Una niña de 12 años fue atendida en la clínica de
psiquiatría ambulatoria de este hospital debido a irritabilidad severa,
hipersomnia y síntomas somáticos múltiples.
La paciente tenía enfermedad celíaca, pero
había estado bien hasta aproximadamente 8 meses antes, cuando se volvió cada
vez más irritable y reportaba dolores de estómago diarios, hormigueo y dolor en
brazos y piernas, mareo, anorexia y fatiga severa; ella también se volvió cada
vez más somnolienta, durmiendo hasta 13 horas por noche. Tuvo frecuentes
arrebatos de ira dirigidos contra su madre y su hermana, y actuó físicamente en
alguna ocasión. Ella se aisló cada vez más de sus amigos y perdió interés en
las actividades. Su desempeño en la escuela se deterioró, teniendo dificultades
con las matemáticas. Aproximadamente 4.5 meses antes de esta presentación, los
índices de eritrocitos y los resultados de las pruebas de función tiroidea
fueron normales, y las pruebas para anticuerpos heterófilos fueron negativas;
otros resultados de las pruebas se muestran en la Tabla 1. Se la remitió a los
consultorios externos de
gastroenterología, neurología y psiquiatría de este hospital.
Tabla 1 Datos de laboratorio.
En la columna de la izquierda se observan los datos
de referencia del laboratorio. En la segunda columna de la izquierda a la
derecha el resultado del análisis de 4,5 meses antes en el consultorio del
pediatra, en la tercera el análisis de las seis semanas después y en la cuarta
parte del análisis de la internación.
La paciente había nacido de una madre de 39
años por cesárea debido a la preeclampsia materna, y su desarrollo infantil fue
normal. Se hizo un diagnóstico de enfermedad celíaca a la edad de 8 años,
cuando presentó dolor abdominal y estreñimiento; se detectaron niveles elevados
de anticuerpo transglutaminasa tisular (70 U por mililitro) y anticuerpo
endomisial (80 U por mililitro), y el examen de una muestra de biopsia del
duodeno mostró cambios compatibles con la enfermedad celíaca. Ella adhirió a
una dieta libre de gluten y por lo demás había estado bien. Tenía una historia
de ansiedad y depresión; no tuvo
respuesta a un ensayo de sertralina, pero sí una respuesta a ambos con escitalopram, que comenzó 2 años antes de
esta evaluación, y 7 meses de terapia cognitiva conductual. Dieciséis meses
antes de esta evaluación, ocurrió el primero de tres episodios de vómitos severos
que requirieron hidratación intravenosa; Episodios posteriores ocurrieron 6
meses y 4 meses antes de esta evaluación, cada uno precedido por fiebre y
síntomas virales. No hubo cefalea asociada, y la evaluación neurológica,
incluido un electroencefalograma, fue normal.
La madre de la paciente refirió que la niña tenía
una larga historia de soñar despierta. Ella no había empezado a menstruar. No
tenía antecedentes de lesión en la cabeza, pérdida de conciencia, síntomas
urinarios, hospitalizaciones ni cirugía. Su única medicación era 10 mg diarios
de escitalopram. Ella no tenía alergias conocidas. Vivía con sus padres y su
hermana menor. Su madre tenía una enfermedad de la tiroides; Las tías maternas
y paternas, un tío paterno y su abuela paterna tenían enfermedad celíaca; un
tío paterno tenía trastorno bipolar; y otros familiares tenían ansiedad,
depresión o trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). No había
antecedentes familiares de fibrosis quística, enfermedad inflamatoria
intestinal, enfermedad hepática, pancreatitis o diabetes mellitus.
En el examen, la paciente era delgada y parecía
agotada, sin aparente sufrimiento físico. La presión arterial era de 83/52 mm
Hg, el pulso 102 latidos por minuto, la circunferencia de la cabeza de 53,2 cm,
el peso de 35,4 kg y la altura de 149,9 cm, con un índice de masa corporal (el
peso en kilogramos dividido por el cuadrado de La altura en metros) de 15.8
(percentil 12 por edad). La piel era pecosa, con múltiples nevos oscuros e
hiperpigmentación leve en las axilas. Los resultados de las pruebas de nervios
craneales y el examen de fondo de ojo fueron normales. La fuerza era normal.
Los reflejos eran rápidos y las respuestas plantares fueron flexoras. Se
produjo clonus (2 a 3 latidos, no sostenido) en el pie derecho, pero el
hallazgo no se repitió fácilmente. La paciente inicialmente se balanceó sobre
sus pies durante la marcha en tándem, pero luego saltó y saltó sin dificultad.
Los resultados del examen sensorial y las pruebas de Romberg fueron normales.
Al hablar con el psiquiatra, la paciente se centró principalmente en su dolor y
fatiga. Parecía desconectada, con un afecto triste y apático. Su habla era
escasa, lenta y suave a veces, y el contacto visual y los movimientos
espontáneos eran limitados. Sus tres deseos eran tener un teléfono celular para
poder llamar a su madre cuando se ponía nerviosa mientras esperaba que su madre
la recogiera en la escuela, tener amigos diferentes y que la escuela fuera
diferente. No había contenido delirante, ideación suicida o alucinaciones. En
la sala de espera, ella se quedó dormida, despertando a una suave sacudida pero
sin voz. La resonancia magnética (RM) de la cabeza fue normal. Se realizaron
diagnósticos de trastorno depresivo mayor y trastorno de ansiedad generalizada.
