cefepima, metronidazol, alprazolam y 3 litros de solución salina normal, y se administraron calcio y magnesio según necesidad.
Durante las primeras 3 horas después de la presentación, el nivel de dolor disminuyó (calificado en 4 de 10); la frecuencia respiratoria osciló entre 22 y 40 respiraciones por minuto, y aparecieron sibilancias en los campos pulmonares anteriores. La erupción progresó y afectó la espalda, el tórax y el abdomen, con púrpura que palideció en algunas áreas. Durante las siguientes 2 horas, el paciente evolucionó a empeoramiento de su estado confusional , con delirio y períodos de agitación. Los resultados de las pruebas adicionales se muestran en la Tabla 1. Se administraron etomidato y succinilcolina, se intubó la tráquea y se inició la ventilación con presión positiva. Se agregaron penicilina, ceftazidima, doxiciclina, heparina e hidromorfona, se continuó con la vancomicina y se detuvieron la cefepima y el metronidazol. La TC de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste, no reveló evidencia de hemorragia, masas o infarto. El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos médicos. Se administró metilprednisolona. Las pruebas de anticuerpos antinucleares y anticuerpos contra el ADN de doble cadena fueron negativas.
Otra  radiografía de tórax frontal mostró opacidades y “plenitud” hiliar bilateral, hallazgos compatibles con edema pulmonar, así como un derrame pleural en el lado izquierdo (Figura 2A).








FIGURA 2
Radiografías del tórax y antebrazo.
Una radiografía de tórax frontal (Panel A), obtenida el día del ingreso, muestra opacidades intersticiales y plenitud bilateral hilar, hallazgos que concuerdan con edema pulmonar. También hay una nueva reducción del ángulo costofrénico izquierdo y una opacidad borrosa en el lóbulo inferior izquierdo que oculta el hemidiafragma izquierdo, hallazgos que concuerdan con un derrame pleural. Al día siguiente, se obtuvieron radiografías de la mano derecha y el antebrazo (Panel B) que muestran una reticulación de los tejidos blandos, una característica que es consistente con el edema. No hay gas en tejidos blandos.





En el segundo día, la temperatura subió a 39.6 ° C. El examen dermatológico reveló parches dififormes, simétricos, coalescentes y retiformes de equimosis y púrpura púrpuras que afectaban a la mayor parte del abdomen, el tórax, los brazos, las piernas y la cara, pero que respetaban la frente. La erupción predominantemente no desaparecía ni se blanqueaba a la vitropresión. Múltiples marcas de mordidas y rasguños discretas estaban presentes en las manos y los brazos; la más grande estaba en el antebrazo izquierdo. Los lóbulos de las orejas y los dedos tenían un tono azulado, que persistía con la elevación y el calentamiento, y no tenía ampollas, lesiones en diana, afectación de la mucosa, crepitación o exudado.
Las radiografías de la mano derecha y los antebrazos mostraron hinchazón de los tejidos blandos, pero no gases gaseosos (Figura 2B). Los estudios vasculares no invasivos revelaron trombosis en la vena radial derecha; los resultados fueron normales.
El nivel de amoníaco en plasma era normal, y las pruebas de anticuerpos contra los virus de la hepatitis A, B y C y el antígeno de superficie de la hepatitis B fueron negativos; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Se inició hemofiltración venovenosa continua. Se administraron clindamicina, meropenem, hidromorfona, aspirina, omeprazol, ipratropio y albuterol (por inhalación) y se suspendieron la vancomicina y la ceftazidima. La ecocardiografía transtorácica se realizó al lado de la cama y reveló una gran anomalía en el movimiento de la pared en los dos tercios apicales de los ventrículos izquierdo y derecho.
En el tercer día, se desarrolló rigidez y cianosis del brazo derecho. Se transfundieron plaquetas irradiadas, glóbulos rojos lavados y plasma adicional congelado. Agentes analgésicos narcóticos y midazolam fueron administrados para su comodidad.
Se recibió un resultado de prueba diagnóstica.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este paciente es un hombre de 45 años que se presenta con un proceso rápidamente progresivo que afecta a múltiples sistemas de órganos y provoca un shock franco. Es importante buscar pistas en la historia inicial y el examen físico para determinar la causa subyacente. El paciente parece tener un historial de abuso de alcohol, un bazo pequeño y mordeduras de perro recientes. Las características destacadas de su presentación son el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que progresa a shock, con manifestaciones dermatológicas y hallazgos anormales de laboratorio, que incluyen evidencia de lesión renal aguda, leucocitosis con "bandemia" (un nivel elevado de formas de banda de glóbulos blancos) , acidosis láctica y coagulopatía. Al construir un diagnóstico diferencial, tendremos que analizar las pistas epidemiológicas y tratar de determinar qué hallazgos son causas en lugar de consecuencias o secuelas del proceso de la enfermedad subyacente.

