Una mujer de 60 años fue atendida en el servicio de
urgencias de este hospital después de un episodio sincopal.
La paciente había estado bien hasta el día del
ingreso, cuando de repente presentó mareo y disnea mientras caminaba con su
esposo. La disnea mejoró rápidamente con el descanso, pero cuando ella intentó
caminar nuevamente, perdió el conocimiento y su esposo la bajó al suelo. Ella
recuperó rápidamente la conciencia y su esposo llamó a los servicios médicos de
emergencia. En la evaluación realizada por personal paramédico, la saturación
de oxígeno fue del 71% mientras respiraba aire ambiente y aumentó al 99%
mientras respiraba oxígeno a través de una mascarilla facial “nonrebreather”.
Fue llevada al departamento de emergencias de este hospital en ambulancia.
En la evaluación, la paciente informó sentirse bien,
sin dificultad para respirar, dolor en el pecho, mareos, mareos, dolor
abdominal, náuseas, vómitos o diarrea; ella no había tenido episodios similares
en el pasado. Refirió que tuvo un episodio transitorio de calambres en la
pantorrilla izquierda en la mañana de ingreso que se resolvió espontáneamente.
Ella no tenía otra información notable en su historial médico. No tomaba
medicamentos y no tenía alergias conocidas. Vivía con su esposo, no tenía hijos
y era una trabajadora de salud jubilada. No fumaba, no tomaba alcohol ni
consumía drogas ilícitas. Había viajado aproximadamente 2 semanas antes en
avión durante 4 horas. Su padre había muerto de un stroke a la edad de 58 años,
y su madre tenía hipertensión, fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca.
No había otros antecedentes familiares de eventos trombóticos o de sangrado o
muerte súbita.
En el examen, la paciente se veía bien y no parecía
estar comprometida en su estado general. La presión arterial fue de 121/81 mm
Hg, el pulso 77 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 24 respiraciones
por minuto y la saturación de oxígeno 88% mientras respiraba aire ambiente y
98% mientras respiraba oxígeno a través de una cánula nasal a una tasa de 6
litros por minuto; la temperatura era normal. El peso era de 104,6 kg, y el abdomen era
obeso; El resto del examen era normal. Un electrocardiograma mostró un ritmo
sinusal normal, a una velocidad de 74 latidos por minuto, así como un bloqueo
incompleto de la rama derecha, depresiones del segmento ST submilimétricas
difusas e inversiones de la onda T. El recuento de plaquetas fue de 120,000 por
milímetro cúbico (rango de referencia, 150,000 a 400,000), el nivel sanguíneo
de dióxido de carbono fue de 20.9 mmol por litro (rango de referencia, 23.0 a
31.9), y el nivel de dímero D fue mayor que 10,000 ng por mililitro (valor de
referencia, menos de 500). El hematocrito, el nivel de hemoglobina, el recuento
total de glóbulos blancos, la brecha aniónica y los resultados de las pruebas
de coagulación y función renal fueron normales, al igual que los niveles en
sangre de glucosa, fósforo, magnesio, otros electrolitos, calcio, troponina T y
el péptido natriurético terminal tipo B.
Se realizaron procedimientos diagnósticos.
Más allá de que el diagnóstico es simple, sería
interesante abordar desde el punto de vista diagnóstico, estimación del
pronóstico y conducta terapéutica más adecuada al caso.
En otras palabras, cuáles serían los procedimientos
diagnósticos y terapéuticos inmediatos en este caso, con los elementos que
conocemos de la paciente y su presentación?
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Estoy al tanto del diagnóstico. Las características
clave de este caso son la aparición repentina de los síntomas, la hipoxemia y
los resultados normales del examen pulmonar. La disnea repentina y el síncope
pueden ser causados por varios procesos, como isquemia cardíaca, arritmia,
neumotórax, taponamiento pericárdico y embolia pulmonar. La hipoxemia puede
explicarse por broncoespasmo, edema pulmonar agudo debido a isquemia cardíaca y
aspiración de contenido gástrico (en un paciente con conciencia alterada). Sin
embargo, los resultados normales del examen pulmonar argumentan en contra de
estas posibilidades. De todos los diagnósticos enumerados, solo la embolia
pulmonar está asociada con la constelación de hallazgos en este paciente.
