UN DIAGNÓSTICO DIFÍCIL

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina



Un hombre de 70 años se presentó en un departamento de emergencias (ED) en California a mediados de Enero con un historial de 2 días de fiebre subjetiva, tos no productiva y presión en el tórax. La presión en el pecho era constante y se agravaba con la inspiración profunda y la  posición supina. Informó disminución de la tolerancia al ejercicio. Él normalmente había sido capaz de caminar cinco cuadras, pero ahora se volvió disneico cuando caminaba unos pocos metros. También informó un antecedente  de 7 días de diarrea acuosa que se había resuelto un día antes de la enfermedad actual. El historial médico del paciente incluía diabetes tipo 2, miocardiopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca (fracción de eyección más reciente, 50 a 55%), hiperlipidemia y gota. Había sido hospitalizado 5 años antes de esta presentación por un episodio de insuficiencia cardíaca sistólica, con una fracción de eyección del 20%. El paciente había emigrado de Tailandia 10 años antes y hablaba  idioma Mien con su familia. Él rechazó un intérprete y proporcionó un historial médico a través de su hija de habla inglesa No bebía alcohol ni fumaba tabaco. Sus medicaciones incluían amlodipina, carvedilol, simvastatina, aspirina, furosemida, metformina, y glipizida. A su llegada al servicio de urgencias, su presión arterial era de 133/88 mm Hg, frecuencia cardíaca 109 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto, temperatura de 38.5 ° C,  y una saturación de oxígeno del 98% mientras respiraba aire ambiente. Estaba diaforético y disneico, y usaba los músculos accesorios durante la inspiración. No había distensión venosa yugular, y no tenía soplo o frote cardíaco. Se auscultaban rales bibasales. Había edema leve en ambas piernas y pies. El resto del examen físico era normal.

PONENTE

La tos no productiva, la fiebre y la incomodidad pleurítica del pecho en este hombre mayor generan sospecha  de  enfermedad pleural o pericárdica. En el examen destacan como elementos importantes la fiebre, la taquicardia leve, la disnea y los crepitantes bibasales. Neumonía es una de mis primeras consideraciones.  Otras enfermedades potencialmente mortales que merecen consideración incluyen sepsis, síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad  del pericardio.

EVOLUCIÓN

Un electrocardiograma  mostró taquicardia sinusal y alteraciones inespecíficas de la onda T. La radiografía de tórax era normal. Una ultrasonografía en emergencias (point-of-care ultrasonography), mostró  función ventricular izquierda normal, sin derrame pericárdico, artefactos de línea B dispersos en el parénquima pulmonar y colapso completo de la vena cava inferior durante la inspiración. El nivel de ácido láctico fue de 1.4 mmol por litro (valor normal, menor a 2.1 mmol por litro).

PONENTE

El nivel normal de ácido láctico hace que la sepsis sea menos probable. Aunque la radiografía de tórax no muestra neumonía, un infiltrado puede ser difícil de detectar en un paciente con hipovolemia. Los rales bibasilares y líneas B en la ecografía sugiere edema intersticial, que podría ser consistente con neumonitis o fallo cardíaco. Con un colapso de la vena cava inferior en  y una función cardíaca normal, una insuficiencia cardíaca o una gran  grandes embolia pulmonar son menos probables. El colapso de la vena cava inferior, en un paciente con dificultad para respirar, indica hipovolemia, lo que puede ser una consecuencia de la diarrea previa del paciente.

EVOLUCIÓN

El nivel de hemoglobina era de 14.4 g por decilitro; el recuento de glóbulos blancos fue de 9000 por milímetro cúbico, con 459 (5.1%) eosinófilos por milímetro cúbico (valor normal, menor de 450) pero el recuento diferencial de glóbulos blancos era por otro lado normal. El nivel sérico de sodio era de 133 mmol por litro, creatinina 1,3 mg por decilitro, glucosa 281 mg por decilitro, aspartato aminotransferasa 49 U por litro (rango normal, 5 a 34), y alanina aminotransferasa 78 U por litro (normal  menor a 55). El resto de los datos del panel  metabólico era normal. El nivel de troponina I fue de 2.02 ng. por mililitro (valor normal,  menor a 0,10). La tirotrofina y los niveles de tiroxina libre (T4) eran normales. El análisis de orina con tiras reactivas mostró sangre moderada sin  glóbulos rojos en el microscopio. La creatina quinasa no se obtuvo su nivel. Los resultados de los análisis de gases en sangre fueron normales.  Un hisopado nasofaríngeo rápido para influenza  no fue realizado por no estar disponible en el hospital. El paciente fue admitido en el servicio de medicina interna y fue tratado con ceftriaxona, azitromicina y oseltamivir con diagnóstico probable de neumonía adquirida en la comunidad asociada a la gripe, y con heparina, atorvastatina y aspirina por sospecha de síndrome coronario agudo. La tomografía computarizada pulmonar, y la angio-TC pulmonar fue negativa para embolismo  pulmonar pero mostró  atelectasia subsegmentaria  bibasal.

