El paciente había estado bien hasta
aproximadamente 8 meses antes, cuando comenzó a presentar episodios de dolor lumbar en la línea media,
que empeoraban en la mañana y mejoraban con la actividad y la flexión. Durante los
siguientes meses, se agregó dolor periumbilical intermitente, punzante y
abdominal superior izquierdo, asociado con náuseas y diarrea. El dolor ocurría
una o dos veces a la semana, aparecía
repentinamente y duraba desde unas pocas horas hasta una semana, pero
típicamente de 1 a 2 días. El dolor no tenía relación con la alimentación, no
se afectaba por la posición o el paso de las heces y no se asociaba con náuseas
o vómitos. El acetaminofeno proporcionaba un ligero alivio.
Seis semanas antes del ingreso, el paciente vio a su
pediatra para un examen de seguimiento relacionado con la obesidad. El paciente
calificó el dolor abdominal en 6 a 7 en una escala de 0 a 10, donde 10 indica
el dolor más intenso. Informó que entre 8 meses y 6 meses antes del ingreso
había tenido menos apetito y había perdido 4.5 kg mientras seguía una dieta
para bajar de peso; durante los siguientes 4 meses, su apetito había mejorado,
y había ganado aproximadamente 1.8 kg.
En el examen, la presión arterial fue de 136/82 mm
Hg, el pulso 85 latidos por minuto, el peso de 88,4 kg y el índice de masa
corporal de 28.1. El abdomen era obeso y blando, con ruidos intestinales
normales y sensibilidad leve en el cuadrante superior izquierdo y en las áreas
periumbilicales, sin rebote ni defensa. El nivel en sangre de dióxido de
carbono fue de 31,4 mmol por litro (rango de referencia, 23 a 29), y el recuento
de glóbulos blancos fue normal, al igual que los niveles de otros electrolitos,
glucosa, calcio, proteína total, albúmina y globulina y pruebas. De la función
renal y hepática. Otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1
Datos de laboratorio.
Tres muestras de heces fueron positivas para sangre;
el cultivo de heces no mostró patógenos entéricos, y el examen para huevos y
parásitos fue negativo. Una radiografía de la columna torácica era normal. Se
realizó la derivación a un gastroenterólogo y se programó una tomografía
computarizada (TC) de abdomen y pelvis. Los episodios de dolor abdominal y
diarrea continuaron durante las siguientes semanas.
En la mañana de ingreso, la TC del abdomen y la
pelvis realizada con la administración de material de contraste oral e
intravenoso reveló una intususcepción ileocolónica que se extendía
aproximadamente 8 cm cranealmente desde la válvula ileocecal, sin una masa de
tejido blando o lesión quística. No había obstrucción intestinal ni asas intestinales
de apariencia anormal. Más tarde ese día, el dolor abdominal se repitió y el
paciente acudió al servicio de urgencias de este hospital.
En el servicio de urgencias, el paciente refirió
dolor en el cuadrante superior izquierdo, dolor de cabeza y diarrea, sin fiebre, náuseas ni vómitos. Seis años
antes del ingreso, se lo evaluó en este hospital por un episodio de sangrado
rectal indoloro (sangre roja brillante en el inodoro dos veces en 1 día), sin
estreñimiento ni diarrea. En el examen en ese momento, los signos vitales y el
examen abdominal eran normales, no había hemorroides y las heces eran guayaco
positivas; los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla
1. El cultivo de heces para patógenos entéricos, el análisis de heces para
huevos y parásitos y una gammagrafía con tecnecio-99m en el abdomen para divertículo
de Meckel fueron negativos, y el examen colonoscópico no mostró sangrado o
anomalía de la mucosa. Se prescribió sulfato ferroso. Algunos episodios de
dolor periumbilical ocurrieron posteriormente y se resolvieron espontáneamente;
no se produjo más sangrado.