Los cambios en el segmento ST y en la onda T que se
observaron en el electrocardiograma del paciente no son específicos para el
infarto agudo de miocardio, pero el bloqueo incompleto de la rama derecha
coincide aumento de la tensión cardíaca derecha, que también apoya el
diagnóstico de embolia pulmonar. Además, la prueba positiva del dímero D, con
un resultado por encima del límite superior de detección del ensayo en un
paciente por lo demás sano, aumenta la probabilidad de tromboembolismo venoso.
Dado que la embolia pulmonar es el diagnóstico más
probable en esta paciente, recomiendo un examen de ultrasonido cardíaco
enfocado (FOCUS) al lado de la cama para evaluar la función cardíaca derecha y
para descartar un derrame pericárdico. También recomiendo la angiografía
pulmonar por tomografía computarizada (TC) para confirmar el diagnóstico de
embolia pulmonar.
EXAMEN ENFOCADO DE ULTRASONIDO CARDIACO
Poco después de que esta paciente se presentara en
el servicio de urgencias, se realizó un examen FOCUS. Un examen FOCUS, también
conocido como ecografía realizada por el médico o ecografía en el punto de
atención, proporciona información sensible al tiempo que puede reducir el
diagnóstico diferencial, informar las estrategias de reanimación y guiar el
tratamiento de pacientes con enfermedad cardiovascular. El propósito de un
examen FOCUS es buscar cualquier evidencia de derrame pericárdico, evaluar la
función cardíaca global y el tamaño relativo de las cámaras, y guiar los
procedimientos de emergencia. Un examen FOCUS está destinado a servir de
complemento a la ecocardiografía integral1 y ahora se considera una parte
esencial de la capacitación en medicina de emergencia2,3.
En este caso, la vista apical de cuatro cámaras no
mostró derrame pericárdico y la función
ventricular izquierda estaba preservada. Había un ventrículo derecho dilatado
(relación entre el tamaño del ventrículo derecho y el tamaño del ventrículo
izquierdo, mayor de 1.0), hipocinesia de la pared del ventrículo derecho,
hallazgos que es coherente con la distensión cardíaca derecha. Además, había
acinesia de la pared libre y la base del ventrículo derecho, pero se respetaba
el ápex; este hallazgo ecocardiográfico distintivo, conocido como signo de
McConnell, no es patognomónico, pero es altamente sugestivo de embolismo
pulmonar agudo3,4. Una estructura ecogénica móvil en la aurícula derecha
despertó preocupación por el trombo o una masa (Figura 1); este hallazgo
requiere una evaluación adicional con ecocardiografía integral. En general, los
hallazgos del examen FOCUS son consistentes con embolia pulmonar aguda.
FIGURA 1
Imagen enfocada de ultrasonido cardiaco.
Una imagen que se obtuvo durante un examen de
ultrasonido cardíaco enfocado, realizado al lado de la cama en el servicio de
urgencias, muestra un ventrículo derecho dilatado y material ecogénico en la
aurícula derecha (flecha), hallazgos que sugieren un trombo o una masa. LV denota
el ventrículo izquierdo y RV ventrículo
derecho.
OTROS ESTUDIOS DE IMAGEN
Mientras la paciente estaba en el servicio de
urgencias, se realizó una TC con protocolo de embolia pulmonar reveló defectos
de llenado de la arteria pulmonar en todos los lóbulos, extendiéndose
distalmente desde las arterias segmentarias; estos hallazgos son consistentes
con una embolia pulmonar extensa (Figura 2). La evaluación del corazón reveló
una dilatación asimétrica del ventrículo derecho que probablemente estaba
relacionada con la sobrecarga cardíaca del lado derecho (Figura 2). La
inyección de material de contraste de alta densidad en la vena cava superior y
la aurícula derecha creó un artefacto estriado a nivel de la aurícula derecha.
