Un hombre de 62 años
es internado debido a parestesias, pérdida de peso, ictericia y anemia.
El paciente había estado bien hasta aproximadamente
2 meses antes de la admisión, cuando desarrolló entumecimiento,
"hormigueos" y ardor en las manos; los síntomas se irradiaban de
forma intermitente proximal al antebrazo medio.
También refirió dolor, rigidez y debilidad de las manos; notó
disminución de la destreza de sus manos, sin hinchazón, y comenzó a soltar
objetos que caían involuntariamente de sus manos. Tomó ibuprofeno, con una
mínima mejoría sintomática. Su apetito disminuyó y se produjo una pérdida de
peso no intencional de más de 6.5 kg.
Aproximadamente 6 semanas antes del ingreso, la
familia del paciente notó que sus ojos y piel (más notoriamente sus palmas)
gradualmente se volvieron pálidos y amarillentos. Dos semanas antes de la
admisión, presentaba fatiga extrema, dificultad para respirar y debilidad con
el esfuerzo, y ocurrieron episodios de dolor abdominal en los cuadrantes inferiores. Una semana antes
de la internación, su esposa notó un cambio en su marcha que le impresionó
inestable. No podía subir cuatro escalones sin descansar y estaba inestable al
pararse, con resolución después de caminar. Dos noches antes del ingreso, desarrolló
disnea, debilidad y diaforesis. Durante el día, la presión irradiaba por sus
brazos; esto se asoció con dolor abdominal difuso que irradiaba
intermitentemente a las axilas. Entonces
apareció “orina oscura”. El día de la
admisión, calificó el dolor en sus articulaciones de 7 en una escala de 0 a 10,
donde 10 indicaba el dolor más intenso. En ese momento, concurrió al departamento
de emergencia del hospital.
Allí paciente refirió aumento de las secreciones
respiratorias, con una tos de 2 semanas de duración que producía esputo blanco
o amarillo, sin hemoptisis, fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos,
hematoquecia, melena, diarrea, otros cambios en la función intestinal o
síntomas en sus piernas o pies. Tenía antecedentes de hipertensión e hipertrofia prostática benigna.
El paciente había tenido un buen examen de rutina 4
meses antes de la admisión. Los medicamentos que tomaba eran: lisinopril
(diariamente) e ibuprofeno y paracetamol según
necesidad; no tenía alergias conocidas. Vivía con su esposa y se retiró,
después de trabajar en la industria alimenticia y en la manufactura, y
anteriormente estuvo muy activo físicamente. Comía pollo, pescado y verduras
con regularidad y raramente comía carne roja. Dejó de fumar (después de 40
paquetes de años) y bebió alcohol 26 años antes de la admisión, y no había
usado drogas ilícitas. Cuatro años antes de la admisión, había visitado a su
familia en Grecia. También había ido a pescar y a cazar ciervos en Nueva
Inglaterra. Su padre estaba bien y su madre estaba postrada en la cama; ambos
tenían más de 90 años. Una hermana había muerto de cáncer de mama y dos
hermanos habían muerto de cáncer de pulmón; sus hijos estaban sanos.
En el examen, el paciente impresionaba pálido. La
temperatura era de 37.5 ° C, la TA de 136/63 mm Hg, el pulso de 113 latidos por
minuto, la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba el aire ambiente. La lengua
estaba hinchada y lisa, la conjuntiva era pálida e ictérica, y el paladar, la
mucosa sublingual y la piel presentaban ictericia. El abdomen era blando, con
sensibilidad leve a moderada en el epigastrio, sin rebote, defensa, organomegalia
o masas. En el examen neurológico, había debilidad para la pronación
bilateralmente. La sensibilidad superficial
estaba disminuida en aproximadamente un 80% en las manos y los
pies; la sensación de vibración y temperatura estaba disminuida en ambas piernas en un patrón “en medias”, y era normal en ambos brazos. Una prueba de
Romberg fue positiva, con balanceo y caída cuando los ojos del paciente estaban
cerrados; Los movimientos del dedo del pie, del talón y del talón a los pies
eran normales. La fuerza muscular, los reflejos y el resto del examen fueron
normales. El nivel sanguíneo de potasio fue de 3.2 mmol por litro y la
globulina de 2.1 g por decilitro (rango de referencia, 2.3 a 4.1). Los niveles
sanguíneos de otros electrolitos, glucosa, calcio, fósforo, magnesio, fosfatasa
alcalina, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, amilasa,
lipasa, proteína total y albúmina fueron normales, al igual que las pruebas de
función renal; las pruebas de isoenzimas de creatina cinasa y troponina I
fueron negativas, y otros resultados de las pruebas se muestran en la Tabla 1
TABLA 1 Datos de laboratorio.