El paciente tenía anemia por deficiencia de hierro,
talasemia β
menor, obesidad, hipertensión límite, asma leve, rinitis alérgica con un pólipo
nasal por el que se realizó una polipectomía y eccema. Los medicamentos
incluyeron sulfato ferroso (diario) y un inhalador de dosis medidas de
albuterol (según sea necesario para el asma); Las inmunizaciones estaban al
día. No tenía alergias conocidas. Había nacido en los Estados Unidos, asistía a
la escuela y vivía con su madre, que había emigrado del sudeste asiático, y un
hermano. No había viajado recientemente y no había tenido contacto con personas
enfermas.
En el examen, la presión arterial fue de 140/64 mm
Hg, el pulso de 74 latidos por minuto y el peso de 91 kg; la temperatura, la
frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno (mientras el paciente
respiraba aire ambiente) eran normales. El abdomen era blando, con sonidos
intestinales normales y sin distensión ni sensibilidad; El resto del examen era
normal. El recuento de glóbulos blancos, el recuento diferencial y el recuento
de plaquetas fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de
electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, fósforo, proteínas totales, globulina,
albúmina y lipasa, y pruebas de coagulación y función renal y hepática; otros
resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El paciente fue ingresado en
este hospital. Se suspendió la ingesta oral y se administró cristaloide
intravenoso.
Se realizó un procedimiento diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este paciente de 15 años con un historial de 8 meses
de dolor abdominal intermitente, náuseas y diarrea tiene un abdomen ligeramente
sensible, heces guayaco positivas y deficiencia de hierro. A la luz de la
historia del paciente antes de que se encontrara sangre en las heces,
deberíamos pensar ampliamente qué podría causar episodios de dolor, náuseas y
diarrea en un adolescente.
CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL ABDOMINAL, NÁUSEAS Y
DIARREA EN UN ADOLESCENTE
La deficiencia de disacaridasa, particularmente la
deficiencia de lactasa, debe considerarse en este caso, ya que el dolor puede
ocurrir intermitentemente después de la exposición a la lactosa. Cuando las
bacterias del colon fermentan la lactosa no digerida, se producen hidrógeno y
otros gases que pueden causar cólicos abruptos. Se produce diarrea, ya que la
lactosa sirve como un agente osmótico luminal. La ascendencia del paciente del
sudeste asiático aumenta la probabilidad de intolerancia a la lactosa, ya que
la persistencia de la lactasa después de la infancia es menos común en las
poblaciones asiáticas que en las poblaciones de ascendencia europea.1
La enfermedad celíaca puede causar síntomas
similares a los de este paciente y se reconoce cada vez más en niños y
adolescentes. La prevalencia se acerca al 1% en todo el mundo.2 Los síntomas
gastrointestinales asociados varían, las pruebas no son invasivas y el
tratamiento está bien establecido; por lo tanto, la detección de la enfermedad
celíaca se debe realizar en niños y adolescentes, como este, que tienen dolor
abdominal y diarrea.
Se debe considerar el crecimiento excesivo de
bacterias en el intestino delgado, ya que las bacterias del intestino delgado
desconjugan los ácidos biliares y los ácidos grasos hidroxilados, lo que
conduce a diarrea osmótica con cólicos asociados. El dolor puede empeorar
después de las comidas, cuando los carbohidratos y las grasas ingresan en el
intestino delgado. El paciente no reportó empeoramiento del dolor después de
las comidas, pero el momento puede ser difícil de resolver, dadas las
variaciones en el vaciamiento gástrico y la motilidad del intestino delgado de
acuerdo con el contenido de grasa de una comida.
Paradójicamente, el estreñimiento también puede
causar diarrea episódica si una retención fecal solo permite que las heces
sueltas se muevan a su alrededor. Por lo general, estas heces sueltas son pequeñas
en volumen y frecuentes, en contraste con la diarrea osmótica más voluminosa.