La tomografía computarizada de las piernas reveló una trombosis venosa profunda
en la pierna izquierda que se extendía desde la vena poplítea hasta la vena
femoral media.
FIGURA 2
Tomografía computarizada del tórax.
Las imágenes axiales de la TC con contraste, que se
realizó de acuerdo con un protocolo de embolia pulmonar, muestran múltiples
defectos de llenado en las arterias pulmonares (paneles A y B, flechas),
hallazgos compatibles con embolia pulmonar extensa. La evaluación del corazón
revela un agrandamiento del ventrículo derecho y una ligera desviación hacia la
izquierda del tabique interventricular (Panel B, punta de flecha), hallazgos
que sugieren una sobrecarga cardíaca derecha.
COÁGULO EN TRÁNSITO
Aunque la gran mayoría de los casos de embolia pulmonar
se deben a tromboembolias, el diagnóstico diferencial incluye embolias
tumorales, cuerpos extraños, grasa o aire. En este paciente, los defectos de
llenado en la angiografía pulmonar por TC y la presencia de trombo residual en
la venografía por TC confirman el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. El
examen FOCUS también reveló una masa ecogénica móvil en la aurícula derecha.
Este hallazgo podría representar cáncer o infección, pero en un paciente con
embolia pulmonar aguda, la causa más probable es un trombo residual en la
aurícula derecha o "coágulo en tránsito".
El coágulo en tránsito es una manifestación
peligrosa de embolia pulmonar que se observa en aproximadamente el 4% de los
casos, aunque esto puede ser una subestimación.5,6 La mortalidad asociada con
el embolismo pulmonar con coágulo en tránsito es alta (27 a 45%), con casi
todas las muertes se producen en las primeras 24 horas, por lo que es esencial
un tratamiento rápido y agresivo.
DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
EMBOLIA PULMONAR MASIVA AGUDA CON COÁGULO EN
TRÁNSITO EN LA AURÍCULA DERECHA Y TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA RESIDUAL.
MANEJO
Inicialmente, este paciente debe recibir
anticoagulación terapéutica con heparina, aunque con un coágulo en tránsito, es
poco probable que la anticoagulación sola sea suficiente porque está asociada
con una mayor mortalidad (38%) que la trombólisis o la cirugía. 5 Dado que
probablemente se requiera un procedimiento invasivo y que los efectos de la
anticoagulación deban revertirse, elegiría la heparina intravenosa sobre la
heparina de bajo peso molecular.
Además de la anticoagulación, hay varias otras
opciones terapéuticas a considerar, entre las que se incluyen la trombólisis
sistémica, la trombolisis dirigida por catéter, la trombectomía por aspiración
y la trombectomía quirúrgica. Desafortunadamente, existen datos limitados que
comparan estos métodos para el tratamiento de la embolia pulmonar grave, y hay
aún menos datos para guiar la toma de decisiones para el tratamiento de la
sospecha de coágulo en tránsito.
EQUIPO DE RESPUESTA A LA EMBOLIA PULMONAR
Dada la compleja toma de decisiones requerida en el
tratamiento de este paciente, activamos un equipo multidisciplinario de
respuesta rápida, el Equipo de Respuesta a la Embolia Pulmonar (Pulmonary
Embolism Response Team) (PERT), compuesto por expertos en cardiología, cirugía
cardíaca, ecocardiografía, medicina de emergencia, hematología, medicina
pulmonar crítica y medicina vascular. El equipo proporciona consultas
coordinadas en tiempo real con el uso del software de reuniones en línea.
Cuando el momento es crítico, la capacidad de decidir rápidamente sobre un plan
de tratamiento y movilizar los recursos necesarios para poner en práctica ese
plan es extremadamente útil.
TROMBOLISIS
Se consideró la administración de trombólisis
sistémica con activador de plasminógeno tisular intravenoso (t-PA) en este
paciente. En los casos de embolia pulmonar masiva, hemodinámicamente inestable
y en presencia de coágulos en tránsito, la trombolisis sistémica se asocia con
una mejor supervivencia, en comparación con la anticoagulación sola. 5,7 En
este caso, sin embargo, el riesgo relativamente alto de hemorragia mayor y
hemorragia intracraneal atenuó nuestro entusiasmo por este abordaje.8 Si la
condición de esta paciente hubiera sido inestable hemodinámicamente, habría
recomendado la trombolisis inmediata con t-PA intravenoso.