PISTAS EPIDEMIOLÓGICAS
Varias pistas epidemiológicas en este caso son útiles para construir un diagnóstico diferencial. Se nos dice que el paciente no tuvo contacto con enfermos y, por lo tanto, es improbable una infección fulminante, como la meningococcemia. La ausencia de una picadura de garrapata reciente ayuda a descartar patógenos transmitidos por garrapatas, como la babesiosis, la anaplasmosis y la erliquiosis. Además, se nos dice que no comió ostras crudas ni estuvo expuesto al agua dulce o salada, y esto nos aleja de las infecciones causadas por aeromonas o especies de vibrio, especialmente Vibrio vulnificus. De los estudios de imágenes, sabemos que tenía un bazo relativamente pequeño, pero no está claro si esto es intrascendente o proporciona una pista importante. Si el bazo pequeño tiene una discapacidad funcional, el paciente puede ser más susceptible a una infección fulminante con bacterias encapsuladas como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Neisseria meningitidis. Aunque cualquiera de estos patógenos puede causar una infección abrumadora, solo la infección con N. meningitidis es un ajuste razonable con la presentación de este paciente. Finalmente, la historia de las recientes mordeduras de perro proporciona una puerta de entrada plausible y una posible fuente para una infección diseminada.

HALLAZGOS ANORMALES DE LABORATORIO
Pruebas exhaustivas de laboratorio revelaron varios hallazgos notablemente anormales, incluido un aumento en el recuento de leucocitos con aumento de bandemia, anemia con esquistocitos en un frotis de sangre periférica, trombocitopenia, coagulopatía, niveles marcadamente elevados de D-dímero y aminotransferasa, un nivel elevado de ácido láctico,  acidosis metabólica con brecha aniónica, y lesión renal aguda. Además, el estado del paciente se deterioró rápidamente en el transcurso de las horas, en asociación con el aumento de la taquipnea, el delirio y la fiebre que requirieron intubación y soporte de ventilación mecánica, terapia antimicrobiana de amplio espectro, transfusiones de apoyo con múltiples productos sanguíneos y hemofiltración venovenosa continua. Muchos de estos hallazgos anormales podrían ser la consecuencia de una hipoperfusión y un shock con daño en el órgano terminal, pero ¿cuál es la causa subyacente? ¿Existe un diagnóstico unificador?

