El paciente había estado bien hasta 8 meses
antes, cuando apareció dolor en el oído derecho; se realizó un diagnóstico de
otitis media y se administraron antibióticos. Durante los siguientes 7 meses,
el dolor recidivó intermitentemente, a pesar de terapias antimicrobianas
adicionales. Un mes antes de la internación, una tomografía computarizada (TC)
de la cabeza reveló opacificación de las células aéreas mastoideas
bilateralmente con cambios erosivos y destructivos, más en el lado derecho que
en el lado izquierdo. Se administró amoxicilina durante 3 semanas. Dos semanas
antes del ingreso, apareció un dolor de cabeza que aumentó gradualmente en gravedad. Cinco
días antes de la admisión, el paciente consultó a otro hospital donde se le
administró tramadol, sin mejoría. Esa noche, se despertó con dolor de cabeza y
rigidez occipital severos, con fotofobia, fonofobia, fiebre, escalofríos y
mareos. Fue al servicio de urgencias de otro hospital.
La temperatura era de 37.6 ° C en el examen y
aumentó a 38.3 ° C más tarde ese mismo día; La presión arterial era de 118/79
mm Hg y el pulso de 130 latidos por minuto, con respiraciones normales y
saturación de oxígeno normal. El conducto auditivo externo derecho estaba
eritematoso y con cicatrices retráctiles, la membrana timpánica estaba opaca y
retraída, sin drenaje purulento, y el área mastoidea estaba dolorosa. El cuello
estaba rígido y el paciente no podía girar la cabeza lateralmente. El resto del
examen era normal. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en
la Tabla 1.
Tabla 1 Datos de laboratorio.
Un electrocardiograma mostró taquicardia
sinusal, a una velocidad de 133 latidos por minuto. La TC de la cabeza, sin la
administración contraste, mostró opacificación tanto de las cavidades del oído
medio como de las células aéreas mastoideas, con erosión de la pared
inferomedial del hueso temporal derecho, contiguo al espacio meníngeo. Se
realizó punción lumbar; los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo
(LCR) se muestran en la Tabla 1. La tinción de Gram del LCR no mostró
organismos, y la prueba de antígenos para Haemophilus influenzae, estreptococo
del grupo B, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis fueron negativas.
Se cultivaron muestras de sangre y LCR. Se administraron vancomicina,
ceftriaxona, dexametasona, paracetamol y un analgésico narcótico, y se
establecieron precauciones con barbijo por la diseminación de las microgotas.
La tomografía computarizada de los huesos
temporales, realizada después de la administración de contraste, reveló realce
de los tejidos blandos en el conducto auditivo externo superior del oído
derecho. Las imágenes de TC también mostraron opacificación de las celdas
aéreas mastoideas y las cavidades del oído medio, con cambios óseos líticos y
escleróticos en el mastoideo derecho y dehiscencia mastoidea que se comunica
con la duramadre de la fosa craneal media.
Al día siguiente, se colocó un tubo de timpanostomía
derecho a través de una membrana timpánica marcadamente engrosada. Se observó
edema de la pared posterior del canal; la aspiración reveló líquido
sanguinolento pero sin pus ni moco. El análisis del líquido reveló muchos
glóbulos rojos, muy pocos neutrófilos y ningún organismo en la tinción de Gram;
el cultivo estaba siendo estéril. Se
administró una solución ótica de ciprofloxacina e hidrocortisona. De dosos
series de hemocultivos obtenidos el primer día crecieron Proteus mirabilis,
sensible a todos los antibióticos probados; peptostreptococcus y un posible
bacilo gramnegativo anaeróbico (negativa para betalactamasas) crecieron en una botella
de hemocultivo. En un cultivo del líquido del oído derecho crecieron cantidades
moderadas de bacilos gramnegativos anaeróbicos y cocos grampositivos anaerobios.
Los cultivos del LCR se mantuvieron estériles. Se inició la administración de
metronidazol. El dolor de cabeza, la rigidez del cuello y el dolor en el oído
derecho y la región mastoidea persistieron.