El dolor del paciente que coincide con la diarrea puede representar una
impactación fecal intermitente, pero no informa de alivio del dolor con los
movimientos intestinales y no presenta heces grandes y formadas, que a menudo
se ven intermitentemente en esta situación. No se palpó ninguna masa fecal,
pero tal masa puede ser difícil de encontrar en un adolescente obeso.
Se puede considerar el síndrome del intestino irritable;
El paciente cumple con los criterios de Roma III para el diagnóstico, con dolor más de una vez
por semana durante 2 meses y un cambio en la frecuencia y aspecto de las heces,
a pesar de la falta de alivio con la defecación. Se deben descartar otros procesos
inflamatorios, neoplásicos, anatómicos y metabólicos antes de concluir que el
síndrome del intestino irritable es la única causa de los síntomas.
CAUSAS DE SANGRE EN LA MATERIA FECAL
Una vez que se descubre la sangre oculta en
las heces y deficiencia de hierro, el diagnóstico diferencial cambia. Se puede
encontrar sangre en las heces de un paciente con estreñimiento si hay fisuras
anales o hemorroides. Sin embargo, este paciente tuvo un examen rectal normal;
La ausencia de sangre macroscópica y la presencia de deficiencia de hierro
sugieren que la pérdida de sangre intestinal ha sido crónica.
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) debe estar
en la parte superior de los diagnósticos diferenciales cuando el dolor, las
náuseas y la diarrea con sangre se encuentran juntos. El diagnóstico de EII se
ve respaldado por la deficiencia de hierro y la cronicidad de los síntomas.
Aunque la hipoalbuminemia es un hallazgo clásico en la EII, el nivel de
albúmina puede ser normal, como lo fue en este paciente. Su dolor lumbar podría
deberse a una sacroileitis asociada a la EII, un proceso que puede ser difícil
de identificar en las radiografías simples. Sin embargo, no se puede aceptar un diagnóstico de EII en este paciente debido
a la tasa normal de sedimentación de eritrocitos y el recuento de plaquetas y
los períodos de bienestar y heces normales.
La colitis infecciosa se puede considerar, pero
pocas bacterias causan tales síntomas crónicos y sangre oculta en las heces en
un adolescente que por lo demás parece sano. Yersinia enterocolitica es uno de
esos organismos; cuando afecta el íleon terminal, puede simular la enfermedad
de Crohn, con heces y leucocitos, diarrea y dolor abdominal. Aunque un cultivo
de heces fue negativo, el organismo es difícil de aislar de la flora intestinal
comensal en el cultivo de heces, y un solo cultivo de heces puede no ser
suficiente para identificar estas bacterias. Muchos laboratorios de
microbiología no buscan rutinariamente la yersinia en cultivos de heces, por lo
que es importante especificar esta solicitud si se sospecha de Y.
enterocolítica.
El divertículo de Meckel puede explicar el sangrado
sutil, pero el dolor y las náuseas no son comunes en pacientes con esta
afección. El dolor puede ocurrir si hay diverticulitis en el sitio o en casos
raros de "ileítis de Meckel", que también puede imitar la enfermedad
de Crohn ileal. Una exploración para el divertículo de Meckel había sido
negativa en el pasado.