MANIFESTACIONES DE LA PIEL
Las impresionantes y progresivas manifestaciones dermatológicas de la presentación de este paciente sugieren un proceso que es tanto local como sistémico. Durante muy poco tiempo, las abrasiones en los sitios de las mordeduras del perro progresaron a lesiones necróticas y, finalmente, a rigidez y cianosis del brazo derecho, con gangrena franca. No se describe  crepitación ni ampollas, lo que hace que la fascitis necrotizante o un proceso causado por un organismo formador de gases sea poco probable. Sin embargo, las lesiones  apoyan fuertemente a una causa infecciosa. El moteado sistémico y la livedo progresando a acrocianosis y, finalmente, a púrpura fulminante. No se  mencionan lesiones en diana ni afectación de la mucosa, por lo que el eritema multiforme, la necrólisis epidérmica tóxica y el síndrome de Stevens-Johnson son poco probables. La evidencia sugiere que el paciente tiene una infección abrumadora, pero debemos considerar las causas vasculares, como la enfermedad vascular trombótica, y las causas cardioembólicas, como un coágulo o endocarditis con embolia séptica. También debemos descartar la posibilidad de vasculitis.
¿Podría explicarse la enfermedad de este paciente por una enfermedad trombótica o vascular embólica? La enfermedad trombótica puede explicar las lesiones cutáneas locales, pero no explica los esquistocitos que se observaron en un frotis de sangre periférica ni la coagulopatía. Las pruebas de detección de anticuerpos antinucleares fueron negativas, y no se mencionaron pruebas más específicas para el síndrome antifosfolípido ni evidencia documentada de un trombo venoso o arterial profundo; por lo tanto, un diagnóstico de síndrome antifosfolípido catastrófico es poco probable. Además, un diagnóstico de coágulo cardioembólico es improbable, ya que no se mencionó fibrilación auricular, que es un factor predisponente para un coágulo en la orejuela auricular izquierda. Además, no se observó trombo ventricular izquierdo en la ecocardiografía. La endocarditis podría explicar algunas de las anomalías hematológicas y de coagulación y podría causar lesiones dermatológicas locales en los sitios de embolia séptica, pero no se observaron vegetaciones en la ecocardiografía. De manera similar, una vasculitis rápidamente progresiva podría explicar los hallazgos dermatológicos, pero no tiene en cuenta muchos de los otros hallazgos en este caso.

ENFERMEDAD CARDIACA
¿Podría explicarse la presentación de este paciente por una enfermedad cardíaca primaria? Tiene antecedentes familiares de enfermedad cardíaca y el ECG mostró ondas Q y elevaciones del segmento ST en las derivaciones anteriores. Las radiografías de tórax mostraron edema creciente y derrame pleural. La ecocardiografía transtorácica mostró una anomalía apical biventricular grande de la pared con movimiento. Además, los hallazgos de laboratorio incluyeron niveles marcadamente elevados de troponina T y péptido natriurético tipo N pro-terminal. El paciente tenía daño miocárdico y disfunción de la bomba cardíaca, con evidencia de sobrecarga de volumen, pero no está claro si se debieron a un proceso cardíaco primario o si fueron el resultado de otro insulto. Un proceso cardíaco primario, como el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, con evidencia clínica, de laboratorio y de imagen de insuficiencia cardíaca congestiva, es una posible causa, al igual que un proceso infeccioso como la miopericarditis, una depresión miocárdica asociada con una infección o inflamación fulminante, o una cardiomiopatía inducida por estrés (o Takotsubo). Sin embargo, un proceso cardíaco primario no explicaría los hallazgos dermatológicos, la esquistocitosis o la evidencia de coagulopatía.