Un electrocardiograma fue normal. Una radiografía de
tórax mostró cambios degenerativos de la columna torácica y, por lo demás, era
normal. Una muestra de materia fecal fue negativa para sangre oculta. Se
administró un litro de solución de cristaloides por vía intravenosa, con una
mejoría en la taquicardia. Tres horas después de la presentación, el paciente
ingresó al hospital; Se transfundieron 2 unidades de glóbulos rojos.
Se recibieron los resultados de las pruebas de
diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como en la mayoría de los casos complejos en
medicina, este paciente tiene múltiples signos y síntomas en la presentación, y
debemos decidir si intentamos ajustarlos a todos bajo un diagnóstico o
asignarle a cada hallazgo individual una causa diferente pero igualmente
importante. Me centraré en las anomalías más importantes en este caso:
parestesias, marcha atáxica y anemia.
PARESTESIAS
Las parestesias involucran una sensación de
hormigueo, entumecimiento, y se sienten
principalmente en las partes distales de las extremidades. Aunque en raras
ocasiones pueden afectar el tálamo, se considera que las parestesias se
originan principalmente en un trastorno de la médula espinal que probablemente
sea el resultado de la descarga ectópica en los axones dañados de la columna
dorsal y puede detectarse antes de que se detecten otras anomalías en el examen
neurológico1,2. Aunque hay muchas causas posibles de parestesias (Tabla 2), la
mayoría no son consideraciones en este caso.
Tabla 2 Causas de parestesias.
MARCHA ATÁXICA
Una segunda característica neurológica sobresaliente
en este caso es la marcha inestable y atáxica que se desarrolló de manera
insidiosa durante el curso de la enfermedad de este paciente. Nuestro paciente
se sentía inestable al pararse, tenía dificultades para subir escaleras y
parecía mejorar con la ambulación. El diagnóstico diferencial de la marcha
atáxica es más concreto e incluye las causas cerebelosa, vestibular y
sensorial.3 En este caso, no hay evidencia de disfunción cerebelosa, como ataxia
troncal, andar de par en par, palabra
escandida, apraxia, falta de coordinación o dismetría . Tampoco hay evidencia
de disfunción vestibular, como mareos, vértigo, náuseas o caídas a un lado.
La ataxia sensorial, que se caracteriza por
disminución de la propiocepción, a menudo es causada por un proceso patológico
que afecta las columnas dorsales o una polineuropatía de fibras grandes que
puede dar como resultado una marcha atáxica. En este paciente, la ataxia
sensorial que afecta las columnas dorsal se manifestó por un signo de Romberg,
disminución de la propiocepción. El paciente se siente inestable porque el
cerebro se ve privado de información sobre la posición de los pies y debe
confiar en la información visual y la luz para ver el suelo. Es por eso que los
pacientes a menudo tienen dificultades para subir escaleras o caminar en la
oscuridad. La visión es capaz de compensar la pérdida de sentido de la posición
en gran medida y, por lo tanto, minimiza la ataxia sensorial. Si la lesión
afecta el cordón cervical, también hay ataxia de la extremidad superior.
La lista de posibles causas de ataxia sensorial es
limitada (Tabla 3)
Tabla 3. Causas comunes de la ataxia sensorial.
Sobre la base de lo que sabemos a partir de la
presentación clínica y la historia de este paciente, podemos descartar con
seguridad las ataxias hereditarias, las polineuropatías sensoriales y la
atrofia multisistémica. Si combinamos las dos características que hemos
seleccionado, parestesias y marcha atáxica sensorial, el diagnóstico diferencial
se reduciría a aquellos trastornos causados por la disfunción de las columnas
dorsales, que incluyen sífilis, enfermedades transmitidas por garrapatas,
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), deficiencias de
vitaminas (por ejemplo, deficiencias de vitamina B12, ácido fólico y vitamina
E) y afecciones inflamatorias sistémicas (por ejemplo, neoplasia, síndromes
paraneoplásicos y enfermedades autoinmunes). Aunque son menos probables,
también se deben considerar la esclerosis múltiple y la amiloidosis. 2,3
ANEMIA
Este paciente presentó un hematocrito de 18.7%, lo
que probablemente explica su fatiga, dificultad para respirar y palidez. Su
esposa comentó que parecía pálido y amarillo, y estos hallazgos fueron
corroborados por el examen médico de admisión, que confirmó que estaba pálido y
con ictericia. La hemólisis es el mecanismo probable para explicar su anemia e
ictericia. Si consideramos las causas de parestesias, ataxia y anemia, nuestro
diagnóstico diferencial se estrecha considerablemente para incluir infecciones
(enfermedad transmitida por garrapatas y VIH), deficiencias vitamínicas (de
vitamina B12 o folato) y causas autoinmunes, neoplásicas y paraneoplásicas4,5.