Una intususcepción podría explicar los síntomas
intermitentes de este paciente. Son típicos los períodos de dolor que alternan
con los períodos de bienestar; sin embargo, el sangrado no es común en la
intususcepción infantil clásica y generalmente ocurre solo cuando hay isquemia
intestinal. Este paciente se lo vio bien en el consultorio y las pruebas de
laboratorio no muestran acidosis o leucocitosis, hallazgos que sugieren una
ausencia de isquemia. La intususcepción es rara en la edad de este paciente; El
80% de los casos ocurre en niños menores de 24 meses de edad, y solo el 5% de
los casos ocurre en adultos. 5,6 Debido a que el paciente está muy lejos de la
infancia, es importante considerar la fisiología de tipo adulto al pensar en
este caso. La principal diferencia entre la intususcepción infantil y adulta es
que se encuentra una lesión precipitante en aproximadamente el 10% de los casos
infantiles y en el 90% de los casos adultos. 7 Aunque este paciente es
pediátrico por edad, su tamaño corporal es más parecido al de un adulto; por lo
tanto, puede tener un "punto de referencia" para intususcepción, como
un pólipo, que podría estar sangrando. Los pólipos rara vez causan dolor, pero
el síndrome de poliposis puede estar asociado con dolor abdominal, hematoquecia
y diarrea, que son similares a los síntomas de este paciente. Se indicaron
estudios de imagen abdominal y pélvica.
La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis
con material de contraste oral e intravenoso (Figura 1, Figura 1CT del abdomen
y la pelvis) revela una masa de tejido blando, de aproximadamente 10 cm de
largo, que llena la luz del colon proximal y involucrando y rodeando la válvula
ileocecal. La masa es contigua al íleon terminal, que en varias imágenes parece
invaginarse en la lesión. También hay una atenuación de la grasa presente
dentro de la masa, que probablemente representa grasa mesentérica intususcepcionada.
Este aspecto es más consistente con intususcepción ileocolónica. No hay
obstrucción intestinal asociada con esta intususcepción; las asas del intestino
delgado proximal a la masa son normales en calibre, y se observa que el
material de contraste entérico pasa al colon distal a la masa. Además, hay
ganglios linfáticos mesentéricos agrandados múltiples adyacentes a la
intususcepción que son muy probablemente de naturaleza reactiva.
La larga longitud del segmento del intestino
afectado plantea la preocupación de que puede haber una masa de punto o cabeza
de invaginación, ya sea en la propia pared intestinal o en el mesenterio
adyacente, lo que provoca la intususcepción. Sin embargo, no se visualiza
claramente una masa de punto de partida.
Figura 1. TC de abdomen y pelvis.
Una masa cecal intraluminal larga (Panel A, flecha),
que mide aproximadamente 10 cm, encierra la válvula ileocecal (Panel B,
flecha). El anclaje y la invaginación (paneles C y D, puntas de flecha) del
íleon terminal adyacente a la masa son características que sugieren
intususcepción ileocolónica.
CAUSAS DE LA INTUSUSCEPCIÓN ILEOCOLÓNICA
Una vez que se ha visto intususcepción ileocolónica,
el diagnóstico diferencial puede centrarse más en las condiciones que
predisponen a la intususcepción.
PÓLIPOS
Volvemos a la posibilidad de que un pólipo está
creando una cabeza para la intususcepción. Tuvo un episodio de sangrado rectal
indoloro 6 años antes, lo que sugiere la presencia de un pólipo en ese momento.
Una presentación común del síndrome de Peutz-Jeghers son los pólipos en el
intestino delgado, que pueden causar sangrado crónico e intususcepción.8,9 A
este paciente le falta la pigmentación mucocutánea que está presente en el 95%
de los pacientes con este síndrome. Sin embargo, al intentar encajar el
historial de poliposis nasal del paciente en el escenario, debe notarse que dos
de los siete hermanos originales de la familia originalmente descritos con el
síndrome de Peutz-Jeghers tenían poliposis nasal.10 Otros síndromes de
poliposis con características histológicas hamartomatosas (el síndrome de
poliposis juvenil, el síndrome de Cowden y el síndrome de
Bannayan-Riley-Ruvalcaba) pueden causar los mismos pólipos y síntomas del
intestino delgado y, por lo tanto, también son posibles diagnósticos. De todos
los pacientes con poliposis adenomatosa familiar, el 20% se presentó con
adenomas ileales, 11 pero típicamente hay láminas de pólipos de colon, que no
se visualizan con TC en este paciente y no se observaron cuando se realizó un
examen endoscópico previo. La poliposis del intestino delgado podría quedar
oculta por el edema de la pared intestinal y por la intususcepción misma. Los
resultados del examen colonoscópico fueron normales 6 años antes, pero no
sabemos si se examinó el íleon. Un íleon normal 6 años antes no elimina la
posibilidad de un pólipo ileal distal o el desarrollo de poliposis años más
tarde.