En el curso del cuarto día, la temperatura subió a
38.8 ° C. La TC del hueso temporal y el cerebro, realizada después de la
administración de contraste, mostró trombosis del seno sigmoideo derecho, que
se extendía hacia el seno transverso y
la vena yugular interna. La resonancia magnética (RMN) del cerebro confirmó una
señal anormal de líquido que rodea el cerebelo contralateral. El paciente fue
trasladado a este hospital el quinto día. Los medicamentos para la
transferencia incluyeron ceftriaxona, metronidazol, fludrocortisona,
hidromorfona, ondansetrón, paracetamol, ibuprofeno y una solución ótica de
neomicina, polimixina e hidrocortisona.
El paciente informó una cefalea hemisférica derecha
severa y calificó el dolor en 9.5 en una escala de 0 a 10, donde 10 indica el
dolor más severo. También informó dolor retroorbitario (peor en el lado derecho
que en el izquierdo), dolor de cuello en el lado derecho asociado con un rango
limitado de movimiento, fotofobia leve, incomodidad al tragar y visión doble al
pararse. El paciente había estado bien y no había tomado medicamentos antes de
esta enfermedad. No tenía alergias conocidas. Había nacido en un país caribeño,
vivía con su familia y se había graduado recientemente de la universidad. Rara
vez bebía alcohol y no fumaba ni usaba drogas ilícitas.
En el examen, la temperatura era de 36,7 ° C, la
presión arterial de 151/99 mm Hg, el pulso 83 latidos por minuto, la frecuencia
respiratoria 23 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 96%
mientras el paciente respiraba aire ambiente. Había proptosis en el ojo
derecho, las pupilas tenían de 2 a 3 mm de diámetro y eran lentamente
reactivas, y había exoforia (estrabismo) ocasional del ojo derecho. La función
facial era normal de manera bilateral, pero el paciente no podía abrir la boca
por completo debido al dolor; la lengua estaba en la línea media. La mastoides
derecha era dolorosa, sin fluctuación ni edema. El conducto auditivo externo
derecho era edematoso y dificultando en parte la visión del tímpano. La región
anterior del tímpano estaba engrosada y eritematosa, sin marcas. Había un tubo
de timpanostomía colocado,el cual era permeable y estaba seco. Se usó un
diapasón para mostrar que la prueba de Rinne fue negativa bilateralmente (es
decir, la conducción ósea fue mayor que la conducción por aire) y que, en la
prueba de Weber, el sonido se lateralizó hacia la derecha. La audición estaba
reducida bilateralmente. El cuello estaba sensible a la palpación en el lado
derecho, y el movimiento del cuello era limitado y doloroso; El resto del
examen era normal. La marcha no fue explorada.
Los niveles de hemoglobina glucosilada, proteína
total, globulina, fósforo, calcio, amilasa, lipasa, troponina T y isoenzimas de
creatina quinasa MB fueron normales, al
igual que los resultados de las pruebas de función renal y hepática; La
detección de toxinas fue negativa. Otros resultados de la prueba se muestran en
la Tabla 1. Una radiografía de tórax mostró atelectasia subsegmentaria bibasal,
cardiomegalia leve a moderada y “plenitud” mediastínica inespecífica.