CAUSAS INFECCIOSAS
Una infección que se inició localmente, se diseminó de manera sistémica y causó SIRS y eventualmente shock podría explicar todas las características de este caso. Al considerar las posibles causas infecciosas, es importante tener en cuenta los factores de riesgo del huésped y del medio ambiente. En este caso, los posibles factores de riesgo del huésped incluyen el alcoholismo, un bazo pequeño y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y los posibles factores de riesgo ambientales incluyen la exposición al perro y las mordeduras del perro.
Al considerar las infecciones relacionadas con las mordeduras de perro, debemos considerar los organismos que colonizan la piel humana y pueden ser inoculados en el tejido blando a través de la mordedura de un perro. Las especies estafilocócicas y estreptocócicas son organismos infecciosos comunes que pueden causar sepsis, aunque la descripción de la piel en este caso no parece ser compatible con la celulitis causada típicamente por estos organismos. Pasteurella multocida y Capnocytophaga canimorsus se consideran flora oral normal en perros. ¿Es posible que uno de estos organismos haya causado una infección abrumadora en este paciente?
La infección por P. multocida, un cocobacilo gramnegativo, puede parecerse a las infecciones de tejidos blandos rápidamente progresivas causadas por Streptococcus pyogenes, y puede haber evidencia de una infección de la herida horas después de la lesión. La infección por P. multocida comúnmente causa celulitis o abscesos; Puede causar bacteriemia, neumonía, meningitis y endocarditis, aunque estas infecciones son menos comunes. El organismo es fácil de cultivar y relativamente sensible a los agentes antibióticos.1 Aunque la infección por P. multocida es un diagnóstico posible en este caso, tal manifestación abrumadora sería inusual.
C. canimorsus es un bacilo gramnegativo que puede causar una infección abrumadora después de la mordedura de un perro o gato. Los pacientes con infección por C. canimorsus presentan síntomas que van desde la celulitis y la infección local hasta la meningitis, endocarditis, sepsis y shock. Muchos casos de infección sistémica grave por C. canimorsus se asocian con factores de riesgo subyacentes como asplenia, alcoholismo, cirrosis o inmunosupresión, aunque en aproximadamente el 40% de los casos no se encuentra ningún factor de riesgo identificable. Este paciente tiene varios factores de riesgo relevantes, que incluyen mordidas recientes de perros, un bazo pequeño y un historial de abuso de alcohol, que lo ponen en mayor riesgo de una infección sistémica grave. El final del período de incubación para C. canimorsus suele estar marcado por la aparición repentina de los síntomas. El examen físico generalmente revela una erupción purpúrica que puede evolucionar a púrpura fulminante y gangrena franca. Las manifestaciones clínicas de la sepsis son causadas por una respuesta inflamatoria profunda que conduce a lesiones microvasculares y lesiones endoteliales; si la hipoperfusión y la inflamación persisten, puede producirse coagulación intravascular diseminada, gangrena, fallo multiorgánico y muerte. También se han notificado miocarditis y endocarditis con cultivo negativo1,2. La historia clínica de un paciente es la clave para el diagnóstico de la infección por C. canimorsus, ya que el organismo es difícil de cultivar y puede tardar hasta 14 días en identificarse.
He considerado todos los aspectos de la presentación de este caso, incluidos el anfitrión y los factores de riesgo ambientales (asplenia potencial, alcoholismo, exposición a un perro y mordeduras de perro), los síntomas de presentación (fiebre, mialgia, vómitos, dolor abdominal, disnea, confusión). y manifestaciones en la piel), la progresión agresiva de la enfermedad, los hallazgos de laboratorio anormales sobresalientes (coagulación intravascular diseminada, lesión renal aguda y SIRS), las lesiones cutáneas y la progresión hacia la púrpura fulminante, y la afectación cardíaca (que podría representar una depresión miocárdica debida a septicemia). Creo que el mejor diagnóstico unificador es la sepsis grave debida a C. canimorsus después de  mordedura de un perro.

¿CÓMO TRATÓ A ESTE PACIENTE EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS?

MÉDICO DE EMERGENCIA
Nuestro diagnóstico inicial de trabajo fue sepsis grave. A la llegada del paciente al servicio de urgencias, todavía no estaba en shock séptico y estaba  normotenso a hipertenso. Su tratamiento inicial se determinó de acuerdo con las pautas de Surviving Sepsis Campaign3 e incluyó reanimación con líquidos para la expansión del volumen intravascular, con cristaloides para la producción de orina (objetivo,> 0.5 ml por kilogramo por hora). Su presión arterial media ya era adecuada a más de 65 mm Hg. Se realizaron cultivos de sangre y orina, y poco después de su llegada, recibió antibióticos de amplio espectro, incluidos vancomicina, cefepima y metronidazol, además de la levofloxacina, piperacilina y tazobactam que había recibido en el otro hospital. El clearence o aclaramiento de lactato lactato Inicial - lactato a las 6 horas) / Lactato Inicial x 100) debe vigilarse de cerca, ya que indica el éxito de la reanimación para mejorar la perfusión tisular. Un valor positivo indica una disminución o aclaración de lactato, mientras que un valor negativo indica un aumento en el lactato después de 6 horas de intervención. Los tratamientos posteriores a considerar son la colocación de un catéter venoso central para controlar la presión venosa  central (objetivo, 8 a 12 mm Hg) y la saturación venosa central de oxígeno (objetivo,> 70%) y la colocación de un catéter arterial para controlar la presión arterial para alcanzar una presión arterial media objetivo de más de 65 mm Hg. 3
A medida que avanzaba la enfermedad del paciente, se hicieron evidentes más marcadores de daño en órganos terminales, incluido un aumento de la bandemia, acidosis con brecha aniónica, niveles elevados de aminotransferasa y rabdomiolisis progresiva. Se desarrolló coagulación intravascular diseminada, con un recuento de plaquetas de 78 por milímetro cúbico y un RIN de 1.4. Su estado era compatible con un estado de hipoperfusión global debido a una disfunción de la microcirculación, así como con una trombosis periférica debida a una coagulación intravascular diseminada. Debido a la púrpura fulminante del paciente y al deterioro del estado mental, ampliamos el diagnóstico diferencial para incluir el síndrome del anticuerpo antifosfolípido catastrófico, la púrpura trombocitopénica trombótica y la vasculitis, ya que el tratamiento de estas afecciones variaría considerablemente. Se consultó a especialistas en enfermedades infecciosas, hematología y reumatología sobre el rápido descenso de este paciente.