No se nos ha dado un historial de exposición
reciente a garrapatas, lo que hace improbable una enfermedad transmitida por
garrapatas. Aunque no podemos descartar fenómenos autoinmunes o paraneoplásicos
con la información que recibimos, una característica que tal vez hace que
nuestro enfoque clínico sea más perspicaz es la descripción de la glositis
(aspecto hinchado y liso de la lengua) en el examen físico.6 Además de las
otras características clínicas citadas anteriormente, la presencia de glositis
hace que sea muy probable que este paciente tenga una deficiencia severa de
vitamina B12 que es responsable de la degeneración subaguda de las columnas
dorsal de la médula espinal y la hemólisis. De hecho, podríamos hacer
fácilmente el diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 sobre la base de
información clínica solamente, ya que este paciente presentó debilidad y
fatiga, glositis y parestesias: la clásica tríada de hallazgos clínicos
asociados con la deficiencia de vitamina B12. Además, otros hallazgos clínicos
también estuvieron presentes, incluyendo anemia, torpeza y marcha inestable,
síntomas gastrointestinales inespecíficos y pérdida de peso, lo que hace que la
probabilidad de este diagnóstico sea más segura.
Aunque los hallazgos clínicos en este caso sugieren
fuertemente una deficiencia profunda de vitamina B12, el diagnóstico debe
confirmarse con una evaluación de laboratorio adecuada. El hemograma revela
anemia profunda con un nivel de hemoglobina de 6.3 g por decilitro y un volumen
corpuscular medio notablemente elevado de 124 fl. Además, encontramos que el paciente
también tenía niveles elevados de bilirrubina total, la mayoría de la cual era
no conjugada, niveles de haptoglobina
sérica casi inexistentes, y un nivel sérico de lactato deshidrogenasa
notablemente elevado; todos estos hallazgos sugieren fuertemente la presencia
de un proceso hemolítico como la causa probable de la anemia severa.
Al evaluar a un paciente con anemia, observe
rápidamente tres estudios hematológicos básicos: los índices de glóbulos rojos
(volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscular media, concentración media
de hemoglobina corpuscular y ancho de distribución de glóbulos rojos), el
recuento de reticulocitos y el frotis de sangre periférica: es probable que
arroje una lista manejable de posibles causas. Aunque no se muestra el frotis
de sangre periférica, ciertamente se realizó en este caso y debe considerarse
una "biopsia" de la sangre. Nos permite analizar visualmente el
hemograma en su totalidad para el recuento, la forma y el tamaño de las
células. Aunque lejos de ser perfecta, cuando se analizan juntas, la
combinación de estos tres estudios tiene una precisión diagnóstica inicial
bastante alta para la anemia.