Se iniciaron sesiones semanales de terapia. Durante
las siguientes 3 semanas, la administración de escitalopram se cambió a la hora
de acostarse; Se inició la administración de bupropión y se aumentó
gradualmente a 75 mg al día. La paciente continuó con mareos, dolores de
cabeza, dolores de estómago y musculoesqueléticos. Tuvo dos episodios de
vómitos en la escuela, con emesis no hemática, no biliosa y su ingesta oral
disminuyó.
En el examen repetido en la clínica de psiquiatría 6
semanas después de la evaluación inicial, la paciente se mostró apática y estaba
pálida. Su peso era de 34.0 kg. Fue derivada a su pediatra para una evaluación
adicional. En el examen en la consulta del pediatra 5 días después, el peso era
de 32,9 kg. Los niveles en sangre de plaquetas, glucosa, proteína total,
albúmina, bilirrubina total y directa, alanina aminotransferasa y proteína C
reactiva fueron normales; otros resultados de las pruebas se muestran en la
Tabla 1. Se detuvo el bupropión y se la remitió al departamento de emergencias
de otro hospital.
En el examen, la presión arterial era de 87/45 mm
Hg, el pulso 92 latidos por minuto con el paciente en posición supina y 124
latidos por minuto mientras estaba de pie, la temperatura timpánica de 36.4 ° C
y el peso de 33.5 kg. El resto del examen era normal. Según se informó, un
electrocardiograma mostró ritmo sinusal a 100 latidos por minuto, con un eje
normal, un intervalo QT prolongado corregido para la frecuencia cardíaca de 505
ms, una inversión de la onda T en derivación D III y ondas T bifásicas en V3. Los resultados de las pruebas se muestran
en la Tabla 1. La paciente fue ingresado en el otro hospital.
Se realizaron pruebas diagnósticas adicionales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PSIQUIATRA: Esta niña de 12 años con enfermedad
celíaca se adhirió a su dieta sin gluten. Ella reportó muchos síntomas
somáticos y tenía hipersomnia, pero no tenía problemas físicos. Su pediatra,
gastroenterólogo o neurólogo no había encontrado ninguna enfermedad médica.
Estaba irritable, con frecuentes arrebatos de ira en casa y tenía dificultades
académicas en la escuela. Fue remitida a psiquiatría infantil para su
evaluación. Debido a que algunas afecciones médicas tardan en manifestarse, se
estableció un equipo multidisciplinario para coordinar el diagnóstico y el
tratamiento en curso en este niño con síntomas somáticos que no tenían una
causa clara pero que impedían el funcionamiento diario.
SÍNTOMAS SOMÁTICOS
La angustia emocional puede estar afectando la
función corporal de esta paciente. Esto está bien descrito en el síndrome del
intestino irritable como el "eje cerebro-intestino". Las influencias
psicosociales afectan la motilidad intestinal y pueden aumentar la sensibilidad
visceral. Un cambio en la motilidad intestinal y la sensibilidad visceral a su
vez puede aumentar la ansiedad y la depresión en algunos pacientes.1-3 Hay una “conversación
en curso” permanente entre el cerebro y el cuerpo. Cuando hablo con esta
familia en mi clínica sobre esta interacción mente-cuerpo, explico que es por
eso que tenemos cuello. Además, algunos niños pueden tener dificultades para
distinguir el dolor emocional del dolor físico. Todo lo que saben es que no se
sienten bien, y luego esto se traduce, en sus mentes, en sentirse enfermo. La
angustia emocional expresada como síntomas somáticos es un nuevo tipo de dolor
referido, el dolor que se refiere del cerebro al cuerpo.
Es probable que los pacientes pediátricos con
somatización tengan síntomas psicopatológicos, disfunción familiar y bajo
rendimiento y asistencia a la escuela.4 Los niños con dolor abdominal que
tienen un examen médico negativo pueden haber estado expuestos a un evento
traumático y pueden tener una ansiedad subyacente. Las madres de estos niños a menudo tienen
tasas más altas de ansiedad, depresión y diversas afecciones físicas, en
comparación con una población de control.5,6
Es notable que uno de los tres deseos de esta
paciente no era sentirse físicamente mejor. Sus deseos de "tener amigos
diferentes" y "que la escuela sea diferente" indican que estas
áreas de su vida están causando angustia y quizás su experiencia de dolor.
HUMOR IRRITABLE
La evaluación del estado de ánimo irritable
pediátrico incluye una evaluación del funcionamiento de un niño en el hogar y
en la escuela. Las frecuentes peleas de esta paciente con su madre y su hermana
y las preocupaciones sobre su grupo de compañeros pueden causar y resultar en
su irritabilidad actual. Aunque este paciente tenía ansiedad, sus síntomas no
podían explicarse solo por la ansiedad. Las personas con ansiedad suelen
presentarse con insomnio o inquietud, y no con hipersomnia y retraso
psicomotor.