PONENTE

Un tratamiento empírico para  gripe y neumonía adquirida en la comunidad adquirida es razonable sobre la base de la presentación clínica. Sin embargo, el elevado

Nivel de troponina I, los resultados del análisis de orina que sugieren mioglobinuria o hemoglobinuria, y la TC que muestra solo atelectasias no se explica fácilmente por estas condiciones. Es posible que una infección viral pudiese conferir una predisposición a padecer un síndrome coronario agudo en esta paciente de 70 años que tiene una enfermedad coronaria subyacente, pero otras causas de lesión del miocardio también deben ser consideradas. Un aumento de la demanda metabólica secundario a  hipertiroidismo, anemia grave o sobrecarga de presión del lado derecho del corazón por embolia pulmonar es poco probable dado los resultados de las pruebas hasta el momento. La hipertensión pulmonar y la sepsis también pueden causar isquemia por aumento de la demanda (es decir, isquemia debido a un desequilibrioentre la oferta y la demanda de oxigeno). Yo también consideraría miocarditis, que puede ser causada por infección (más comúnmente infección por enterovirus, particularmente coxsackievirus), trastornos autoinmunes o toxinas. El antecedente de una diarrea reciente de puede ser una pista. Me gustaría preguntar sobre contactos enfermos, particularmente niños con diarrea o erupción, como se ve con el coxsackievirus A, parvovirus B19, o infección por herpesvirus humano 6. Las infecciones transmitidas por garrapatas, incluida la enfermedad de Lyme, suelen ocurrir en verano y son raros durante la temporada de gripe.  La eosinofilia limítrofe podría sugerir una reacción de hipersensibilidad o una infección helmíntica que puede causar miocarditis, como la triquinosis o  larva migrans visceral. El paciente es de Tailandia, donde la melioidosis es endémica. A pesar de que la melioidosis puede tener un período de  incubación prolongado, entre los pacientes en los Estados Unidos, normalmente se adquiere a través de viajes recientes y es rara vez se asocia con miocarditis. Un paciente con infección por legionella puede presentarse de manera similar a la forma en que se presentó en esta paciente, y la infección por legionella, también puede causar miocarditis. Sin embargo, la ausencia de evidencia de neumonía en las imágenes hacen que la infección por legionella sea poco probable.

EVOLUCIÓN

Una prueba basada en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para gripe (que tiene un tiempo de procesamiento de 4 a 7 días) se ordenó, pero un hisopado  nasofaríngeo   nunca se obtuvo del paciente. Un ecocardiograma transtorácico, obtenido la mañana después de la admisión, no mostró ningún cambio respecto de un ecocardiograma obtenido 2 años antes. Aunque la fiebre se resolvió, el dolor de pecho  y la marcada disnea persistieron en los días 2 y 3 después de la admisión. El nivel de troponina I disminuyó a 1,32 ng por mililitro. Los cultivos de sangre y orina no mostraron crecimiento a las 48 horas. En el día 3 después del ingreso, el paciente se sometió a cateterización cardíaca por síntomas persistentes. Los resultados mostraron una enfermedad arterial coronaria mínima, una presión pulmonar y en la aurícula derecha moderadamente elevados, función sistólica ventricular izquierda normal, y mínima elevación de la presión diastólica final. Un hemograma completo realizado en el día 4 después del ingreso mostró un nivel de hemoglobina de 13.0 g por decilitro; un recuento de glóbulos blancos de 8900 por milímetro cúbico, con 44% de neutrófilos (normal rango, 48 a 80), 21% bandas (rango normal, 0 a 14) y 1246 (14%) eosinófilos por milímetro cúbico; y un recuento de plaquetas de 133.000 por milímetro cúbico. Los síntomas del paciente disminuyeron, y fue dado de alta el día 5 después de la admisión con un presunto diagnóstico de gripe complicada por neumonía adquirida en la comunidad y síndrome coronario agudo.