¿Debería este paciente recibir una trombolisis
dirigida con catéter? La terapia trombolítica puede administrarse localmente a
través de un catéter insertado en una arteria pulmonar. La principal ventaja de
un enfoque dirigido por catéter es que típicamente se usa una dosis baja del
agente trombolítico. 9 Sin embargo, en este paciente con sospecha de coágulo en
tránsito, pasar un catéter por la aurícula derecha es riesgoso y podría
fraccionar el coágulo. Además, la administración de t-PA en las arterias
pulmonares haría poco para disolver el coágulo en la aurícula derecha del
paciente. El catéter podría colocarse en la vena cava, pero luego el t-PA
fluiría a través de un corazón hiperdinámico y preferentemente hacia arterias
pulmonares no ocluidas, con una dosis reducida que alcanzaría el coágulo.
TROMBECTOMIA
La trombectomía por aspiración es una técnica
relativamente nueva que permite a los médicos extraer un gran volumen de trombo
del lado derecho del corazón o de la arteria pulmonar proximal. Este
procedimiento requiere una venotomía y un equipo de perfusión, pero es menos
invasivo que una trombectomía quirúrgica abierta. Aunque hay una escasez de datos
que describan su uso en pacientes con embolia pulmonar y coágulo en tránsito,
el procedimiento suele ser bien tolerado. Un riesgo importante de este enfoque
es que la aspiración puede fragmentar un coágulo frágil y conducir a una
embolización adicional. En un paciente con un foramen oval permeable, un
coágulo fragmentado podría liberar embolias en la circulación sistémica; por lo
tanto, es importante que descartemos un foramen oval permeable en este
paciente, especialmente dada la alta probabilidad de elevadas presiones en el
lado derecho.
La trombectomía quirúrgica abierta permite la
eliminación rápida de coágulos tanto de las arterias pulmonares como del lado
derecho del corazón. El procedimiento requiere una esternotomía media y un
bypass cardiopulmonar, pero las mejoras en la técnica y en la selección del
paciente han aumentado considerablemente la supervivencia en las últimas dos
décadas. 10,11 Si se realiza una trombectomía quirúrgica en este paciente,
estimo que la probabilidad de supervivencia es superior al 90%. Una ventaja
adicional es la capacidad de reparar un foramen oval permeable o un defecto
septal, si está presente.
Después de analizar el caso de este paciente,
decidimos que la mejor opción sería la trombectomía por aspiración o la
trombectomía quirúrgica abierta, según los resultados de la ecocardiografía
integral para evaluar la función cardíaca y descartar la presencia de un
foramen oval permeable. Recomendamos que se le administre heparina intravenosa
a la paciente mientras esperaba el procedimiento, y si su condición se volvía
hemodinámicamente inestable, se le debería administrar inmediatamente t-PA por
vía intravenosa.
ECOCARDIOGRAFIA
La ecocardiografía transtorácica se realizó en el
servicio de urgencias unos 15 minutos después del examen de FOCUS junto a la
cama. El objetivo de la ecocardiografía transtorácica integral es confirmar los
hallazgos de la ecografía FOCUS al lado de la cama y obtener mediciones
ecocardiográficas para evaluar el estado hemodinámico y la función del ventrículo
derecho. Dicha información es útil para medir el pronóstico y guiar la terapia
en pacientes con embolia pulmonar. El uso de varias vistas ecocardiográficas
también puede proporcionar más información sobre la masa móvil.
La ecocardiografía transtorácica reveló el tamaño y
la función normales del ventrículo izquierdo y descartó el derrame pericárdico.