FIBROSIS QUÍSTICA
La presencia de un pólipo nasal lleva la
fibrosis quística al ámbito de lo posible. Los pólipos nasales están presentes en
aproximadamente el 30% de los niños con fibrosis quística, y la intususcepción
se desarrollará en casi el 1% de los pacientes con fibrosis quística.12 La
intususcepción relacionada con la fibrosis quística suele ser ileocecal y se
cree que se debe a heces espesadas.12 Con el uso de las pruebas genéticas más
avanzadas, se están identificando casos de fibrosis quística asociada con la
obesidad.13 Sin embargo, el sangrado crónico que se observa en este paciente
sería inusual para la fibrosis quística, a menos que existiera evidencia de
enfermedad hepática que pudiera conducir a várices sangrantes.
LESIONES VASCULARES
Los hemangiomas del intestino delgado pueden actuar
como cabeza de intususcepción14; pueden ser capilares, cavernosos o mixtos y,
por lo general, sangran lentamente, lo que produce anemia. Por lo general,
están presentes desde el nacimiento, por lo que no sería sorprendente que un
hemangioma de intestino delgado haya causado el sangrado rectal indoloro del
paciente cuando tenía 9 años de edad. Dichos hemangiomas pueden pasarse por
alto al tomar imágenes; el paciente no tenía evidencias de hemangiomas por TC.
Los hemangiomas de intestino delgado se observan mejor mediante endoscopia,
pero la lesión puede haber sido proximal al lugar donde alcanzó la colonoscopia
previa.
Otra lesión que puede explicar el sangrado
intestinal crónico y que actúa como un punto inicial de intususcepción es una
malformación arteriovenosa congénita. Las lesiones más extensas se encuentran
típicamente en el sigmoides y el recto en adultos, pero hay informes de
malformaciones arteriovenosas polioides en la mucosa del intestino delgado en
niños y que pueden causar intususcepción.16 Una malformación arteriovenosa podría
explicar la pérdida de sangre crónica gastrointestinal en este paciente, pero
es una causa poco probable de intususcepción ileocolónica.
OTRAS CAUSAS
Se ha descrito mucosa gástrica heterotópica
(sin divertículo de Meckel) que causa intususcepción del intestino delgado. 17
Las lesiones pueden ser difíciles de visualizar mediante imágenes; un caso se
reveló solo mediante endoscopia intraoperatoria.18 Los resultados de la exploración
de este paciente para divertículo de Meckel fueron normales 6 años antes,
cuando debería haberse descubierto una lesión congénita, pero la sensibilidad
de esta prueba no es del 100%.
También se debe considerar el linfoma de intestino
delgado. En una serie, los linfomas representaron el 17% de los 65 puntos de
plomo identificados entre 1200 niños con intususcepción19. El linfoma no
explicaría el sangrado cuando el paciente tenía 9 años de edad, ya que no sería
probable que permaneciera asintomático hasta que estuviera 15 años de edad.
RESUMEN
Este paciente tuvo un sangrado rectal indoloro
y resultados colonoscópicos normales 6 años antes y más actualmente tiene
evidencia de pérdida de sangre crónica con deficiencia de hierro, un buen
aspecto general, ausencia de síntomas sistémicos y una tomografía computarizada
del abdomen que muestra una intususcepción sin una masa definida. Parece
probable que el paciente tenga una intususcepción ileocolónica con una cabeza
de invaginación patológica, posiblemente un pólipo de intestino delgado o una
lesión vascular no visible en las imágenes, que requiera intervención
quirúrgica.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO PRESEUNTIVO
INTUSUSCEPCIÓN ILEOCOLÓNICA CON UNA CABEZA DE
INVAGINACIÓN PATOLÓGICA PROBABLEMENTE PÓLIPO O LESIÓN VASCULAR.