PONENTE

La condición del paciente mejoró ya sea como resultado de o a pesar del trato recibida  la a eosinofilia y el síndrome coronario agudo rara vez se asocia con  gripe. Aunque una prueba rápida de antígeno de influenza podrían haber sido útiles, estas pruebas son  poco sensibles, y, según

El CDC el tratamiento empírico de la gripe sería está recomendado  incluso si el resultado fuera negativo. Si se había realizado una prueba de influenza basada en PCR, un resultado negativo habría descartado en gran medida gripe, pero el largo tiempo que demoran sus resultados hacen que su utilidad clínica sea menor.  Los resultados del cateterismo cardíaco descarta enfermedad de arteria coronaria como causa del dolor torácico, disnea, y elevación del nivel de troponina. La troponina elevada podría deberse a una sobrecarga de presión en el lado derecho del corazón, sepsis, o miocarditis. La sepsis puede causar un aumento en el nivel de troponina, y algunas  infecciones como la meningococcemia, están asociadas con miocarditis. Dados los resultados de los cultivos de sangre, una grave infección bacteriana sistémica en este paciente es poco probable, a menos que los cultivos hubiesen sido obtenidos después del inicio de la terapia con antibióticos.  El aumento en el recuento de eosinófilos podría reflejar una reacción de hipersensibilidad a los medicamentos; otras posibilidades incluyen enfermedades del tejido conectivo, cáncer o una infección helmíntica. Una infeccion helmíntica involucrando la migración de parásitos a través de la circulación pulmonar podría explicar las elevadas presiones en la aurícula derecha y la arteria pulmonar pulmonar y podrían aun explicar la disnea transitoria. Ascariasis, sarcocistosis, esquistosomiasis, estrongiloidiasis, toxocariasis y triquinosis podría manifestarse de manera similar. Debe obtenerse información sobre cualquier viaje reciente o exposiciones inusuales.

EVOLUCIÓN

El paciente regresó al servicio de urgencias 1 semana después del alta. con una recurrencia de la presión torácica y disnea. Refirió también  escalofríos, mialgias y sensación de fiebre aunque no se había controlado su temperatura.En el examen físico, tenía una frecuencia respiratoria de 22 por minuto y el resto de los signos vitales eran normales Tenía edema periorbitario y utilizaba los  músculos accesorios durante la inspiración. Se auscultaban rales bibasales y edema con signo de godet 1+ en tobillos sin distensión venosa yugular. El resto del examen físico. era normal El recuento de glóbulos blancos fue 14,200, con 5100 (36%) de eosinófilos, por milímetro cúbico. El nivel de troponina I era menor que 0.10 ng por mililitro, y el nivel de ácido láctico era 2,64 mmol por litro. Durante esta visita al departamento de emergencia, dos otros hombres de la comunidad  Mien, que habían presentado por separado, fueron evaluados simultáneamente para síntomas similares. Se descubrió que los hombres pertenecían a una familia extendida que había asistido a una celebración de vísperas de Año Nuevo 2 semanas antes. En la celebración,  fue servida ensalda de  Laab, que se hizo de carne de un jabalí crudo que había sido criado en una granja privada.

PONENTE

Síntomas similares entre los contactos que tuvieron una Exposición similar (ingestión de carne cruda de jabalí), proporcionar la clave epidemiológica  para el diagnóstico más probable,  triquinosis aguda. El antecedente de diarrea es consistente con la etapa más temprana de la enfermedad que es la fase intestinal de la triquinosis. La aparición de fiebre, síntomas cardiopulmonares, y eosinofilia, está  probablemente correlacionada con la migración larvaria. El paciente regresó al servicio de urgencias con la constelación típica de fiebre, mialgias y edema periorbitario visto clásicamente en la triquinosis. La disnea prominente que presentó el paciente,  podría haber sido el resultado de la invasión por  larvas de los músculos respiratorios o miocardio (como se sugiere por el nivel elevado de troponina) o por neumonitis causada por el tránsito de larvas a través de la circulación pulmonar. La terapia antihelmíntica no debe demorarse hasta tener la serología diagnóstica pendiente, debido a que el tratamiento puede no eliminar la infección, una vez que esta ha progresado más allá de la fase entérica inicial. Tratamiento con glucocorticoides debe ser iniciado para prevenir un cuadro similar a la reacción de Jarisch– Herxheimer, que puede ocurrir después de la iniciación del tratamiento con agentes antihelmínticos. En pacientes con enfermedad grave, la triquinosis puede causar directamente sepsis grave e injuria pulmonar aguda, o que podría explicar la elevación leve del ácido láctico del paciente. Infecciones bacterianas fatales tienen también han estado asociadas con platos tradicionales tailandeses, como laab dib, debido a la contaminación de las materias primas de cerdo con Streptococcus Suis. Finalmente, el departamento local de salud pública debe ser notificado de una sospecha de brote