El ventrículo derecho apareció ligeramente dilatado, con función sistólica
general alterada; la contractilidad en el ápex no se vio afectada en
comparación con la contractilidad en la base, donde se observó una marcada
disfunción sistólica local. La geometría del tabique ventricular y la geometría
del tabique auricular sugirieron una sobrecarga de volumen del ventrículo derecho
y la aurícula derecha, respectivamente. La regurgitación tricuspídea fue
moderada y se estimó que la presión sistólica del ventrículo derecho era de 46
mmHg. Estas características en conjunto sugieren que el paciente tiene
disfunción ventricular derecha como resultado de la lesión hemodinámica y
representa una forma grave de embolia pulmonar.
Una masa serpiginosa altamente móvil en la aurícula
derecha generó preocupación por la posibilidad de coágulos en tránsito. La
ecotextura, la forma y el movimiento de la masa fueron más consistentes con trombo que surge de una vena profunda (Figura
3).
La longitud total de la masa se estimó en 8 cm. En
múltiples imágenes, la masa estaba localizada en la aurícula derecha; aunque
había prolapso intermitente de una parte de la masa en el ventrículo derecho
durante la diástole, permaneció anclado en la aurícula derecha. Los posibles
puntos de fijación incluyen la válvula de Eustaquio y el tabique
interauricular. Las ecodensidades móviles adicionales observadas en la aurícula
izquierda (Figura 3 ) aumentaron la posibilidad de que el trombo alcanzara el
corazón izquierdo.
La preocupación sobre la embolización del coágulo en
tránsito desde el lado derecho del corazón al lado izquierdo del corazón se
compartió con los miembros del PERT durante una llamada de conferencia para
discutir la estrategia terapéutica. Elegimos realizar una ecocardiografía
transesofágica urgente para ayudar a informar la decisión definitiva sobre el
tratamiento. Dado el potencial de compromiso hemodinámico en esta paciente, la
ecocardiografía transesofágica se realizó en el laboratorio de cateterización
cardíaca, con la sedación proporcionada por el servicio de anestesia cardíaca.
La ecocardiografía transesofágica confirmó la embolización de la masa a través
de un foramen oval permeable (Figura 3), lo que explica las ecodensidades
móviles en la aurícula izquierda, así como el anclaje observado de la masa en
la aurícula derecha. Otros hallazgos, como la dilatación del ventrículo
derecho, la hipocinesia del ventrículo derecho y la sobrecarga de volumen del
ventrículo derecho, fueron similares a los observados en la ecocardiografía
transtorácica.
Figura 3
Una imagen ecocardiográfica transtorácica obtenida
en la vista de entrada del ventrículo derecho al final de la diástole muestra
una masa ecogénica cilíndrica en la aurícula derecha (Panel A, asteriscos [en
los extremos de la masa]). Una imagen obtenida en la vista subcostal muestra
una masa ecogénica en la aurícula derecha, así como el tabique interauricular
(Panel B, flecha) y la aurícula izquierda; la aurícula derecha parece ser más
grande que la aurícula izquierda. Una imagen obtenida en la vista del eje corto
paraesternal a nivel de la válvula aórtica muestra una masa ecogénica en la
aurícula derecha (Panel C, asteriscos); sin embargo, también hay ecodensidades
aumentadas a lo largo del lado auricular izquierdo del tabique interauricular
(Panel C, flechas). Un ecocardiograma transesofágico, obtenido para evaluar aún
más estos hallazgos, muestra una masa ecogénica serpiginosa en la aurícula
derecha (vista en la ecocardiografía transtorácica), que se extiende hasta la
aurícula izquierda (Panel D, asteriscos); la ubicación sugiere que la
comunicación interauricular se produce a través de un foramen oval permeable
(círculo). AV denota válvula aórtica, IAS septo interauricular, aurícula
izquierda LA y aurícula derecha RA.