Las luchas y las competencias académicas
también pueden disminuir la autoestima y la capacidad de recuperación
emocional. Las calificaciones de esta paciente bajaron, ella falló en
matemáticas y expresó su preocupación por la escuela. Una consideración en este
caso es el trastorno por déficit de atención, tipo de falta de atención. Las
niñas con este trastorno que no tienen problemas de conducta a menudo se
diagnostican por primera vez en la escuela secundaria, cuando aumentan los
desafíos de la organización. Los resultados de las pruebas neuropsicológicas
podrían mostrar si esta niña tiene un trastorno de aprendizaje no verbal,
definido en una prueba como la Escala de Inteligencia para Niños de Wechsler,
cuarta edición, como un puntaje de comprensión verbal que es mucho mayor que el
puntaje de razonamiento perceptivo. Las dificultades con la organización,
habilidades sociales y académicas, específicamente matemáticas, se ven a menudo
en niños con este trastorno.
La irritabilidad de esta paciente podría deberse a
una condición médica.8 La anemia, la disfunción tiroidea, la mononucleosis y
los trastornos que afectan el metabolismo del calcio se asocian con síntomas
depresivos; estos trastornos ya se han considerado en este caso y no parecen
explicar sus síntomas. Ella tiene la enfermedad celíaca, y los adolescentes con
enfermedad celíaca tienen una mayor prevalencia de trastornos depresivos mayores
durante su vida útil antes del diagnóstico y antes de la adopción de una dieta
sin gluten que los controles, 9 que
están asociados con trastornos del estado de ánimo10,11. Un perfil químico de
sangre adicional de detección sería útil para identificar funciones hepáticas y
renales anormales y niveles anormales de electrolitos, vitaminas y glucosa, que
pueden estar asociados con síntomas del estado de ánimo (Tabla 2 y Tabla 3 )
.11 La irritabilidad puede deberse a los efectos de una sustancia (p. ej., una
droga de abuso, un medicamento o una toxina) .8 Aunque el abuso subrepticio de
sustancias podría explicar todos los síntomas de esta paciente, sería altamente
improbable en una niña bajo supervisión cuya única medicación es escitalopram.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial del humor irritable
en niños.
Tabla 3 Evaluación de laboratorio de evaluación de
la irritabilidad en un niño con síntomas somáticos.
DEPRESIÓN
En una revisión de los síntomas de esta paciente,
cumple con todos los criterios para un episodio depresivo mayor (es decir,
durante más de 2 semanas, ha tenido un estado de ánimo irritable persistente y
cinco o más de los siguientes síntomas neurovegetativos: baja energía,
disminución del apetito, hipersomnia , disminución del interés en las
actividades diarias, retraso psicomotor y disminución de la concentración). No
reportó tristeza, sentimientos de inutilidad ni ideación suicida, pero los
niños a menudo tienen problemas para reconocer y reportar su estado emocional.
La alexitimia (la incapacidad de expresar los sentimientos) no descarta la
depresión. Los psiquiatras infantiles basan sus diagnósticos en la observación
y en los informes de los padres, así como en el autoinforme del niño. Los
pacientes prepúberes con depresión suelen presentar síntomas somáticos,
irritabilidad o abstinencia social, mientras que los adolescentes son más
propensos a tener hipersomnia o retraso psicomotor. Este paciente, que abarca
los mundos de la niñez y la adolescencia, tenía todos estos síntomas.
Esta paciente no tuvo una pérdida o trauma reciente
para explicar sus síntomas. Era posible que estuviera en la fase depresiva de
un trastorno bipolar pediátrico emergente, ya que tenía algunos factores de
riesgo, entre ellos un inicio temprano de la depresión, depresión atípica con
hipersomnia y un extenso historial familiar de trastornos del estado de ánimo.
Sin embargo, la ausencia de efectos adversos (por ejemplo, agitación) asociados
con su uso de escitalopram se opone a un diagnóstico actual de enfermedad
bipolar12-15.
El paciente tenía varios factores de riesgo para el
trastorno depresivo mayor, incluida una historia familiar de depresión 16, la
presencia de otro trastorno psiquiátrico no afectivo anterior a la depresión
(ansiedad), el sexo femenino (después de la pubertad) y múltiples factores
estresantes de la vida (incluida una enfermedad física), conflicto familiar, y
mal desempeño en la escuela). Cuantos más factores de riesgo tenga un paciente,
más probabilidades hay de que se desarrolle depresión.17,18
Mientras continuaba recolectando datos de
laboratorio, hice un diagnóstico preliminar en este paciente de trastorno
depresivo mayor resistente al tratamiento. Más información aclararía el
diagnóstico potencial del trastorno por déficit de atención, tipo de falta de
atención.