ÍNDICES DE CÉLULAS ROJAS
Quizás la anormalidad más sobresaliente en los índices de glóbulos rojos de este
paciente es el volumen corpuscular medio notablemente elevado de 124 fl (rango
normal, 80 a 100) en contraste con el recuento de reticulocitos (0.8%), que es
bajo para el grado de anemia. El volumen corpuscular medio da el tamaño
aproximado (volumen) de una población de glóbulos rojos en la sangre de un
paciente. Podemos determinar rápidamente por el volumen corpuscular medio de
124 fl que nuestro paciente tiene anemia macrocítica. Sobre la base de la
patogénesis, las diferentes causas de anemia macrocítica pueden clasificarse
como derivadas de células inmaduras o de estrés (p. Ej., Reticulocitosis,
aplasias y anemia de Fanconi), metabolismo anormal del ADN (p. Ej., Vitamina
B12 y deficiencia de folato y fármacos o toxinas ), metabolismo lipídico
anormal (por ejemplo, enfermedad hepática e hipotiroidismo), un trastorno de la
médula ósea (p. ej., síndromes mielodisplásicos, leucemia y anomalías
congénitas) y un mecanismo desconocido (p. ej., alcoholismo y discrasias
plasmáticas) .8,9
Aunque es relativamente breve, esta lista es
demasiado larga para ser de mucha ayuda. El examen de la hemoglobina
corpuscular media, la concentración media de hemoglobina corpuscular y el ancho
de distribución de los glóbulos rojos pueden ayudarnos a caracterizar aún más
la anemia de nuestro paciente. La hemoglobina corpuscular media describe la
cantidad de hemoglobina por eritrocito en una población de células. La
hemoglobina corpuscular media de este paciente es de 41.7 pg (rango de
referencia, 26.0 a 34.0) y nos dice que el paciente, aunque anémico, tiene
glóbulos rojos que contienen más hemoglobina de lo esperado; esto argumenta
contra una hemoglobinopatía como la causa de la anemia. Sin embargo, la
concentración media de hemoglobina corpuscular es normal a 33,7 g por decilitro
(rango de referencia, 31,0 a 37,0), lo que indica que los eritrocitos del
paciente, aunque son grandes y abundantes en contenido de hemoglobina, son
normocrómicos. Además, los glóbulos rojos se pueden describir de acuerdo con la
frecuencia relativa con la que se producen formas variadas en una población de
células. El ancho relativo de distribución de glóbulos rojos, que en este
paciente está elevado al 21.8% (rango de referencia, 11.5 a 14.5), sugiere que
una gran proporción de las células son de formas y tamaños muy variados. Sobre
la base de los índices de glóbulos rojos, podemos concluir que la anemia de
este paciente es macrocítica y normocrómica, con un contenido elevado de
hemoglobina por eritrocito y una amplia variedad de formas y tamaños en la
población global de glóbulos rojos. ¿Cómo pueden estos hallazgos ayudarnos a
distinguir aún más la anemia de nuestro paciente entre las causas de la
macrocitosis?
Volviendo a nuestra lista de mecanismos de
macrocitosis, podemos excluir la presencia de células inmaduras como un posible
culpable, dado que el recuento de reticulocitos en el suero de este paciente
era normal. También podemos descartar los trastornos de la médula ósea, el
consumo excesivo de alcohol y las discrasias de células plasmáticas como causas
probables, dado que otras líneas celulares, glóbulos blancos y plaquetas están
intactos. Nos quedamos con un metabolismo anormal del ADN que causa anemia
megaloblástica o un metabolismo lipídico anormal de la pared celular debido a
enfermedad hepática o hipotiroidismo como los posibles mecanismos etiológicos
para la macrocitosis en este paciente. El nivel marcadamente elevado de lactato
deshidrogenasa, el bajo nivel de haptoglobina y la hiperbilirrubinemia no
conjugada apuntan a un proceso hemolítico como causa de anemia. Al condensar
todas estas variables en una explicación unificadora para la anemia de este
paciente, nos queda la anemia megaloblástica causada por la vitamina B12 o la
deficiencia de folato como diagnóstico probable.
Una característica distintiva de la anemia
megaloblástica es la eritropoyesis ineficaz debido al ADN defectuoso y la
maduración nuclear y la consecuente destrucción intramedular o hemólisis de
precursores eritroides megaloblásticos frágiles y anormales. Dicha
eritropoyesis ineficaz, si persiste y es grave, puede mermar las reservas de
hierro, lo que lleva a la coexistencia de anemia por deficiencia de hierro.
Esto explica la ausencia de alta reticulocitosis periférica en pacientes con
deficiencia profunda de vitamina B12 a pesar de la destrucción ávida de
glóbulos rojos4,7,9. Además, una eritropoyesis ineficaz y abrumadora con
hemólisis grave también puede dar como resultado niveles reducidos de potasio
sérico, que probablemente sea el caso en este paciente. El elevado ancho de
distribución de glóbulos rojos es una evidencia más de poblaciones mixtas de
células anémicas y puede explicarse por la coexistencia de deficiencia de
vitamina B12 y anemia por deficiencia de hierro.