EVOLUCIÓN
Dado que se encontró un foramen oval permeable en la
ecocardiografía transesofágica, decidimos no realizar una trombectomía por
aspiración debido a la preocupación por la posible fragmentación del trombo
y embolización paradójica. La paciente fue trasladada al quirófano para una
trombectomía quirúrgica de emergencia, que consiste en una esternotomía media y
un bypass cardiopulmonar con pinzamiento aórtico. Durante el procedimiento, el
trombo fue visualizado tanto en la aurícula derecha como en la aurícula
izquierda, localizada en el foramen oval permeable. Se extrajo el trombo y se
cerró el foramen oval permeable (Figura 4). La cirugía transcurrió sin
incidentes, y la paciente estaba neurológicamente intacta al despertar, sin
evidencia clínica de embolización cerebrovascular. Se reinició la
anticoagulación con heparina, con una posterior transición a warfarina; el
rango objetivo planificado para el índice normalizado internacional fue de 2 a
3.
FIGURA 4
Fotografías de la trombectomía quirúrgica.
La paciente se sometió a una trombectomía quirúrgica
de emergencia para extraer el coágulo. Durante el procedimiento, el trombo se visualizó
tanto en la aurícula derecha (Panel A) como en la aurícula izquierda (Panel B,
delineada en verde), ubicada en el foramen oval permeable. Se extrajo el trombo
y se cerró el foramen oval permeable.
El curso postoperatorio del paciente se complicó por
episodios de fibrilación auricular, que se controlaron con bloqueadores beta y
amiodarona. La ecografía dúplex no invasiva del sistema venoso en las piernas
reveló un trombo oclusivo en toda la vena femoral izquierda, vena poplítea y
vena safena interna. La paciente se sometió a un implante exitoso de un filtro
de vena cava inferior y fue dada de alta en el hospital el día 8, con arreglos
para el seguimiento con medicina
vascular, cirugía cardiotorácica y servicios de hematología, así como con servicios
de manejo de anticoagulación y atención primaria.
En las visitas de seguimiento, la paciente estaba
bien, sin evidencia de tromboembolismo venoso recurrente. Permaneció en ritmo
sinusal y tenía buena capacidad de ejercicio, y la terapia con warfarina no
tuvo efectos secundarios inaceptables. Ella lleva medias de compresión en ambas
piernas. Discontinuamos la terapia con amiodarona e hicimos planes para la
eliminación del filtro de la vena cava inferior.
EVOLUCIÓN A
LARGO PLAZO
Hay varias preguntas a considerar cuando se
desarrolla un plan de manejo a largo plazo en este caso. Primero, ¿por cuánto
tiempo debe el paciente recibir anticoagulación? En general, la duración de la
anticoagulación debe determinarse sobre la base de la causa subyacente de la embolia
pulmonar. Si este caso de embolia pulmonar fue un evento provocado, el paciente
debería recibir anticoagulación durante un período relativamente corto12,13.
Sin embargo, las pautas actuales sugieren un tratamiento de por vida en
pacientes que han tenido trombosis no provocada. 13 Aunque esta paciente tiene
varios factores de riesgo de embolia pulmonar, incluido el sobrepeso y el hecho
de haber viajado por aire recientemente, considero que este es un evento no
provocado14-16 y, por lo tanto, recomiendo la anticoagulación de por vida.
Dado que es muy probable que la embolia pulmonar no
haya sido provocada en esta paciente, ¿debe ser examinada para detectar un
cáncer subyacente? Si se encuentra cáncer, eso afectaría tanto la elección del
anticoagulante como el riesgo de recurrencia.17 Generalmente, no se justifica
una evaluación más exhaustiva de acuerdo con la edad del paciente, los síntomas
y el sexo, pero generalmente no se justifica una evaluación más extensa. 18-20
Finalmente, ¿hay alguna forma de predecir si esta
paciente tendrá una recurrencia de trombosis venosa profunda o embolia
pulmonar? Para los pacientes que han tenido un evento no provocado y que son
reacios a tomar anticoagulantes durante toda la vida, el riesgo de recurrencia
se puede predecir midiendo el nivel de dímero D mientras se suspende el
anticoagulante.21 La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar tienden a
repetirse en la misma forma que la manifestación clínica inicial22; por lo
tanto, esta paciente tiene un riesgo particular de embolia pulmonar recurrente,
un factor que también debe considerarse antes de suspender la anticoagulación.