Se realizó un procedimiento diagnóstico y se tomaron
decisiones de manejo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mastoiditis, meningitis, bacteriemia por proteus y
peptostreptococcus, y trombosis venosa extensa del seno venoso desarrollaron en
este hombre previamente sano de 20 años de edad, con 8 meses de otalgia y
dolores de cabeza que aumentaron en forma
gradual. Sus síntomas y signos son consistentes con una causa
infecciosa, y otras causas (por ejemplo, procesos neoplásicos o granulomatosos)
son extremadamente improbables. Su historia y las bacterias identificadas en su
sangre son compatibles con otitis media crónica, en oposición a la otitis media
aguda recurrente. Tanto los aerobios como los anaerobios se pueden cultivar a
partir de oídos con infección crónica; La flora mixta es la más común.1 Los
aerobios más frecuentes asociados con la otitis media crónica son Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus y proteus, mientras que los anaerobios más
comunes son bacteroides, peptococcus o peptostreptococcus y Propionibacterium
acnes.1 En contraste, los patógenos más
comúnmente asociados con la otitis media aguda son S. pneumoniae, H. influenzae
y Moraxella catarrhalis. 2
¿Cómo podemos explicar el desarrollo de la otitis
media crónica grave que finalmente condujo a múltiples complicaciones
intracraneales en este hombre? El diagnóstico diferencial incluye un
colesteatoma adquirido, un colesteatoma congénito y tejido de granulación sin
colesteatoma. Un colesteatoma es una masa similar a un quiste de restos (escombros)
epiteliales escamosos en el oído medio. Un colesteatoma adquirido típicamente
se desarrolla a partir de una retracción de la membrana timpánica debido a una
infección crónica. Dicha retracción se produce típicamente en el cuadrante
posterosuperior de la membrana timpánica, en la pars flaccida, y puede estar
asociada con una perforación de la membrana timpánica o purulencia. Aunque no
se observó un colesteatoma en el examen otoscópico en este paciente, es el
diagnóstico más probable debido al edema del conducto auditivo externo
posterosuperior y los hallazgos radiológicos asociados, que podrían haber sido
causados por un colesteatoma infectado.
Un colesteatoma congénito, que se cree que asienta y
tiene origen en restos epidermoides en el oído medio en desarrollo, debe ser
considerado como diagnóstico diferencial en este caso porque se produce con un
tímpano intacto. Sin embargo, los colesteatomas congénitos son típicamente
unilaterales y típicamente en la parte anterosuperior del oído medio. En
ausencia de un colesteatoma visible, debe ser considerada la otitis media
crónica con tejido de granulación como posibilidad. Sin embargo, la ausencia de
tejido de granulación visible en este paciente al examinar el conducto
auditivo, el tímpano o el oído medio durante la colocación del tubo de
timpanostomía hace que este diagnóstico sea el menos probable.
La otitis media crónica asociada con cualquiera de
estas afecciones puede causar complicaciones intracraneales y extracraneales
por uno de los siguientes cuatro mecanismos: erosión directa a través del
hueso, que generalmente conduce a absceso extradural, absceso subperióstico,
meningitis o trombosis del seno venoso; tromboflebitis, que generalmente
conduce a un absceso cerebral; extensión a través de caminos anatómicos
normales (por ejemplo, ventanas redonda y oval coclear), que generalmente conducen
a pérdida auditiva neurosensorial y vértigo; y extensión a través de defectos
óseos traumáticos o iatrogénicos.3 El primer mecanismo parece ser dominante en
este paciente debido a sus síntomas y porque no tuvo traumatismo craneal,
cirugía otológica previa, vértigo o hipoacusia neurosensorial sustancial. Las
complicaciones de la otitis media crónica se observan con mayor frecuencia en
personas menores de 25 años, como este paciente4.
La extensión de las complicaciones intracraneales
dicta en gran medida el tratamiento, incluida la extensión y la urgencia de una
posible intervención quirúrgica. Por lo tanto, decidimos repetir los estudios
de imágenes a la llegada del paciente a este hospital.
Este caso ilustra el uso de imágenes de cabeza y
cuello para la detección de las complicaciones que podrían ayudar a guiar el
manejo, más que a generar diagnósticos
diferenciales. Como era de esperar, la TC, la angiografía por TC y la
venografía por TC de la cabeza (Figura 1) revelaron opacificación de las
cavidades del oído medio y las celdas aéreas
mastoideas bilateralmente y otomastoiditis coalescente en el lado
derecho.
Había un pequeño absceso de Bezold (un absceso que erosiona
a través de la apófisis mastoidea hacia el músculo esternocleidomastoideo) en el
lado derecho (Figura 1A). Había hernia amigdalina cerebelosa debida a
colecciones infratentoriales bilaterales de líquido subdural (Figura 1E), que
resultaron en estenosis del acueducto e hidrocefalia simétrica moderada de los
cuernos temporales (Figura 1D), tercer ventrículo y ventrículos laterales, con
edema transependimario. Había probable erosión osicular en el oído derecho
(Figura 1B) y una leve reducción del scutum derecho. Había dehiscencia de la
placa sigmoidea del oído derecho (Figura 1C), y una venografía por TC mostró
una trombosis asociada del seno venoso dural sigmoideo derecho y de la vena yugular (Figura 1F).