EVOLUCIÓN

En vista de la exposición dietética a la carne cruda de jabalí, muchos  enfermos de la familia, y marcada eosinofilia, el paciente fue ingresado en al hospital, y se suministró  tratamiento con albendazol y prednisona se inició por presunta triquinosis aguda. Se obtuvo una muestra de carne de jabalí congelada sin usar de los anfitriones del evento. En ella se encontraron las larvas de Trichinella spiralis dentro del músculo (fig. 1). En un estudio de ELISA para la triquina el anticuerpo IgG fue positivo.

Una investigación de salud pública por los departamentos del estado y del condado  reveló que este brote de triquinosis afectó 12 personas, incluyendo nuestro  paciente, que había estado en este evento o consumido.Los pacientes se habían presentado a diferentes hospitales de sus respectivas localidades en varias ocasiones consultando por síntomas de gripe en plena temporada de  gripe. Algunos pacientes tenían diarrea y dolor abdominal predominantemente severos, probablemente debido a la etapa entérica de la triquinosis, y recibieron todos ellos elincorrecto diagnóstico de  la incorrecta gastroenteritis. Otros se presentaron con mialgias, dolor torácico y dificultad respiratoria, que marcan la etapa parenteral de triquinosis; diagnósticos erróneos incluidos infección aguda del tracto respiratorio, influenza, síndrome coronario agudo, e insuficiencia cardíaca congestiva.

Nuestro paciente completó el curso de albendazol, y sus síntomas disminuyeron. Tres meses después, él refirió  que podía caminar durante horas sin disnea o dolor torácico.

COMENTARIO

La triquinosis es una infección parasitaria transmitida por los alimentos, causada por gusanos redondos del género trichinella. Se asocia con el consumo de carne inadecuadamente cocida forma inadecuada que contiene larvas infecciosas.

La triquinosis es una enfermedad rara en los Estados Unidos, típicamente con menos de 50 casos diagnosticados cada año.1 Prácticas mejoradas de cría de animales han llevado a una disminución dramática en la incidencia de triquinosis a partir de carne de cerdo criada comercialmente. Consumo de caza silvestre o carne cruda y viajar a zonas endémicas es ahora el factor de riesgo  más importante siendo el consumo de  carne de oso no comercial una forma  común. Los cerdos criados son las fuentes de infección más comunes en los Estados Unidos.1 Un desproporcionado número de casos observados en pacientes de ascendencia asiática.1.2 Cultural y regional.

Las preferencias dietéticas culturales y regionales  en los que se consume   carne cruda puede provocar brotes de triquinosis.2 Laab (o larb) es un plato tradicional del norte de Tailandia y Laos que a menudo se hace con carne de cerdo cruda y ha sido asociado a brotes de triquinosis.2-4 entre viajeros, consumo de delicias regionales como la carne cruda de caballo en Francia e Italia, 5 jabalíes salvajes en el sudeste asiático, y carne de perro en China y Corea ha producido casos  triquinosis.

La triquinosis es un diagnóstico desafiante en un entorno en el que la infección no es endémica. y no se ha reportado ningún brote; se puede manifestar con signos y síntomas inespecíficos que pueden simular gastroenteritis aguda, influenza, grave, infección bacteriana, insuficiencia cardíaca y síndrome coronario agudo. 4,6,7 Rangos de gravedad clínica van desde casos asintomáticos a mortales, dependiendo de la especie trichinella, la dosis infecciosa de larvas, y respuesta del hospedador. 4,6

La triquinosis es una enfermedad bifásica, con una fase enteral seguida de una fase parenteral. En la fase enteral, las larvas invaden la mucosa del intestino delgado, maduran a gusanos adultos, y producen larvas después de un período de incubación de 1 a 2 días.