DISCUSION PATOLOGICA
Dado que se supuso que se trataba de una intususcepción
con un punto de invaginación patológico, el paciente fue trasladado a la sala
de operaciones. Se realizó una incisión exploratoria en la línea media inferior
y se examinó el intestino. Había evidencia de inflamación omental y peritoneal
alrededor de una masa en el cuadrante inferior derecho. El intestino era por lo
demás, de aspecto normal. La región
ileocecal fue movilizada hacia la región de la incisión abdominal y se
inspeccionó el área. Sorprendió no encontrar una intususcepción y se pensó que
tal vez una intususcepción cecal parcial se había reducido espontáneamente.
Definitivamente había una masa cecal intraluminal. Se realizó una resección
ileocecal porque se presumió que era un proceso neoplásico, ya sea benigno o
maligno. Luego se realizó una anastomosis primaria de extremo a extremo y el
abdomen se cerró por planos. El paciente tuvo una recuperación sin
complicaciones.
La resección ileocecal consistió en un segmento de 5
cm del íleon terminal y un segmento de 7 cm del ciego y el colon ascendente. La
unión ileocecal estaba distorsionada por una masa de tejido adiposo mesentérico
endurecido que encerraba y ocultaba el apéndice. No había evidencia de intususcepción.
La disección de la muestra reveló un pólipo cecal
solitario y pedunculado, de 5 cm por 2,5 cm por 2,2 cm, que se originaba cerca
del orificio apendicular. El pólipo era lobulado y, en el corte transversal, no
mostraba evidencia de invasión en la submucosa colónica (Figura 2A: Figura 2:
El orificio apendicular fue obstruido por el cuerpo
del pólipo (Figura 2A), lo que resultó en una inflamación apendicular con
engrosamiento mural e induración de los tejidos blandos periappendiculares
(Figura 2B).
El examen microscópico del pólipo mostró un pólipo
epitelial displásico sin componente estromal, compatible con un adenoma tubular
(Figura 2C). Hubo áreas de mayor complejidad glandular y atipia citológica
moderada, características diagnósticas de displasia temprana de alto grado
(Figura 2D). No hubo evidencia de carcinoma. El examen microscópico del
apéndice confirmó la presencia de apendicitis supurativa aguda y
periapendicitis. La mucosa colónica e ileal circundante, así como los múltiples
ganglios linfáticos regionales, no revelaron otras anomalías diagnósticas.
Figura 2. Pieza de resección ileocolónica.
En el examen general, los cortes longitudinales de
la muestra de resección ileocolónica después de la fijación con formalina
muestran un pólipo pedunculado que surge de la mucosa cecal. El pólipo parece
ser predominantemente epitelial, sin componente estromal o músculo liso
apreciable. El orificio apendicular (Panel A, flecha) está enterrado
profundamente detrás del tallo del pólipo cecal. Un corte adicional paralelo al
plano de resección (Panel B) revela una corte transversal del apéndice
(flecha), que está incrustado en el tejido adiposo mesentérico indurado y algo
fibrótico. El examen microscópico a bajo aumento (Panel C, hematoxilina y
eosina) revela un pólipo epitelial con una arquitectura algo lobular formada
por glándulas muy compactas. El examen a mayor aumento (Panel D, hematoxilina y
eosina) revela la naturaleza displásica de las glándulas, con aglomeración y
estratificación nuclear, pérdida de maduración celular y arquitectura anormal.
Focalmente, hay un patrón cribriforme de las glándulas, con agrandamiento
nuclear y pérdida de polaridad (asterisco), características compatibles con una
etapa temprana de displasia de alto grado.