Figura 1 TC, angiografía por TC y venografía por TC
de la cabeza que muestra la opacificación de la cavidad del oído medio y de las
celdas aéreas mastoideas bilaterales y otomastoiditis coalescente derecha.
La angiograma por TC en el Panel A muestra un
pequeño absceso de Bezold inferior y medial a la apófisis mastoidea derecha
(flecha), con hernia amigdalina cerebelosa (punta de flecha). La imagen de TC
coronal en el Panel B muestra una probable erosión osicular en el oído derecho
(flecha) y una leve reducción del scutum derecho (cabeza de flecha) en
comparación con el scutum izquierdo. El panel C muestra dehiscencia de la placa
sigmoidea derecha (flecha). El angiograma por TC en el Panel D muestra
estenosis del acueducto e hidrocefalia simétrica moderada de los cuernos
temporales (flecha), tercer ventrículo y ventrículos laterales, con edema
transependimario, y el angiograma por TC coronal en el Panel E muestra
colecciones infratentoriales bilaterales de líquido subdural, aproximadamente 6
mm de espesor (flecha). En el Panel F, un venograma de TC obtenido con el uso
de un algoritmo de proyección de intensidad máxima muestra la trombosis
asociada del seno sigmoideo derecho y la vena yugular (flecha).
La imagen identificó las siguientes tres
complicaciones intracraneales, además de meningitis y trombosis extensa del
seno venoso sigmoideo: empiemas subdurales de la fosa posterior, hernia de las
amígdalas cerebelosas e hidrocefalia no comunicante. La imagen también ha
ayudado a definir el grado de complicaciones extracraneales como el absceso de
Bezold y la mastoiditis coalescente.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO: OTITIS MEDIA CRÓNICA CON COLESTEATOMA Y MÚLTIPLES
COMPLICACIONES INTRACRANEALES Y EXTRACRANEALES.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Dado el potencial de complicaciones intracraneales
potencialmente mortal, solicitamos una consulta de neurocirugía.
MANEJO NEUROQUIRÚRGICO
Las infecciones bacterianas intracraneales
pueden ser causadas por bacteriemia (particularmente en pacientes con
derivación de derecha a izquierda, como con un foramen oval permeable o malformaciones
arteriovenosas pulmonares grandes), inoculación directa (a través de heridas traumáticas
o quirúrgicas), y diseminadas desde los senos infectados, las celdas aéreas
mastoideas o el oído medio, como en este
caso. El absceso intracraneal y el empiema se asocian con un alto riesgo de
complicaciones graves y muerte si no se tratan rápidamente. Las complicaciones
incluyen meningitis bacteriana; compresión cerebral (e incluso hernia debido al
efecto de masa, si hay un absceso subdural o epidural grande); hidrocefalia,
que puede llevar a una presión intracraneal elevada; trombosis del seno dural y
tromboflebitis, que pueden conducir a infartos venosos secundarios, todos
vistos en este paciente; y convulsiones asociadas con muchos de estos mecanismos.5,6
La condición del paciente era muy grave y requería una intervención urgente.
En este paciente, los dos hallazgos siguientes
fueron pertinentes desde un punto de vista neurológico: hidrocefalia con
presión intracraneal elevada y empiema subdural infratentorial. Dos temas deben
ser abordados por el neurocirujano. Primero, el enfoque primario para el
empiema es el drenaje estereotáctico, tanto para aliviar el efecto de la masa
como para obtener un diagnóstico microbiológico. Un absceso epidural a menudo
se puede drenar a través de los orificios de las rebabas (prominencias), pero
el empiema subdural generalmente requiere una craneotomía. En segundo lugar, la
hidrocefalia puede tratarse inicialmente mediante ventriculostomía y luego con
una derivación permanente, si es necesario.