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
En este caso, los signos clínicos y la evaluación de
laboratorio nos llevan al diagnóstico de una deficiencia profunda de vitamina
B12. Dada la edad de este paciente al inicio de la enfermedad, la presentación
clínica, la evaluación de laboratorio y los antecedentes de mantener una dieta
normal, la causa más probable de su deficiencia de vitamina B12 es la anemia
perniciosa. En el sentido clásico, la anemia perniciosa es causada por la
producción inadecuada del factor intrínseco por las células parietales, impidiendo
así la absorción adecuada de la vitamina B12 en el íleon. Se cree que es una
enfermedad autoinmune, con una alta proporción de pacientes que tienen
anticuerpos contra las células parietales y anticuerpos contra el factor
intrínseco en comparación con las personas sanas.4,8,9
Para hacer un diagnóstico firme de anemia perniciosa
en este paciente, examinaría cuidadosamente el frotis de sangre periférica y
obtendría los niveles de folato de vitamina B12 y glóbulos rojos. Para
diferenciar entre la deficiencia de vitamina B12 y la deficiencia de folato,
obtendría niveles de ácido metilmalónico y homocisteína. El nivel de ácido
metilmalónico está elevado tanto en la anemia debido a la deficiencia de
vitamina B12 como en la anemia debida a la deficiencia de folato. Por el
contrario, el nivel de homocisteína se eleva solo en la deficiencia de folato y
es normal en la deficiencia de vitamina B12. Aunque ha caído en desgracia, la
prueba de Schilling revelaría la causa de la deficiencia de vitamina B12, y las
pruebas serológicas para anticuerpos contra el factor intrínseco señalarían la
causa de la anemia perniciosa. Para completar el estudio, sería prudente
obtener estudios de hierro en suero, dada la alta sospecha de deficiencia de
hierro concomitante.
Cuando inicialmente vimos a este paciente, nos
impresionó el inicio gradual de los síntomas, los hallazgos neurológicos, la
pérdida de peso y la extensión de la macrocitosis, con un volumen corpuscular
medio de 124 fl . La hemólisis asociada y la anemia por deficiencia de hierro
hacen que la deficiencia de vitamina B12 de la producción de autoanticuerpos
que conduce a la anemia perniciosa sea el diagnóstico más probable.
También consideramos las infecciones asociadas con
la deficiencia de vitamina B12, incluyendo Helicobacter pylori y la tenia del
pescado Diphyllobothrium latum. Sin embargo, este paciente no tenía factores de
riesgo obvios para estas infecciones. También consideramos síndromes
mielodisplásicos, dado el elevado volumen corpuscular medio, pero no tenía
displasia de las tres líneas, neutropenia, leucopenia o trombocitopenia para
invocar síndromes mielodisplásicos. Finalmente, el alcoholismo severo puede
conducir a una anemia macrocítica. Sin embargo, con el alcoholismo,
generalmente se observa un volumen corpuscular medio entre 100 y 110 fl. Sería
extremadamente raro que el alcoholismo solo cause un volumen corpuscular medio
de 124 fl, independientemente de cualquier otro síntoma.
DIAGNOSTICO CLINICO
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 (ANEMIA PERNICIOSA).
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Un frotis de sangre periférica mostró anisocitosis
con macrocitos ovales y abundante hipersegmentación de neutrófilos; no hay
esquistocitos o esferocitos presentes (Figura 1).
FIGURA 1 Frotis de sangre periférica
Un frotis de sangre periférica mostró
anisocitosis con macrocitos ovalados (puntas de flecha) y abundante hipersegmentación
de neutrófilos (igual o más de 6 lóbulos, flecha). No hay esquistocitos o
esferocitos presentes.
Se obtuvieron estudios de anemia. El nivel de vitamina
B12 fue muy bajo a 61 pg por mililitro (rango de referencia,> 250 pg por mililitro)
y el nivel de folato fue normal a 17,2 ng por mililitro(rango de referencia,
3.1 a 17.5 ng por mililitro). Los estudios con hierro revelaron un bajo nivel
sérico de hierro de 19 μg por decilitro (rango de referencia, 45 a 160 μg por decilitro),
una capacidad de fijación de hierro total ligeramente baja de 221 μg por
decilitro (rango de referencia, 230 a
404 μg por decilitro), y un nivel elevado de ferritina de 340 ng por mililitro
(rango de referencia para hombres, 30 a 300). La saturación de transferrina
calculada (calculada como el nivel de hierro dividido entre la capacidad total
de unión al hierro) fue del 8,6%, lo que sugiere una deficiencia de hierro.