¿CUÁL FUE LA IMPRESIÓN DE INFECTOLOGÍA CUANDO SE  EVALUÓ INICIALMENTE A ESTE PACIENTE?

MÉDICO DE INFECTOLOGÍA
Este paciente presentó una enfermedad agresiva de inicio rápido caracterizada por lesiones hemorrágicas de la piel en evolución, acidosis láctica, asplenia funcional potencial y mordeduras de perro. Nuestra principal consideración fue la infección por C. canimorsus, aunque también consideramos formas graves de sepsis estafilocócica y sepsis estreptocócica. Pensamos que la infección por P. multocida, que generalmente está localizada, era poco probable, aunque puede progresar rápidamente; Este paciente tenía un síndrome de infección sistémica  abrumadora.


DIAGNOSTICO CLINICO
SEPSIS SEVERA DEBIDA A CAPNOCYTOPHAGA CANIMORSUS DESPUÉS DE UNA MORDEDURA DE PERRO.


DISCUSION PATOLOGICA
Las pruebas de diagnóstico fueron dos grupos de hemocultivos que se realizaron en el departamento de emergencias del otro hospital antes de la administración de antibióticos. Después de aproximadamente 24 horas de incubación en un sistema automatizado de cultivo de sangre, se detectó crecimiento en las dos botellas anaeróbicas. La tinción de Gram reveló la presencia de bacilos gramnegativos. Las botellas de hemocultivo y las placas de agar de chocolate que apoyaban el crecimiento del organismo se enviaron al laboratorio de microbiología clínica de este hospital para realizar más pruebas.
El examen de las placas reveló un escaso crecimiento de colonias puntiagudas, translúcidas, no hemolíticas. La tinción de Gram del aislamiento reveló bacilos gramnegativos largos y delgados con extremos ligeramente cónicos (Figura 3A).









FIGURA 3
Estudios microbiológicos.
La tinción de Gram del organismo aislado de los hemocultivos del paciente revela bacilos gramnegativos largos y delgados con extremos ahusados ​​(Panel A), un hallazgo que es característico de Capnocytophaga canimorsus. Se utilizó espectrometría de masas MALDI-TOF (matrix assisted laser desorption ionization–time of flight).4  para identificar rápidamente el aislamiento. El patrón de picos espectrales que se generó por espectrometría de masas MALDI-TOF se comparó con la base de datos de referencia y muestra una coincidencia cercana con C. canimorsus y C. cynodegmi (Panel B).



Se siguieron dos enfoques concurrentes para la identificación del aislamiento. Primero, el organismo se subcultivó en medios adicionales y se reincubó de manera que se pudieran realizar métodos de identificación fenotípicos tradicionales. En segundo lugar, el aislamiento se analizó inmediatamente con el uso de espectrometría de masas MALDI-TOF (ionización por desorción láser asistida por matriz-tiempo de vuelo) 4.
La espectrometría de masas MALDI-TOF identificó al organismo como una de dos bacterias estrechamente relacionadas, C. canimorsus y C. cynodegmi, con un alto grado de confianza (Figura 3B). Aproximadamente 1 hora después de que el aislamiento llegara a este hospital, el resultado se transmitió a los médicos de enfermedades infecciosas que atendían al paciente. Los métodos de identificación fenotípicos convencionales tomaron 5 días adicionales e identificaron definitivamente al organismo como C. canimorsus. En resumen, los hallazgos microbiológicos, junto con el síndrome clínico del paciente, fueron consistentes con el diagnóstico de bacteriemia y púrpura fulminante debido a C. canimorsus.