Se realizaron dos procedimientos, una
ventriculostomía frontal derecha para tratar la hidrocefalia y una craneotomía
suboccipital de línea media. No se identificó pus epidural. Cuando la duramadre
se abrió sobre la fosa posterior, se encontró pus líquido sobre el cerebelo el
cual se drenó. Se encontró empiema organizado a lo largo de la superficie del
cerebelo y se eliminó con el uso de succión y fórceps. La duramadre se cerró
con un injerto pericraneal. Una vez que el paciente se recuperó de la infección
aguda, la hidrocefalia se resolvió y se eliminó el drenaje de ventriculostomía.
MANEJO OTOLÓGICO INICIAL
El tratamiento otológico de la otitis media crónica
con complicaciones es principalmente quirúrgico una vez que el paciente está
neurológicamente y hemodinámicamente estable. Un absceso de Bezold no drenado
puede extenderse a lo largo del músculo esternocleidomastoideo y los planos
fasciales hasta la laringe, el mediastino y el espacio retrofaríngeo. Se
procedió con la mastoidectomía del lado derecho y la descompresión del seno
sigmoideo para disminuir la carga infecciosa, establecer un diagnóstico y
drenar el absceso de Bezold a través de la apófisis mastoidea erosionada.
Los hallazgos intraoperatorios incluyeron hueso
mastoideo derecho difusamente friable y necrótico con pus secuestrado, una
placa sigmoidea en gran parte dehiscente cubierta por granulaciones fibrosas, y
un colesteatoma que llenaba el antro mastoideo derecho y el oído medio y
erosionaba el corto proceso del yunque (Figura 2). El colesteatoma estaba
recubierto por un tejido de granulación fibrosa y densa, que rastreaba el
tegmen mastoideo, y había erosionado la apófisis mastoides y la pared posterior
del conducto auditivo derecho, causando edema de la piel del conducto. Después
de descomprimir el seno sigmoideo difusamente inflamado, la aspiración del seno
condujo a aspiración, sin purulencia, una característica consistente con un
trombo no infectado. Por lo tanto, no se indicó una mayor evacuación quirúrgica
del trombo.3 En cambio, se siguió un tratamiento médico agresivo con
antibióticos y anticoagulación. Aunque la anticoagulación es controvertida para
la trombosis limitada al seno sigmoide, 7 se recomienda cuando la trombosis se
extiende más allá del seno sigmoideo o cuando un trombo está asociado con
cambios neurológicos o fiebre persistente, como en este paciente.
También realizamos una mastoidectomía en el lado
izquierdo debido a la opacificación de la cavidad del oído medio izquierdo y
las celdas aéreas de la mastoides izquierda en la imagenología y para la
prevención de una trombosis del seno venoso potencialmente letal en el lado
izquierdo, si el oído izquierdo fuera afectado por una enfermedad similar.
Proceso infeccioso agresivo como el oído derecho. Los hallazgos
intraoperatorios incluyeron una membrana timpánica opaca retraída y mucosa
mastoidea inflamada de forma aguda sin destrucción ósea ni colesteatoma. El
espacio del oído medio estaba tan contraído y la mucosa tan hiperémica que no
se podía colocar un tubo de timpanostomía incluso después de realizar una
miringotomía.
Figura 2 Representaciones esquemáticas de la
propagación de la infección por otitis media (panel A) y hallazgos operativos
(panel B).
El panel B muestra la vista de un cirujano, con el
paciente en posición supina y el oído derecho hacia arriba.
El curso postoperatorio fue sencillo, sin ninguna
secuela neurológica, excepto por paresia transitoria del pliegue vocal
izquierdo, una característica consistente con una lesión vagal alta asociada
con infección intracraneal. La parálisis se manejó de forma conservadora, con
precauciones de aspiración y finalmente se resolvió por completo.
Para prevenir la pérdida auditiva neurosensorial,
una secuela conocida de meningitis bacteriana, el paciente fue tratado con 4 mg
de dexametasona diariamente durante una semana. Los agentes antiinflamatorios
esteroideos y no esteroides han demostrado ser eficaces para disminuir la
probabilidad de pérdida auditiva neurosensorial debida a la meningitis. 8 Los
resultados de una prueba de audición posterior en este paciente mostraron una
audición neurosensorial normal bilateralmente y una pérdida auditiva conductiva
de aproximadamente 30 dB bilateralmente.