MANEJO DE LA DEPRESIÓN INFANTIL
Tanto los medicamentos como la psicoterapia se
utilizan para tratar la depresión infantil. Se piensa que muchas psicoterapias
diferentes (p. Ej., Psicoterapia psicodinámica, terapia familiar, psicoterapia
interpersonal y terapia conductual cognitiva) son eficaces en el tratamiento de
la depresión pediátrica19-22. La terapia conductual cognitiva y las técnicas de
relajación han sido útiles en el tratamiento del dolor crónico .23
Solo dos inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) están aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos
(FDA, por sus siglas en inglés): fluoxetina para el tratamiento de niños de 8
años o más, y escitalopram para el tratamiento de niños de 12 años o más. La
FDA emitió una advertencia de recuadro negro en 2004 de que algunos niños,
adolescentes y adultos jóvenes pueden tener un mayor riesgo de pensamientos o
conductas suicidas mientras toman antidepresivos.24 Un metaanálisis mostró que
el aumento en el riesgo de pensamientos suicidas estaba entre el 1% y 3% .25
Otro metaanálisis concluyó que los beneficios clínicos asociados con el uso de
antidepresivos en niños con depresión superaban los riesgos26.
En pacientes que no han recibido tratamiento
previamente, la evidencia apoya el uso de fluoxetina combinada con terapia
cognitiva conductual para la respuesta clínica más segura y rápida27,28. La
depresión de este paciente continuó a pesar de la psicoterapia y dos ensayos de
un ISRS. Aunque la venlafaxina se ha estudiado como un agente antidepresivo
alternativo para adolescentes con depresión resistente al tratamiento, tiene
una mayor incidencia de efectos secundarios, incluida la suicidalidad, a largo
plazo que los ISRS. 29-31
Los estudios sobre la depresión resistente al
tratamiento en adultos brindan orientación sobre los medicamentos para esta
niña con depresión resistente al tratamiento. El aumento de la dosis de un antidepresivo asociado a buspirona o
bupropión de liberación sostenida produce un aumento del 30% en la tasa de
remisión; por lo tanto, es un próximo paso razonable para esta niña, que tuvo
un trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento y no respondió a dos
ensayos de un ISRS.20,32,33. El bupropión funciona mediante mecanismos
noradrenérgicos y dopaminérgicos y afecta a diferentes neurotransmisores de los
afectados por ISRS. Si se añadiera la administración de bupropión, este
paciente podría continuar con escitalopram para tratar su ansiedad. El
bupropión también se usa para tratar los trastornos de atención y puede ayudar
a reducir el sueño soñado del paciente.34 He encontrado que el bupropión es muy
eficaz en el tratamiento de adolescentes no comprometidos con síntomas
somáticos que no han respondido a un ISRS.
El enfoque clínico del trastorno depresivo mayor y
los síntomas somáticos múltiples en este niño resistente al tratamiento debe
ser inclusivo e integral. Se justifican estudios de laboratorio adicionales
para detectar una condición médica que alimenta el trastorno del estado de
ánimo (Tabla 3). Recomendé la terapia conductual cognitiva semanal (para la
resolución de problemas y la reestructuración cognitiva), la práctica de
técnicas de relajación (para ayudar con el dolor crónico) 23 y el uso de un
enfoque psicodinámico para identificar y discutir los sentimientos de la
paciente sobre sus amigos, familiares, Y colegio. Se administró escitalopram y
bupropión. Recomendé una evaluación para un posible trastorno por déficit de
atención, así como pruebas neuropsicológicas para identificar cualquier
trastorno de aprendizaje.
A pesar de estos enfoques, los síntomas somáticos de
la paciente empeoraron y ella comenzó a perder peso y parecer enferma. La
remitieron con urgencia a su pediatra.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR Y ALTA SOSPECHA DE
UNA ENFERMEDAD MÉDICA CONCURRENTE.
DISCUSION PATOLOGICA
La paciente se había sometido a una endoscopia
digestiva alta a los 8 años de edad. En la segunda parte del duodeno se
encontró una mucosa difusa ligeramente festoneada. Las muestras de biopsia
mostraron mucosa duodenal con atrofia vellosa subtotal e hiperplasia de la
cripta (Figura 1A). El número de linfocitos intraepiteliales aumentó
notablemente, con más de 40 linfocitos intraepiteliales por cada 100
enterocitos, y hubo una lesión asociada de enterocitos (Figura 1B). En el
contexto de los síntomas del paciente y la prueba de anticuerpos anti-
transglutaminasa tisular, fueron consistentes con la participación duodenal por
enfermedad celíaca. De acuerdo con la clasificación de Marsh-Oberhuber, los
hallazgos histológicos corresponden a una lesión tipo 3b (atrofia vellosa
subtotal, hiperplasia de la cripta y> 40 linfocitos intraepiteliales por
cada 100 enterocitos) .35
Figura 1 Muestra de biopsia duodenal (hematoxilina y
eosina).
La mucosa duodenal muestra atrofia vellosa subtotal
e hiperplasia de las criptas (Panel A). El número de linfocitos
intraepiteliales se incrementa notablemente (Panel B, flechas).
Las pruebas diagnósticas realizadas en el otro
hospital incluyeron una prueba de cortisol en plasma, que incluyó tres muestras
extraídas al inicio del estudio y durante una prueba de estimulación con
cosintropina, todas ellas con menos de 0,3 μg por decilitro (rango de
referencia, 5.0 a 25.0 μg por decilitro). El nivel de corticotropina en plasma
fue de 2069 pg por mililitro (456 pmol por litro; rango de referencia, igual o
menor de 46 pg por mililitro), el nivel de anticuerpos anti-21-hidroxilasa
684.2 U por mililitro (rango de referencia, igual o menor a 1.0) y la actividad
de la renina plasmática 5633 ng por decilitro por hora (rango de referencia, 50
a 330). Estos resultados indican insuficiencia suprarrenal.