SEGUIMIENTO
A medida que avanzaba el curso hospitalario del paciente, se desarrollaba necrosis de la cara, brazos y piernas. Continuó recibiendo antibióticos de amplio espectro y, para la coagulación intravascular diseminada, recibió tratamiento con nitroglicerina intravenosa y heparina intravenosa mediante infusión continua. Las imágenes Doppler no revelaron pulsos en sus brazos y piernas, y se desarrolló gangrena seca en las cuatro extremidades. El servicio de cirugía general realizó una evaluación quirúrgica de emergencia de sus antebrazos y no se encontró evidencia de fascitis necrotizante ni del síndrome compartimental. El servicio de cirugía plástica realizó una exploración del antebrazo y ambos brazos fueron amputados.
El examen del antebrazo derecho resecado reveló trombosis difusa arterial y venosa. Focos microscópicos de inflamación aguda estaban presentes en la adventicia vascular (Figura 4A).







FIGURA 4
Muestra del antebrazo derecho resecado (hematoxilina y eosina).
El examen histológico del antebrazo derecho resecado revela un trombo arterial con una organización temprana y una leve inflamación aguda de la adventicia (Panel A, flecha) y un trombo organizado intraluminal con necrosis de la íntima (Panel B, flecha). Las colonias de levadura que son compatibles con especies de candida crecen a través de la pared vascular de una vena pequeña pero no provocan respuesta inflamatoria (Panel C, flecha).



Había evidencia de trombo intraluminal en organización y necrosis focal de la íntima vascular (Figura 4B). Estos hallazgos son consistentes con el síndrome de púrpura fulminante. Una vena pequeña contenía colonias de levadura que eran compatibles con las especies de cándida y estaban comenzando a invadir la pared del vaso, pero no provocaban respuesta inflamatoria (Figura 4C). Sospecho que las especies de cándida fueron introducidas por el catéter y muy probablemente no jugaron un papel en la patogénesis de la enfermedad de este paciente.
Aproximadamente 2 semanas después de la presentación inicial, el paciente no mostró signos de mejoría y la familia decidió buscar solo medidas de comodidad. Se detuvo la hemofiltración venovenosa continua y se extubó al paciente. Murió aproximadamente 1 hora después, con su familia junto a la cama.

DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
BACTEREMIA Y PÚRPURA FULMINANTE POR CAPNOCYTOPHAGA CANIMORSUS.



Traducción de :
Case 10-2014 — A 45-Year-Old Man with a Rash
Victor Chiappa, M.D., Connie Y. Chang, M.D., Monique I. Sellas, M.D., Virginia M. Pierce, M.D., and Richard L. Kradin, M.D.
N Engl J Med 2014; 370:1238-1248March 27, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1304162

REFERENCES
1Oehler RL, Velez AP, Mizrachi M, Lamarche J, Gompf S. Bite-related and septic syndromes caused by cats and dogs. Lancet Infect Dis 2009;9:439-447[Erratum, Lancet Infect Dis 2009;9:536.]
CrossRef | Medline
2Pers C, Gahrn-Hansen B, Frederiksen W. Capnocytophaga canimorsus septicemia in Denmark, 1982-1995: review of 39 cases. Clin Infect Dis 1996;23:71-75
CrossRef | Web of Science | Medline
3Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008;36:296-327[Erratum, Crit Care Med 2008;36:1394-6.]
CrossRef | Web of Science | Medline
4Mitsuma SF, Mansour MK, Dekker JP, et al. Promising new assays and technologies for the diagnosis and management of infectious diseases. Clin Infect Dis 2013;56:996-1002
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