Además de los problemas quirúrgicos agudos, el
tratamiento médico de la infección es un componente crítico del plan general.
Para el tratamiento médico, obtuvimos consulta de enfermedades infecciosas.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA
Este caso ilustra que la otitis media en adultos
puede asociarse con complicaciones graves y muerte.9 Este paciente tuvo
episodios de síntomas durante un período de varios meses durante los cuales
recibió al menos dos ciclos de antibióticos orales. Los antibióticos
proporcionaron una cobertura adecuada para la otitis media aguda y se
modificaron razonablemente cuando los síntomas persistieron. Los antibióticos
que se administraron cubren los organismos más comunes de otitis media aguda,
estreptococo y H. influenzae.
Las características microbiológicas de la otitis
media crónica son diferentes de las de la otitis media aguda. Los organismos
más comunes asociados con la otitis media crónica son S. aureus, incluyendo S.
aureus resistente a la meticilina y pseudomonas. Los bacilos gramnegativos
entéricos (por ejemplo, proteus) y los anaerobios también pueden ser causantes,
al igual que los hongos (por ejemplo, aspergillus) y las levaduras (por
ejemplo, especies de candida) en raras ocasiones. 10
Debido a la variedad de organismos que podrían estar
involucrados, se deben administrar antibióticos de amplio espectro, como en
este caso. Este paciente recibió vancomicina y ceftriaxona, y se le
administraron glucocorticoides en el otro hospital como parte de un protocolo para
el tratamiento de la meningitis, que el análisis del LCR sugirió fuertemente
como un posible diagnóstico antes de que el paciente fuera trasladado a este
hospital. A su llegada a este hospital, meropenem se agregó brevemente, pero se
suspendió cuando el paciente no mejoró. Cuando lo vimos, no había crecido
ningún organismo a partir de las muestras cultivadas de LCR, pero P. mirabilis
ya había crecido en una de las cuatro botellas de hemocultivo. Cambiamos al
paciente de ceftriaxona a ceftazidima para tratar el proteus y continuamos la
cobertura de antibióticos de amplio espectro con vancomicina y metronidazol
para estafilococos y anaerobios. Cuando tuvimos los resultados de las pruebas
de sensibilidad en el proteus, volvimos a la ceftriaxona.
Una consideración especial en este paciente fue su
origen caribeño. En un paciente con un estado inmunitario desconocido,
bacteriemia gramnegativa y meningitis, así como infecciones crónicas
aparentemente recurrentes, se indica la necesidad de considerar una infección parasitaria
con el helminto strongyloides.11 Los pacientes con strongyloides generalmente
están inmunocomprometidos y las larvas filariformes penetrando el tracto
gastrointestinal permite que organismos gramnegativos siembren la sangre y en
algunos casos las meninges (durante este proceso inicial, la eosinofilia no se
observa necesariamente, debido a la abrumadora leucocitosis). Aunque este
escenario no era especialmente probable en este paciente debido a la naturaleza
contigua de la infección, desde el oído medio hasta la mastoides y las meninges
hasta el cerebro, todavía era una consideración, y se recomendó realizar una
prueba para detectar Strongyloides. También recomendamos pruebas de virus de
inmunodeficiencia humana (VIH). Es una buena práctica incorporar las pruebas de
VIH en la atención de rutina del paciente, especialmente cuando se desconoce el
estado inmunológico de un paciente con una infección inusualmente grave, como
en este caso.12 Estas dos pruebas dieron negativo en este paciente.
En este paciente con infección ósea, meníngea e
intracraneal, generalmente es necesario un ciclo prolongado (de 6 a 8 semanas)
de antibióticos. Se administraron ceftriaxona intravenosa y metronidazol por
vía oral durante 6 semanas y luego se suspendieron debido a la mejoría clínica
y la evidencia de la resolución en la imagen.