PREGUNTA A MEDICINA DE EMERGENCIA
¿La presencia de un foramen oval permeable fue
realmente beneficiosa en esta paciente, ya que atrapó un coágulo que, de lo
contrario, podría haber pasado a la vasculatura pulmonar y haber causado la
muerte repentina?
RESPUESTA
Sospecho que la presencia de un foramen oval permeable
probablemente ayudó a esta paciente. La embolización del resto del trombo, que
tenía 8 cm de largo y aproximadamente 1 cm de ancho, ciertamente habría
resultado en inestabilidad hemodinámica, si no en muerte súbita.
PREGUNTA A MEDICINA DE EMERGENCIA
¿Cuál es el papel de la oxigenación con membrana
extracorpórea (ECMO) en pacientes con embolia pulmonar?
RESPUESTA
Estamos usando ECMO cada vez más en el cuidado de
pacientes con embolia pulmonar hemodinámicamente inestable, principalmente como
puente a la trombectomía o trombolisis.
PREGUNTA A MEDICINA DE EMERGENCIA
Imagino que el desarrollo y mantenimiento del PERT
(Pulmonary Embolism Response Team), requiere una inversión considerable de
recursos. ¿Es este enfoque rentable?
RESPUESTA
Aunque todavía no hay datos para determinar si este
es un enfoque rentable, creemos que probablemente salvó la vida de esta mujer y
pudo haber prevenido la discapacidad cardiopulmonar después de una embolia
pulmonar.
DIAGNOSTICO FINAL
EMBOLIA PULMONAR MASIVA AGUDA CON COÁGULO EN
TRÁNSITO A TRAVÉS DE LA AURÍCULA DERECHA Y TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA RESIDUAL.
FORAMEN OVAL PERMEABLE REPARADO EN EL PROCEDIMIENTO DE TROMBECTOMÍA QUIRÚRGICA.
Traducción de:
Case 29-2014 — A
60-Year-Old Woman with Syncope
Christopher
Kabrhel, M.D., M.P.H., Joshua S. Rempell, M.D., M.P.H., Laura L. Avery, M.D.,
David M. Dudzinski, M.D., J.D., and Ido Weinberg, M.D.
N Engl J Med 2014;
371:1143-1150September 18, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1403307
Información de la fuente
Del Departamento de Medicina de Emergencia (C.K.),
Radiología (L.L.A.), Ecocardiografía (D.M.D.) y Cardiología (D.M.D., I.W.),
Hospital General de Massachusetts; el Departamento de Medicina de Emergencia,
Brigham and Women's Hospital (J.S.R.); y los Departamentos de Medicina de
Emergencia (C.K.), Radiología (L.L.A.), Ecocardiografía (D.M.D.) y Cardiología
(D.M.D., I.W.), Escuela de Medicina de Harvard, todo en Boston.
REFERENCES
1Moore CL, Copel
JA. Point-of-care ultrasonography. N Engl J Med 2011;364:749-757
Full Text | Web
of Science | Medline
2Hockberger RS,
Binder LS, Graber MA, et al. The model of the clinical practice of emergency
medicine. Ann Emerg Med 2001;37:745-770
CrossRef | Web
of Science | Medline
3Labovitz AJ, Noble VE, Bierig M, et al. Focused cardiac ultrasound in the emergent setting: a
consensus statement of the American Society of Echocardiography and American
College of Emergency Physicians. J Am Soc Echocardiogr 2010;23:1225-1230
CrossRef | Web
of Science | Medline
4Dresden S,
Mitchell P, Rahimi L, et al. Right ventricular dilatation on bedside
echocardiography performed by emergency physicians aids in the diagnosis of
pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2014;63:16-24
CrossRef | Web
of Science | Medline
5Rose PS,
Punjabi NM, Pearse DB. Treatment of right heart thromboemboli. Chest
2002;121:806-814
CrossRef | Web
of Science | Medline
6Torbicki A, Galie N, Covezzoli A, Rossi E, De Rosa
M, Goldhaber SZ. Right heart
thrombi in pulmonary embolism: results from the International Cooperative
Pulmonary Embolism Registry. J Am Coll Cardiol 2003;41:2245-2251
CrossRef | Web
of Science | Medline
7Jaff MR,
McMurtry MS, Archer SL, et al. Management of massive and submassive pulmonary
embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic
pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart
Association. Circulation 2011;123:1788-1830[Erratum, Circulation
2012;125(11):e495, 126(7):e104.]
