El Dr. Jose Mario Hernández Vargas envía esta imagen
y el siguiente texto:
Buenas noches Dr. Macaluso, quisiera compartir un
caso con usted para el rincon
Paciente masculino 59 años con antecedente de CIV (comunicación interventricular), e
HTA, presenta cuadro de sepsis severa con síndrome de consolidación bilateral
difuso y derrame pleural en base derecha de características exudativas con
predominio de polimorfonucleares, azoemia prerrenal con sedimento urinario
activo y proteinuria en rango no nefrótico,
y colestasis. Asocia soplo plurifocal grado II, alteración en reactantes
de fase aguda, hiponatremia e hipocalcemia. Se documentaron múltiples zonas hiperdensas, de ubicación periférica con
márgenes difusos y broncograma aéreo en
ambos campos pulmonares.
Muchas gracias Dr Hernández Vargas por compartir el caso. Mi análisis inicial del caso es el siguiente, por supuesto que a la espera de más datos que puedan hacer modificar el enfoque.
Paciente de 59 años en principio interpretado como
cursando un cuadro de sepsis severa con compromiso multiorgánico, renal,
hepático, asociado a imágenes pulmonares con broncograma aéreo y derrame
pleural probablemente empiemático que en
la primera impresión podrían ser el origen
de su cuadro sistémico.
Sin embargo hay que hacer algunas consideraciones.
La primera de ellas es referida a la epidemiología del paciente, en este caso a
sus condiciones patológicas previas dentro de las cuales figuran una CIV. De la
misma no se dice mucho en la historia, no se habla de qué tipo de CIV presenta,
cual es la severidad de la misma, si cursa o no con hipertensión pulmonar etc.
Qué relación podría tener una CIV con su cuadro actual? En principio se me
ocurren dos cosas, la primera es que tanto la CIA como la CIV, y la
persistencia del ductus pueden cursar con hiperflujo pulmonar predisponiendo a
infecciones respiratorias a repetición. Esto es especialmente así en el caso de
la CIA que es una cardiopatía congénita que puede llegar a la edad adulta sin
diagnóstico y que en tales casos se registran antecedentes de infecciones
respiratorias a repetición (bronquitis, neumonías). En la CIV aunque fisiopatológica
y hemodinámicamente se comportaría de manera similar en cuanto al hiperflujo
pulmonar, no se describe al menos como frecuente este síndrome de
predisposición a infecciones pulmonares por lo que no la consideraré como
posibilidad al menos por ahora. En segundo lugar, hay que considerar que la CIV
es una cardiopatía que predispone a endocarditis de la zona del defecto septal,
y una vegetación allí localizada podría
tener manifestaciones sistémicas como cualquier
endocarditis de cavidades izquierdas pero también manifestaciones en el
circuito menor (pulmón y pleura), como
cualquier endocarditis de cavidades derechas. En tal sentido una endocarditis
asociada a CIV podría justificar una sepsis severa, impactos sépticos
pulmonares y pleurales que podrían ser la explicación del cuadro incluyendo la
repercusión renal que habla de “sedimento
activo y proteinuria en rango no nefrótico” a través de la
glomerulopatía por inmunocomplejos asociada a endocarditis infecciosa o bien a
impactos sépticos a punto de partida de la vegetación endocárdica.
La otra vertiente del approach diagnóstico en este
caso sería no relacionar la CIV con la enfermedad actual y admitir la
posibilidad de alguna otra entidad que explique las manifestaciones clínicas
del paciente. En tal sentido una neumonía estafilocócica en
este caso podría considerarse la vía hematógena como mecanismo patogénico dada
la bilateralidad. También personalmente he visto empiemas primarios por
estafilococos sin un foco inicial evidente.
Por último, una vasculitis sistémica del tipo de la
granulomatosis con poliangeítis
(anteriormente granulomatosis de
Wegener), podría explicar las masas pulmonares algunas de las cuales
(las dos del pulmón izquierdo), impresionan cavitadas, y el compromiso renal que
impresiona como de afectación glomerular.
En cuanto al approach diagnóstico de este paciente
yo solicitaría por supuesto hemocultivos seriados, cultivos del líquido pleural
extraído, indicaría un ecocardiograma
transesofágico para caracterizar el grado de compromiso hemodinámico que el
defecto genera, y sobre todo detectar la presencia de vegetaciones en el
defecto del tabique como en las válvulas cercanas (aorta y tricúspide
principalmente), que por una cuestión de proximidad pero sobre todo de
turbulencia del flujo, a veces se asocian a endocarditis.
Por supuesto solicitaría una TAC pulmonar para
caracterizar las imágenes pulmonares y saber si desde el punto de vista
tomográfico corresponden a condensaciones cavitadas, nódulos pulmonares o bien
colecciones pleurales localizadas cosa que no descarto dada la nitidez de los
bordes de las mismas, y sobre todo que algunas de ellas parecieran tener signo
del cometa de por compromiso de las cisuras
Solicitaría una rutina de laboratorio en la cual
quisiera ver cómo es el hepatograma ya
que en la historia se menciona “colestasis” pero no se dice si existe citolisis
asociada y de qué grado son ambas. Sabemos que la colestasis pura no es un
elemento característico del hígado de sepsis aunque sí sabemos que un aumento
desproporcionado de la bilirrubina total respecto de las transaminasas es
característico del hígado de sepsis. Caracterizaría y cuantificaría la
“azoemia” expresada en la historia en la que se interpreta a la misma como “prerrenal”, aunque a la vez se
habla de “sedimento activo”. Una fracción excretada de sodio aclararía en parte
el componente prerrenal y el componente
glomerular del fracaso renal actual. Agregaría
ANCAc y ANCAp, FAN, FR.