IMÁGENES POSTOPERATORIAS
La RMN en el día 1 después de la cirugía
(después de la craneotomía suboccipital, el drenaje subdural del empiema, la
mastoidectomía bilateral y la ventriculostomía) mostró una mejoría de la
hidrocefalia (Figura 3A), en comparación con la TC al ingreso (Figura 1D), y
una reducción en la cantidad del líquido en las cavidades de la mastoidectomía
(Figura 3B y 3C), en comparación con la TC al ingreso (Figura 1C). Durante un
período de 3 meses, el realce y engrosamiento tentorial se resolvieron casi por
completo (Figura 3D, 3E y 3F), pero la obstrucción del seno sigmoideo derecho y
la vena yugular persistieron en la venografía por resonancia magnética (Figura
3G y 1F).
Figura 3. Imagen después de una craneotomía
suboccipital con drenaje de empiema subdural, mastoidectomías bilaterales y
ventriculostomía.
Se observa
mejoría de la hidrocefalia en la RMN 1 día después de la cirugía (Panel
A, flecha). Se observa una reducción en la cantidad de líquido en las cavidades
de la mastoidectomía en imágenes de RMN axiales 1 día después de la cirugía
(Panel B, flecha) y en TC 8 días después de la cirugía (Panel C, flecha). Hubo
una resolución casi completa del realce y engrosamiento tentorial durante un
período de 3 meses, como se observó en las imágenes de RMN reconstruidas
coronales obtenidas 1 día después de la cirugía (Panel D, flecha), 16 días
después de la cirugía (Panel E, flecha) y 3 Meses después de la cirugía (Panel
F, flecha). Sin embargo, hubo una obstrucción persistente del seno sigmoideo
derecho y la vena yugular en la venografía por resonancia magnética (Panel G,
flecha).
SEGUNDA SERIE DE MANEJO OTOLÓGICO
Después de que el paciente se recuperó por
completo de las secuelas de otitis media que pusieron en peligro la vida y
completó el curso apropiado de terapia con antibióticos, llegó el momento de
abordar definitivamente el colesteatoma. Es de destacar que el paciente no se
adhirió al régimen de anticoagulación después de ser dado de alta el 18º día postoperatorio,
y el rango internacional normalizado para el tiempo de protrombina nunca fue
terapéutico fuera del período hospitalario, por lo que toda la anticoagulación
se suspendió dentro de las 3 semanas posteriores al alta.
Los objetivos de la cirugía para la otitis media
crónica con colesteatoma son, por orden de importancia, eliminar la enfermedad
para crear un oído seguro y seco, alterar la anatomía para prevenir la
recurrencia y optimizar la limpieza, y realizar una timpanoplastia para lograr
una audición estable y reparable. 13 Debido a que el colesteatoma en este
paciente se extendía medial y lateralmente en relación con el martillo y el
yunque y se había erosionado a través de la pared posterior del canal auditivo,
se sometió a una mastoidectomía de canal hacia abajo con extirpación del
martillo y elyunque, junto con la extirpación completa del colesteatoma. Los
hallazgos intraoperatorios incluyeron tejido de granulación y granulomas de
colesterol a lo largo del tegmen mastoideo y el seno sigmoideo, que fueron
menos prominentes que durante la primera cirugía, 3 meses antes. La
reconstrucción se realizó con un colgajo perióstico de base inferior que cubre
el seno sigmoideo trombosado y parcialmente destruye la cavidad mastoidea. La
timpanoplastia se realizó colocando un trozo de cartílago conchal adelgazado
sobre el estribo, seguido de un injerto
de fascia temporal e injertos de piel de espesor parcial recogidos del brazo
del paciente.
DISCUSION PATOLOGICA
Se realizaron dos operaciones para extraer
materiales de la cavidad timpanomastoidea derecha. El examen general de cada
muestra reveló algo de tejido blando hemorrágico y friable, que se agregaba
hasta 2 cm. Este fue presentado en su totalidad para revisión histológica.