Los datos son limitados con respecto a los hallazgos
patológicos en pacientes con enfermedad celíaca y enfermedad de Addison; por lo
tanto, es difícil evaluar si los hallazgos en el examen de muestras de biopsia
de intestino delgado pueden ayudar a identificar a los pacientes con enfermedad
celíaca que tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Addison. Sin
embargo, las series de casos que involucran pacientes con enfermedad de Addison
han identificado algunos pacientes con enfermedad celíaca conocida o no
diagnosticada previamente. Aunque la mayoría de los pacientes con enfermedad
celíaca y enfermedad de Addison tenían lesiones destructivas (Marsh-Oberhuber
tipo 3) en la biopsia duodenal, algunos pacientes tenían una mucosa
histológicamente normal. 36-39 Estos datos sugieren que no existe una
correlación confiable entre los hallazgos de la biopsia y el riesgo de El
desarrollo de la enfermedad de Addison.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Los niveles de cortisol plasmático indetectables, el
nivel elevado de corticotropina en plasma, la actividad renina plasmática
elevada y el nivel elevado de anticuerpos contra 21-hidroxilasa son
diagnósticos de insuficiencia suprarrenal autoinmune. Esto resulta en una
pérdida de la producción de glucocorticoides suprarrenales, mineralocorticoides
y andrógenos debido a la destrucción de la corteza suprarrenal por las células
T autorreactivas. Como resultado de la pérdida de retroalimentación negativa
del cortisol en el hipotálamo y la hipófisis, los niveles de corticotropina
aumentan dramáticamente y los niveles de tirotropina pueden aumentar levemente.
Debido a la pérdida de los efectos de los mineralocorticoides sobre la sal y el
balance hídrico, la presión de perfusión renal disminuye, lo que impulsa la
producción de renina en plasma.
A través de la lente de un endocrinólogo, los signos
y síntomas de este paciente coinciden con la descripción de la insuficiencia
suprarrenal del libro de texto, al igual que la imagen del libro de texto del
trastorno depresivo mayor cuando fue interpretada por su psiquiatra.
Específicamente, el paciente tenía debilidad crónica, fatiga, anorexia,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, mareos y dolores musculares y articulares.
Tenía pérdida de peso, hiperpigmentación, hipotensión, hiponatremia, hiperkalemia,
hipercalcemia, anemia y eosinofilia. Aún más sorprendente, había tenido
episodios de crisis suprarrenales agudas con un profundo deterioro durante las
enfermedades virales intercurrentes durante el año y medio anterior que habían
requerido tres hospitalizaciones.
El diagnóstico de la enfermedad de Addison a menudo
se pasa por alto durante algún tiempo, como lo fue en este caso. En un estudio,
solo el 47% de los casos se diagnosticaron dentro de 1 año después de los
síntomas iniciales y más del 20% se diagnosticaron más de 5 años después de los
síntomas iniciales. 40 El treinta por ciento de los pacientes había visto a
cinco médicos antes del diagnóstico de la enfermedad de Addison. Más del 80%
había tenido un diagnóstico incorrecto previo, el 50% de los cuales eran
trastornos psiquiátricos y el 31% de los cuales eran enfermedades
gastrointestinales.
En este caso, hay una pista importante para el
diagnóstico. Este paciente tenía antecedentes personales de enfermedad celíaca
y antecedentes familiares de enfermedad celíaca y enfermedad tiroidea
autoinmune. Esta constelación de enfermedades es altamente sugestiva del
síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 y debería alertar al médico de que el
paciente corre un alto riesgo de sufrir otros trastornos autoinmunes, como la
insuficiencia suprarrenal autoinmune, la enfermedad de la tiroides y la
enfermedad celíaca41.
Después del diagnóstico de la enfermedad de Addison,
el paciente fue tratado con hidrocortisona (9 mg por metro cuadrado de
superficie corporal dividida en tres dosis diarias) y fludrocortisona (0,1 mg
diarios). Aunque los síntomas somáticos se resolvieron, ella continuó teniendo
síntomas psiquiátricos. Se ha reconocido que para los pacientes con insuficiencia
suprarrenal que adhieren a los regímenes actuales de tratamiento, la calidad de
vida puede verse afectada, 42 con una percepción de salud general y vitalidad
reducidas y un aumento de la fatiga en comparación con las normas de la
población. Los pacientes con síndromes poliendocrinos autoinmunes tienen
puntuaciones más bajas en estas medidas en cuestionarios subjetivos de
evaluación de la salud que aquellos con insuficiencia suprarrenal en
aislamiento.43,44
La administración de andrógenos suprarrenales que no
han sido reemplazados tradicionalmente puede mejorar la calidad de vida. Varios
estudios a corto plazo han demostrado que la administración de
dehidroepiandrosterona mejora la salud psicológica, 45,46 pero los resultados
son mixtos, y los estudios a más largo plazo no han mostrado un efecto tan
pronunciado43,47.