Figura 1. Muestras de carne de jabalí.

Preparación táctil (Panel A) y fijados en parafina fijados con formalina. Corte de tejido con hematoxilina y eosina.

La tinción (Panel B) muestra larvas de Trichinella spiralis en músculo de jabalí.

Los pacientes suelen presentar síntomas de náuseas, vómitos, diarrea acuosa y  dolor abdominal, que puede durar hasta 3 a 4 semanas.4,6,7 Laos síntomas clásicos y más graves de la triquinosis se ven durante la fase parenteral, cuando las larvas  recién nacidas entran al sistema linfático y los vasos sanguíneos, diseminándose al músculo esquelético y otros órganos Esta fase suele comenzar 2 semanas después de la ingestión y puede durar hasta 8 semanas a medida que los gusanos adultos en el intestino delgado siguen produciendo más

larvas.4,6,7 Las larvas migratorias causan efectos físicos directos, daño a los tejidos y desencadena una respuesta inmune. 4,6,7 Los síntomas y signos típicos incluyen fiebre, mialgia, debilidad, dolor de cabeza, edema periorbitario, erupción, eosinofilia y niveles elevados de enzimas musculares. Aunque la trichinella no migra a través del tejido pulmonar, los síntomas respiratorios son comunes. En una serie de 102 casos de triquinosis aguda, se notificó que el 50% de los pacientes tenían tos o auscultación pulmonar anormal o ambos.8  Los síntomas torácicos o respiratorios pueden estar relacionados con la invasión larvaria del tórax  y músculo del miocardio o una reacción pulmonar a las larvas que pasan por la circulación pulmonar. La muerte ocurre raramente y es usualmente resultado de complicaciones de miocarditis, encefalitis, o enfermedad tromboembólica 6,9,10  El daño vascular y el efecto protrombótico local de los eosinófilos activados se cree son los responsables de estas complicaciones severas.10,11 Los síntomas disminuyen a medida que las larvas completan su migración al músculo estriado.4,6  El dolor muscular puede continuar porque las larvas pueden permanecer latentes en el músculo estriado  durante meses o incluso años .12 Los dos hallazgos de laboratorio más comunes son la leucocitosis y la eosinofilia.13,14 La eosinofilia ocurre temprano en el curso de la enfermedad, se ve en prácticamente todos los casos de triquinosis, y es una medida de la severidad de la enfermedad.13,14 El nivel de creatina quinasa es elevado en la mayoría de los casos. 12,13 La confirmación de laboratorio del diagnóstico depende de la detección del anticuerpo trichinella en suero. Evidencia de larvas de trichinella en la biopsia muscular rara vez se necesita porque la historia clínica y los datos de laboratorio, incluyendo resultados de pruebas serológicas, suelen ser adecuadas para establecer el diagnóstico. El tratamiento elimina los gusanos adultos del intestino, evitan la producción de larvas nuevas, y elimina las larvas en el sistema linfático y los vasos sanguíneos. El diagnóstico y el tratamiento temprano  pueden reducir la carga de invasión muscular y severidad de la enfermedad. El retraso  diagnóstico y el tratamiento son problemáticos porque los medicamentos antihelmínticos pueden ser menos efectivos una vez que las larvas entran en el músculo estriado.

El diagnóstico tardío en este caso parece haber  reflejado sesgo de anclaje (anchoring bias) (aceptación prematura de un diagnóstico común y la falta de incorporación

datos nuevos o conflictivos). A pesar de las imágenes negativas del tórax, y cateterismo  cardiaco sin complicaciones, y la falta de pruebas de influenza, los clínicos continuaron atribuyendo la presentación a influenza, neumonía y síndrome coronario agudo. Una vez que la condición del paciente  mejoró, hubo menos de un ímpetu para obtener un detallado historial dietético y de viaje. Además, el paciente rechazó un intérprete, que podría haber  afectado la naturaleza de la información disponible para los clínicos. En definitiva, fue la simultánea llegada al servicio de urgencias de múltiples pacientes relacionados, con síntomas similares, junto con una historia dietética, que llevó al reconocimiento del correcto diagnóstico y tratamiento.

Traducción de

A Tricky Diagnosis

Amarinder Singh, M.D., M.P.H., Brad Frazee, M.D., David A. Talan, M.D.,

Valerie Ng, M.D., Ph.D., and Berenice Perez, M.D.

NEJM

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