CrossRef | Web
of Science | Medline
8Wan S, Quinlan
DJ, Agnelli G, Eikelboom JW. Thrombolysis compared with heparin for the initial
treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of the randomized controlled
trials. Circulation 2004;110:744-749
CrossRef | Web
of Science | Medline
9Kuo WT, Gould
MK, Louie JD, Rosenberg JK, Sze DY, Hofmann LV. Catheter-directed therapy for
the treatment of massive pulmonary embolism: systematic review and
meta-analysis of modern techniques. J Vasc Interv Radiol 2009;20:1431-1440
CrossRef | Web
of Science | Medline
10Leacche M,
Unic D, Goldhaber SZ, et al. Modern surgical treatment of massive pulmonary
embolism: results in 47 consecutive patients after rapid diagnosis and
aggressive surgical approach. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:1018-1023
CrossRef | Web
of Science | Medline
11Takahashi H,
Okada K, Matsumori M, Kano H, Kitagawa A, Okita Y. Aggressive surgical
treatment of acute pulmonary embolism with circulatory collapse. Ann Thorac
Surg 2012;94:785-791
CrossRef | Web
of Science | Medline
12Boutitie F,
Pinede L, Schulman S, et al. Influence of preceding length of anticoagulant
treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of
recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data
from seven trials. BMJ 2011;342:d3036-d3036
CrossRef | Web
of Science | Medline
13Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic
Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest
Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest
2012;141:Suppl:e419S-e494S[Erratum, Chest 2012;142:1698-704.]
CrossRef | Web
of Science | Medline
14Ageno W,
Becattini C, Brighton T, Selby R, Kamphuisen PW. Cardiovascular risk factors
and venous thromboembolism: a meta-analysis. Circulation 2008;117:93-102
CrossRef | Web
of Science | Medline
15Anderson FA
Jr, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation
2003;107:Suppl 1:I-9
CrossRef | Web
of Science
16Watson HG.
Travel and thrombosis. Blood Rev 2005;19:235-241
CrossRef | Web
of Science | Medline
17Lee AY, Rickles FR, Julian JA, et al. Randomized comparison of low molecular weight heparin
and coumarin derivatives on the survival of patients with cancer and venous
thromboembolism. J Clin Oncol 2005;23:2123-2129
CrossRef | Web
of Science | Medline
18Chong LY, Fenu
E, Stansby G, Hodgkinson S. Management of venous thromboembolic diseases and
the role of thrombophilia testing: summary of NICE guidance. BMJ
2012;344:e3979-e3979
CrossRef | Web
of Science | Medline
19Piccioli A,
Lensing AW, Prins MH, et al. Extensive screening for occult malignant disease
in idiopathic venous thromboembolism: a prospective randomized clinical trial.
J Thromb Haemost 2004;2:884-889
CrossRef | Web
of Science | Medline
20Van Doormaal FF, Terpstra W, Van Der Griend R, et
al. Is extensive
screening for cancer in idiopathic venous thromboembolism warranted? J Thromb
Haemost 2011;9:79-84
CrossRef | Web
of Science | Medline
21Eichinger S,
Heinze G, Kyrle PA. D-dimer levels over time and the risk of recurrent venous
thromboembolism: an update of the Vienna prediction model. J Am Heart Assoc
2014;3:e000467-e000467
CrossRef | Web
of Science
22Douketis JD,
Kearon C, Bates S, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of fatal pulmonary embolism in
patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279:458-462
CrossRef | Web
of Science | Medline
2 comentarios:
Medicina del primer mundo, a años luz acá en sudamérica
Bonito caso
Excelente caso clínico. Un TEP que termine en Trombectomia Quirurgica!!
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