La paciente fue dada de alta del otro hospital
tomando solo escitalopram y reemplazo de glucocorticoides y tratamiento de
reemplazo de mineralocorticoides. Las náuseas, vómitos, dolor y debilidad
disminuyeron rápidamente, y su apetito mejoró rápidamente; su madre informó que
la paciente se comió dos chocolates en el camino a casa desde el hospital. La
fatiga persistió pero se mejoró. La esperanza era que todos sus síntomas
estuvieran relacionados con una insuficiencia suprarrenal subyacente y que ella
pudiera descontinuar el escitalopram.
Después de aproximadamente 3 meses de terapia de reemplazo
de glucocorticoides, la paciente continuó sin actividad y ansiosa socialmente,
seguía durmiendo de 12 a 14 horas al día y luchaba con la falta de atención y
la vacilación académica. Se realizaron pruebas neuropsiquiátricas que
sugirieron síndrome de Déficit de Atención con Hiperactividad ( TDAH/ADHD),
aunque la evaluación de la atención se vio confundida por el estado de ánimo
depresivo y la ansiedad, así como por su reciente enfermedad médica. Se reanudó
la administración de bupropión. Después de varias semanas, los síntomas de
abstinencia, ansiedad, energía y atención mejoraron. Al final del año
académico, la paciente era la campeona de la feria de ciencias.
Aunque el enfoque de los estudios de tratamiento
actuales ha sido encontrar una mejor combinación fisiológica de reemplazo
hormonal para ayudar con los síntomas psiquiátricos, los síntomas de este
paciente fueron tratados exitosamente con una combinación de reemplazo hormonal
tradicional y enfoques psicofarmacológicos.
PREGUNTAS EN RETROSPECTIVA: ¿hubo alguna señal de advertencia en la
presentación de la paciente que sugiriera un componente médico a sus síntomas
que deberíamos buscar al evaluar la depresión en niños?
RESPUESTA: Al principio, esta paciente se veía
cansada pero por lo demás físicamente bien y tuvo un examen médico negativo.
Muchos pacientes con una presentación similar mejoran con el tratamiento
psiquiátrico. Algunos diagnósticos médicos se vuelven claros a medida que los
síntomas evolucionan con el tiempo, por lo que la atención coordinada continua
entre psiquiatría y pediatría es tan crítica para los pacientes con síntomas
somáticos. Un momento clave fue cuando la paciente, que se había visto bien,
comenzó a verse enferma.
Creo que es instructivo conocer el retraso habitual
en el diagnóstico de la enfermedad de Addison. Hay tantas causas posibles de
todos estos síntomas que la enfermedad de Addison no está en la parte superior
del diagnóstico diferencial de nadie.
PREGUNTA: ¿Fue la hiperpigmentación axilar un
indicio potencial de insuficiencia suprarrenal?
RESPUESTA: Sí, la hiperpigmentación en la enfermedad
de Addison se debe a un aumento en la hormona estimulante de los melanocitos.
Las axilas son un lugar típico para la hiperpigmentación, que suele ser difusa.
PREGUNTA: La paciente fue remitida a neurología por
gastroenterología debido a náuseas y vómitos recurrentes, que se atribuyeron al
síndrome de vómitos cíclicos en una institución externa. Según informes, un
electroencefalograma era normal. Debido a las pecas axilares, recibí el
diagnóstico de neurofibromatosis 1. Le recomendé un examen oftalmológico para
detectar nódulos de Lisch y ordené una RMN cerebral para descartar un proceso
intracraneal que pudiera explicar las náuseas y los vómitos.
La enfermedad de Addison se puede asociar con otros
hallazgos de la piel, como una hiperpigmentación más generalizada,
especialmente en áreas expuestas al sol, mientras que la neurofibromatosis se
puede asociar con lesiones de café con leche. En este paciente sin otros
hallazgos en la piel, no se pudo establecer una distinción entre la enfermedad
de Addison y la neurofibromatosis basándose solo en la pecas axilares.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
ENFERMEDAD CELIACA, ENFERMEDAD DE ADDISON Y
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR.
Suzanne L. Bender, M.D., Nicole A. Sherry, M.D., and Ricard Masia, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2013; 368:2015-2024May 23, 2013DOI: 10.1056/NEJMcpc1208145
REFERENCIAS
1
Elsenbruch S. Dolor abdominal en el síndrome del
intestino irritable: una revisión de los supuestos mecanismos psicológicos,
neurales y neuroinmunes. Brain Behav Immun 2011; 25: 386-394
CrossRef | Web de la ciencia | Medline
.
2
Drossman DA. Los trastornos gastrointestinales
funcionales y el proceso de Roma II. Gut 1999; 45: Suppl 2: II1-II5
CrossRef | Medline
.
3
Koloski NA, Jones M, Kalantar J, Weltman M, Zaguirre
J, Talley NJ. La vía cerebral-intestinal en los trastornos gastrointestinales
funcionales es bidireccional: un estudio prospectivo basado en la población de
12 años. Gut 2012; 61: 1284-1290
CrossRef | Web de la ciencia | Medline
.
4
Campo JV, Jansen-McWilliams L, Comer DM, Kelleher
KJ. Somatización en atención primaria pediátrica: asociación con
psicopatología, deterioro funcional y uso de servicios. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999; 38: 1093-1101
CrossRef | Web
de la ciencia | Medline
.