Está bien descrito que la deficiencia de hierro y los niveles elevados de
ferritina pueden desarrollarse en pacientes con anemia perniciosa.10,11
Dado que la evaluación inicial de laboratorio
sugirió anemia perniciosa, se buscaron pruebas de laboratorio adicionales para
el diagnóstico. La presencia de deficiencia celular de vitamina B12 se evaluó
mediante la medición de ácido metilmalónico, cuyo metabolismo requiere vitamina
B12 como cofactor. El nivel de ácido metilmalónico sérico fue muy elevado a
19,78 nmol por litro (rango de referencia, <0 100="" 12="" 24="" 28="" 40="" 60="" a="" al="" anemia="" anti-factor="" anti-intr="" anticuerpos="" apoyar="" aproximadamente="" asociados="" atr="" ayunas="" b12.="" bloqueantes="" celular="" centros="" cercana="" cl="" con="" confirma="" consistentes="" cuerpo.="" cuerpo="" dado="" de="" deficiencia="" del="" detecci="" diagn="" disponible="" el="" elevado="" en="" encontr="" era="" especificidad="" est="" evidencia="" existe="" factor="" fica="" fueron="" gastrina="" gastritis="" geno="" hallazgos="" i="" incluyen="" intr="" la="" lo="" los="" mago="" mayor="" menos="" midieron="" mililitro="" n="" ng="" nivel="" no="" nseco.="" nseco="" o:p="" paciente="" pacientes="" para="" pepsin="" perniciosa.="" perniciosa="" pg="" por="" positividad="" positivo.="" presencia="" proporciona="" prueba="" puede="" que="" rango="" reducido="" referencia="" schilling="" se="" sicos="" stico="" un="" una="" utilizar="" vitamina="" y="" ya="">
Los pacientes con anemia perniciosa tienen un mayor
riesgo de carcinoma gástrico y tumores carcinoides.13 El paciente se sometió a
una endoscopia para evaluar el tracto gastrointestinal superior e inferior para
evaluar una afección neoplásica y descartar la posible hemorragia
gastrointestinal contribuyente a la deficiencia de hierro del paciente. Las
superficies de la mucosa del fondo gástrico y el cuerpo parecían atróficas, y
el muestreo histológico confirmó la atrofia de la mucosa con metaplasia
pseudopilórica e intestinal, en
consonancia con la gastritis autoinmune. No hay evidencia de carcinoma gástrico
o carcinoide (Figura 2A y 2B)
FIGURA 2: muestra endoscópica de evaluación y biopsia.).
El examen endoscópico del estómago reveló una
atrofia difusa de la mucosa gástrica (Panel A). Una muestra de biopsia del
cuerpo gástrico muestra focos irregulares de metaplasia intestinal (flechas) y
metaplasia pseudopilórica (puntas de flecha) en el fondo de gastritis crónica inactiva, hallazgos
compatibles con gastritis autoinmune (Panel B, hematoxilina y eosina). No hay
evidencia de hiperplasia neuroendocrina, carcinoide o adenocarcinoma.
El resto de la evaluación endoscópica no fue
notable. El papel de H. pylori en la patogenia de la anemia perniciosa es un
área de investigación activa.14 El paciente fue evaluado por la presencia de H.
pylori; tanto las pruebas serológicas de H. pylori IgG como las pruebas de
antígeno en heces fueron negativas.
En el departamento de emergencia, el paciente
recibió 2 unidades de concentrado de glóbulos rojos. Consultamos con el
servicio de hematología y se inició un régimen de vitamina B12 intramuscular y
la administración de hierro por vía intravenosa. Tuvo una mejoría en su
neuropatía periférica, y el hematocrito al alta fue del 23%. Desde su alta, ha
recibido inyecciones mensuales de vitamina B12. Un año después del alta, el
hematocrito es del 44%, el nivel de vitamina B12 es de 581 pg por milímetro y
el nivel de hierro es normal. Continúa teniendo entumecimiento y hormigueo en
las manos bilateralmente, así como algo de entumecimiento en la parte distal de
los dedos de los pies.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 DEBIDO A ANEMIA
PERNICIOSA.
Traducción de: A
62-Year-Old Man with Paresthesias, Weight Loss, Jaundice, and Anemia”
Alberto Puig,
M.D., Ph.D., Mari Mino-Kenudson, M.D., and Anand S. Dighe, M.D., Ph.D.
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