Los adenomas colónicos aislados ocurren en el grupo
de edad pediátrica, pero son extremadamente raros, con una incidencia reportada
de menos de 1 a 3% entre todos los pólipos intestinales no sindrómicos20-25. La
patogenia y la historia natural de los adenomas pediátricos aislados no se
conocen bien. Billingham et al.25 no encontraron cánceres en 10 pacientes
menores de 20 años que tenían adenomas colorrectales solitarios y fueron
seguidos durante un promedio de 10 años, lo que sugiere que la mayoría de los
adenomas aislados son realmente incidentales. Más recientemente, sin embargo,
se han descrito adenomas aislados en pacientes con formas variantes de cáncer
colorrectal hereditario sin poliposis. Las mutaciones heterocigóticas de la línea
germinal en los genes de reparación de desajustes del ADN se asocian de forma
característica con el cáncer colorrectal hereditario no polipósico y la
aparición de adenomas y carcinomas con inestabilidad de microsatélites en la
edad adulta media-media. En contraste, las mutaciones homocigotas en los genes
de reparación de desajuste pueden presentarse con una variante de la enfermedad
que se caracteriza por manchas café con leche, aparición temprana de neoplasia
colorrectal, glioblastoma y linfoma26,27. Debido a esta posibilidad, el adenoma
del paciente era Probado para la inestabilidad de microsatélite. La tinción
inmunohistoquímica para MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2 mostró una expresión nuclear
intacta, y el análisis de la reacción de la polimerasa en cadena para los
marcadores comunes de microsatélites no reveló evidencia de inestabilidad de
los microsatélites.
Se supone que el pólipo podría haber estado allí
como una lesión pequeña o incipiente, pero no hay forma de estar seguro, ya que
no se conoce la tasa de crecimiento de los adenomas incidentales.
Aproximadamente 2 meses después de la
operación, los resultados de la colonoscopia ambulatoria y la endoscopia
superior fueron normales. Un mes después, se desarrolló otro episodio de dolor
abdominal y diarrea que recordaba los síntomas que presentaba el paciente. En
ese momento, los resultados de una seriada gastrointestinal superior con
seguimiento del intestino delgado fueron normales, al igual que un video
obtenido mediante cápsula endoscópica. En un examen rectal digital de rutina,
aproximadamente 2 años después de la operación, las heces fueron positivas para
guayaco. Los resultados de los estudios endoscópicos superiores e inferiores
fueron nuevamente normales, con solo una fisura anal y se observaron
hemorroides sin sangrado. El paciente no ha reportado más dolor abdominal,
diarrea o sangrado rectal y está bien. Él ha continuado con sus esfuerzos para
bajar de peso, y su IMC ahora está estable en 26.
Probablemente el ciego estuviera en realidad
intususcepcionado, pero debido a las adherencias pericólicas y
retroperitoneales, no podía llegar muy lejos y luego retroceder. Si un pólipo
de intestino delgado hubiera llevado a la intususcepción, no tendería a
reducirse. Este era un pólipo muy largo, por lo que incluso si había una
intususcepción pequeña, probablemente parecía más largo en la imagen de lo que
realmente era. La otra cosa extraña fue que en la sala de operaciones, no se
pudo encontrar el apéndice, por lo que fue interesante saber que estaba
inflamado por la inflamación.
DIAGNÓSTICOS ANATÓMICOS
PÓLIPO ADENOMATOSO CON DISPLASIA FOCAL DE ALTO
GRADO. APENDICITIS AGUDA POSTOBSTRUCTIVA Y PERIAPENDICITIS.
Fuente:
Traducción de
“A 15-Year-Old
Boy with Abdominal Pain, Hematochezia, and Anemia”
Garrett C.
Zella, M.D., Michael S. Gee, M.D., Ph.D., and Kamran Badizadegan, M.D.
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