5
Wasserman AL,
Whitington PF, Rivara FP. Bases psicógenas del dolor
abdominal en niños y adolescentes. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1988; 27: 179-184
CrossRef | Web
de la ciencia | Medline
.
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References
1
Elsenbruch S.
Abdominal pain in irritable bowel syndrome: a review of putative psychological,
neural and neuro-immune mechanisms. Brain Behav Immun 2011;25:386-394
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
2
Drossman DA. The
functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. Gut
1999;45:Suppl 2:II1-II5
CrossRef |
Medline
.
3
Koloski NA, Jones M, Kalantar J, Weltman M, Zaguirre
J, Talley NJ. The brain-gut
pathway in functional gastrointestinal disorders is bidirectional: a 12-year
prospective population-based study. Gut 2012;61:1284-1290
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
4
Campo JV,
Jansen-McWilliams L, Comer DM, Kelleher KJ. Somatization in pediatric primary
care: association with psychopathology, functional impairment, and use of
services. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;38:1093-1101
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
5
Wasserman AL,
Whitington PF, Rivara FP. Psychogenic basis for abdominal pain in children and
adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1988;27:179-184
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
6
Campo JV, Bridge J, Lucas A, et al. Physical and emotional health of mothers of youth with
functional abdominal pain. Arch Pediatr Adolesc Med 2007;161:131-137
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
7
Braaten E,
Felopulos G. Nonverbal learning disorders and Asperger syndrome. In: Braaten E,
Felopolus G, eds. Straight talk about psychological testing for kids. New York:
Guilford Press, 2004:151-77.
.
8
Diagnostic and
statistical manual of mental disorders, 4th ed. rev.: DSM-IV-R. Washington, DC:
American Psychiatric Association, 2000.
.
9
Pynnonen PA, Isometsa ET, Aronen ET, Verkasalo MA,
Savilahti E, Aalberg VA. Mental
disorders in adolescents with celiac disease. Psychosomatics 2004;45:325-335
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
10
Garcia-Manzanares A, Lucendo AJ. Nutritional and dietary aspects of celiac disease.
Nutr Clin Pract 2011;26:163-173
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
11
Geringer ES,
Querques J, Kolodziej MS, Burns TE, Stern TA. Diagnosis and treatment of
depression in the intensive care unit patient. In: Irwin RS, Rippe JM, eds.
Irwin and Rippe's intensive care medicine. 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2012:2087-98.
.
12
Akiskal HS,
Maser JD, Zeller PJ, et al. Switching from `unipolar' to bipolar II: an 11-year
prospective study of clinical and temperamental predictors in 559 patients.
Arch Gen Psychiatry 1995;52:114-123
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
13
Geller B, Fox LW,
Clark KA. Rate and predictors of prepubertal bipolarity during follow-up of 6-
to 12-year-old depressed children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry
1994;33:461-468
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
14
Forty L, Smith
D, Jones L, et al. Clinical differences between bipolar and unipolar
depression. Br J Psychiatry 2008;192:388-389
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
15
Benazzi F.
Classifying mood disorders by age-at-onset instead of polarity. Prog
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2009;33:86-93
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
16
Weissman MM, Wickramaratne P, Nomura Y, et al. Families at high and low risk for depression: a
3-generation study. Arch Gen Psychiatry 2005;62:29-36
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
17
Lewinsohn PM,
Rohde P, Seeley JR. Major depressive disorder in older adolescents: prevalence,
risk factors, and clinical implications. Clin Psychol Rev 1998;18:765-794
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
18
Rohde P,
Lewinsohn PM, Seeley JR. Comorbidity of unipolar depression: II. Comorbidity
with other mental disorders in adolescents and adults. J Abnorm Psychol
1991;100:214-222
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
19
Weisz JR,
McCarty CA, Valeri SM. Effects of psychotherapy for depression in children and
adolescents: a meta-analysis. Psychol Bull 2006:132:132-49.
.
20
Choe CJ, Emslie
GJ, Mayes TL. Depression. Child Adolesc Psychiatric Clin N Am 2012;21:807-829
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
21
Birmaher B,
Brent D, Bernet W, et al. Practice parameter for the assessment and treatment
of children and adolescents with depressive disorders. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry 2007;46:1503-1526
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
22
Hofmann SG,
Asnaani A, Vonk IJJ, Sawyer AT, Fang A. The efficacy of cognitive behavioral
therapy: a review of meta-analyses. Cognit Ther Res 2012;36:427-440
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
23
Palermo TM,
Eccleston C, Lewandowski AS, Williams AC, Morley S. Randomized controlled
trials of psychological therapies for management of chronic pain in children
and adolescents: an updated meta-analytic review. Pain 2010;148:387-397
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
24
Antidepressant
medications for children and adolescents: information for parents and
caregivers. Bethesda, MD: National Institute of Mental Health, 2011
(http://www.nimh.nih.gov/health/topics/child-and-adolescent-mental-health).
.