El examen microscópico de la primera muestra mostró
mucosa escamosa con tejido de granulación asociado y restos de queratina
descamada (Figura 4A). El hueso mastoideo tenía un aspecto irregular, de
aspecto apolillado (Figura 4B), una característica consistente con la
destrucción ósea por tejido de granulación en asociación con un granuloma de
colesterol. Un granuloma de colesterol es una colección de tejido de
granulación, con espacios en forma de hendidura, con forma de aguja, rodeados
por histiocitos y células gigantes de cuerpo extraño, que aparecen en respuesta
a la ruptura de la sangre dentro del tejido de granulación.14 Los macrófagos
cargados de hemosiderina están presentes en asociación Con los bolsillos de
colesterol (Figura 4C). El examen del material de la segunda operación mostró
hallazgos similares de un granuloma de colesterol (Figura 4D) y una amplia
queratinización de la mucosa escamosa engrosada (Figura 4E).
Figura 4 Examen patológico de muestras quirúrgicas
(hematoxilina y eosina).
Una muestra de material obtenido del contenido de la
cavidad timpanomastoidea derecha (Panel A) revela mucosa escamosa (S) con
tejido de granulación asociado (asteriscos) y restos de queratina (K). Una
imagen de mayor potencia (Panel B) muestra la destrucción
"apolillada" de hueso trabecular (asteriscos) por tejido de
granulación, con hendiduras de colesterol asociadas en el tejido de granulación
(flecha). Una segunda muestra revela los dos procesos más claramente a baja
potencia (Panel C); Las vistas de mayor poder del granuloma de colesterol
(Panel D) muestran hendiduras de colesterol (flechas) y depósito de
hemosiderina (asteriscos), así como restos de queratina descamada que recubren
una mucosa escamosa engrosada pero citológicamente suave en el colesteatoma
(Panel E).
La abundante queratina descamada es diagnóstica de
un colesteatoma, que no es una verdadera neoplasia y no tiene nada que ver con
el colesterol, sino que es un queratoma (un seudotumor de la queratina)
resultante del desplazamiento de la membrana timpánica de revestimiento
escamoso. 14 Aunque estos pseudotumores pueden ser invasivos y conducir a la
destrucción de los huesos y tejidos circundantes, no existen anomalías genéticas
asociadas con el tejido lesional15,16 y no se consideran neoplásicas. Se
necesita la presencia de epitelio escamoso queratinizante con estroma
subyacente o tejido de granulación para el diagnóstico de colesteatoma; los
restos de queratina sin evidencia de un revestimiento escamoso subyacente no
remarcable no son diagnósticos. Un granuloma de colesterol carece de un
revestimiento epitelial escamoso14; este granuloma puede estar presente en
asociación con un colesteatoma, pero no es diagnóstico de colesteatoma.
El paciente acudió a las dos primeras citas
postoperatorias después de la segunda cirugía de oído y luego se perdió en el
seguimiento. No tenía deficiencias neurológicas detectables en sus citas
postoperatorias y reportó una mejor audición. Los resultados de las pruebas de
diapasón fueron consistentes con una pérdida auditiva conductiva leve en el
lado derecho y una audición normal en el lado izquierdo. Los últimos estudios
de imagen del cerebro antes de la segunda cirugía otológica revelaron una
trombosis persistente del seno sigmoideo derecho y la vena yugular interna
proximal, con cierta recanalización del seno transverso.
Este caso ilustra que el dolor asociado con la
otitis media crónica es una señal ominosa que anuncia complicaciones, en
comparación con la otalgia que suele acompañar a la otitis media aguda. La
obtención rápida de imágenes del hueso temporal y el cerebro es crítica cuando
un paciente con otitis media crónica presenta otalgia o fiebres en picos
mientras recibe antibióticos de amplio espectro.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
COLESTEATOMA Y GRANULOMA DE COLESTEROL ASOCIADO A
OTITIS MEDIA CRÓNICA, CON COMPLICACIONES INTRACRANEALES Y EXTRACRANEALES.
Traducción de:
“A 20-Year-Old
Man with Recurrent Ear Pain, Fever, and Headache”
Konstantina M. Stankovic, M.D., Ph.D., Emad
Eskandar, M.D., Joseph B. El Khoury, M.D., Michael H. Lev, M.D., and Peter M.
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