25
Hammad TA,
Laughren T, Racoosin J. Suicidality in pediatric patients treated with
antidepressant drugs. Arch Gen Psychiatry 2006;63:332-339
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
26
Bridge JA,
Iyengar S, Salary CB, et al. Clinical response and risk for reported suicidal
ideation and suicide attempts in pediatric antidepressant treatment: a
meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2007;297:1683-1696
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
27
March J, Silva
S, Petrycki S, et al. Fluoxetine, cognitive-behavioral therapy, and their
combination for adolescents with depression: Treatment for Adolescents With
Depression Study (TADS) randomized controlled trial. JAMA 2004;292:807-820
CrossRef | Web of
Science | Medline
.
28
March JS, Silva
S, Petrycki S, et al. The Treatment for Adolescents With Depression Study
(TADS): long-term effectiveness and safety outcomes. Arch Gen Psychiatry
2007;64:1132-1143[Erratum, Arch Gen Psychiatry 2008;65:101.]
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
29
Brent DA, Emslie
GJ, Clarke GN, et al. Predictors of spontaneous and systematically assessed
suicidal adverse events in the Treatment of SSRI-Resistant Depression in
Adolescents (TORDIA) study. Am J Psychiatry 2009;166:418-426
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
30
Vitiello B,
Emslie G, Clarke G, et al. Long-term outcome of adolescent depression initially
resistant to selective serotonin reuptake inhibitor treatment: a follow-up
study of the TORDIA sample. J Clin Psychiatry 2011;72:388-396
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
31
Brent D, Emslie
G, Clarke G, et al. Switching to another SSRI or to venlafaxine with or without
cognitive behavioral therapy for adolescents with SSRI-resistant depression:
the TORDIA randomized controlled trial. JAMA 2008;299:901-913
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
32
Trivedi MH, Fava
M, Wisniewski SR, et al. Medication augmentation after the failure of SSRIs for
depression. N Engl J Med 2006;354:1243-1252
Free Full Text |
Web of Science | Medline
.
33
Hughes CW,
Emslie GJ, Crismon ML, et al. Texas Children's Medication Algorithm Project:
update from Texas Consensus Conference Panel on Medication Treatment of
Childhood Major Depressive Disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry
2007;46:667-686
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
34
Barrickman LL,
Perry PJ, Allen AJ, et al. Bupropion versus methylphenidate in the treatment of
attention-deficit hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry
1995;34:649-657
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
35
Oberhuber G,
Granditsch G, Vogelsang H. The histopathology of coeliac disease: time for a
standardized report scheme for pathologists. Eur J Gastroenterol Hepatol
1999;11:1185-1194
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
36
O'Leary C, Walsh
CH, Wieneke P, et al. Coeliac disease and autoimmune Addison's disease: a
clinical pitfall. QJM 2002;95:79-82
CrossRef |
Medline
.
37
Myhre AG, Aarsetoy H, Undlien DE, Hovdenak N, Aksnes
L, Husebye ES. High
frequency of coeliac disease among patients with autoimmune adrenocortical
failure. Scand J Gastroenterol 2003;38:511-515
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
38
Biagi F,
Campanella J, Soriani A, Vailati A, Corazza GR. Prevalence of coeliac disease
in Italian patients affected by Addison's disease. Scand J Gastroenterol
2006;41:302-305
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
39
Betterle C,
Lazzarotto F, Spadaccino AC, et al. Celiac disease in North Italian patients
with autoimmune Addison's disease. Eur J Endocrinol 2006;154:275-279
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
40
Bleicken B,
Hahner S, Ventz M, Quinkler M. Delayed diagnosis of adrenal insufficiency is
common: a cross-sectional study in 216 patients. Am J Med Sci 2010;339:525-531
Web of Science |
Medline
.
41
Eisenbarth GS,
Gottlieb PA. Autoimmune polyendocrine syndromes. N Engl J Med
2004;350:2068-2079
Full Text | Web
of Science | Medline
.
42
Lovas K, Loge
JH, Husebye ES. Subjective health status in Norwegian patients with Addison's
disease. Clin Endocrinol (Oxf) 2002;56:581-588
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
43
Gurnell EM, Hunt
PJ, Curran SE, et al. Long-term DHEA replacement in primary adrenal
insufficiency: a randomized, controlled trial. J Clin Endocrinol Metab
2008;93:400-409
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
44
Hahner S,
Loeffler M, Fassnacht M, et al. Impaired subjective health status in 256
patients with adrenal insufficiency on standard therapy based on
cross-sectional analysis. J Clin Endocrinol Metab 2007;92: 3912-3922
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
45
Arlt W, Callies
F, van Vlijmen JC, et al. Dehydroepiandrosterone replacement in women with
adrenal insufficiency. N Engl J Med 1999;341:1013-1020
Free Full Text |
Web of Science | Medline
.
46
Hunt PJ, Gurnell
EM, Huppert FA, et al. Improvement in mood and fatigue after
dehydroepiandrosterone replacement in Addison's disease in a randomized, double
blind trial. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:
4650-4656
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
47
Alkatib AA, Cosma M, Elamin MB, et al. A systematic review and meta-analysis of randomized
placebo-controlled trials of DHEA treatment effects on quality of life in women
with adrenal insufficiency. J Clin Endocrinol Metab
2009;94: 3676-3681
CrossRef | Web of Science | Medline
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