Un hombre de 60 años de edad, con antecedentes de
esquizofrenia fue admitido en el hospital a finales de primavera debido a la debilidad,
erupción cutánea, e insuficiencia renal.
El paciente estaba en su estado habitual de salud
hasta varios días antes de su ingreso, cuando comenzó a presentar fatiga y mialgias, asociados a una marcada
disminución de la actividad. Tres días antes de su ingreso, según los informes,
se acostó en el piso de su casa y se movió muy poco o nada los siguientes 3 días, sin alimentarse.
En la mañana de la internación, presentó incontinencia de orina y su discurso era incomprensible.
Fueron llamados personal de servicios médicos de emergencia quienes se encontraron con que el paciente fácilmente
despertó con estimulación verbal,
impresionando débil y con falta de aire,
con respuestas verbales inadecuadas. La
presión arterial fue 110/68 mm Hg, el pulso de 100 latidos por minuto, y la
frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto. La piel estaba pálida,
fría y seca. El paciente movía las
extremidades y obedecía los comandos. El
cuello fue inmovilizado. Oxígeno (10 litros) se administró a través de una
mascarilla “nonrebreather”; la
saturación de oxígeno varió entre
68 hasta 88%. Un nivel de glucosa medida con un dispositivo de punción
en el dedo era 46 mg por decilitro, por lo que se aplicó una ampolla de glucosa de 25 g. La capacidad
de respuesta del paciente mejoró; se le suministró glucosa adicional y 2 litros de líquidos por
vía intravenosa, y fue transportado al hospital.
A su llegada, el paciente refirió que le faltaba el
aire.
Tenía un antecedente
de esquizofrenia (alucinaciones
visuales y posibles síntomas catatónicos - descrito como "tendido en el
suelo durante varios días"), cuando no
tomaba sus medicamentos con regularidad, osteoartritis, hiperlipidemia, y abuso de alcohol y drogas;
había tenido enfermedad de Lyme en el pasado. Era soltero y vivía con un
hermano en una comunidad costera de Nueva Inglaterra. Tomaba alcohol diariamente, fumaba tabaco
marihuana, y usaba cocaína ocasionalmente. Su madre había tenido cáncer
de mama y el padre un cáncer de origen desconocido; un hermano tenía enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Los medicamentos que tomaba incluían clorhidrato de flufenazina y
simvastatina; no tenía alergias conocidas. En el examen, la temperatura era de
36,1 ° C, la presión arterial 115/80 mm Hg, el pulso de 95 latidos por minuto,
la frecuencia respiratoria 32 respiraciones por minuto, y la saturación de
oxígeno del 81% mientras el paciente respiraba oxígeno a través de una máscara
nonrebreather. Las extremidades
estaban inicialmente frías y
moteada, y había una erupción rosada papular difusa en la parte superior del torso, la espalda y
los brazos. El paciente estaba alerta y orientado; la fuerza era 4 en 5 en la
mano derecha y 3 en 5 en la pierna izquierda.
Los niveles sanguíneos de bilirrubina total,
fosfatasa alcalina, y amilasa eran normales, y no se detectó alcohol; otros
resultados del ensayo se muestran en la Tabla 1
Tabla 1 Datos de Laboratorio.
Columnas de izquierda a derecha análisis de referencia, análisis realizados en
el primer hospital, análisis realizados en un segundo hospital al ingreso y por
último el quinto día de internación.
Un análisis de orina mostró que era clara de color amarillo con un peso específico de
1,025, pH 5,0, 1+ cetonas, 3+ sangre, 1+ proteínas, una cantidad moderada de
sedimento amorfo, y sin glóbulos blancos o rojos; detección toxicológica de la
orina fue negativa.
Un electrocardiograma reveló ritmo sinusal a 112
latidos por minuto y alteraciones
inespecíficas del segmento ST y anomalías de la onda T. Una radiografía
de tórax según los informes, fue normal, y una radiografía de columna lumbosacra mostró una aorta abdominal
infrarrenal muy calcificada y era por lo demás normal. Una tomografía
computarizada (TC) de cerebro y columna
cervical obtenida sin la administración de material de contraste según los
informes fue normal. Se le indicó tiamina,
ácido fólico, multivitaminas, glucosa, bicarbonato, solución salina normal, y
lorazepam (1 mg, para la agitación), por vía intravenosa, y se administró
flufenazina por vía oral.
Tres horas después de la llegada del paciente al
primer hospital, la presión sanguínea disminuyó a 74/54 mm Hg y el pulso a 109
latidos por minuto. Se colocó al paciente en posición de Trendelenburg y se les
administró solución salina normal y bicarbonato, con mejoría. La saturación de
oxígeno mejoró y se reportó que iba desde
96 hasta 100% con la administración de suplementos de oxígeno. Fue trasladado
al segundo hospital.
SEGUNDO HOSPITAL
En el examen, el paciente estaba somnoliento pero
alerta cuando se despertaba; despeinado, con las uñas mal cuidadas; respiraba con los músculos abdominales. La
temperatura era de 38,4 ° C, la presión arterial 141/90 mm Hg, el pulso de 126
latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto, y
la saturación de oxígeno de 100% mientras respiraba 2 litros de oxígeno por
cánula nasal. Una erupción de color rosa pálido se distribuía de forma difusa
sobre el cuerpo, abrasiones ( de menos de 1 cm de diámetro) fueron evidentes en
la zona lumbar inferior y en la rodilla izquierda, y había dos áreas de
equimosis en la rodilla izquierda y la región anterior de la pierna. Había
sibilancias al final de la espiración intermitentes en ambos pulmones, sin roncus o evidencia sugerente de
consolidación focal. El paciente movía
las cuatro extremidades. Los resultados de laboratorio se muestran en la
Tabla 1. Un análisis de orina mostró orina turbia, de color amarillo con un
peso específico de 1,010, pH 5,5, 1+ 3+ cetonas, sangre, vestigios de
proteínas, y de 5 a 10 glóbulos blancos y no había glóbulos rojos a gran
aumento.
Se comenzó con ceftriaxona, vancomicina y
metronidazol se administraron por vía intravenosa y empíricamente, y se le
indicó ácido acetilsalicílico y paracetamol. Un electrocardiograma mostró
alteraciones del segmento ST y de la onda T leves. Se realizó una punción
lumbar, y los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (CSF)
mostróaron un recuento de células normales y niveles de proteína y de glucosa
normales. La tinción de Gram del LCR fue negativo para microorganismos.
Comenzó con taquipnea (más de 30 respiraciones por
minuto) y agitación. Aproximadamente 2
horas después de la llegada, la tráquea fue intubada, y se iniciaron sedación y
ventilación mecánica. La presión arterial disminuyó a 55/40 mm Hg, y había roncus difusos. Se inició la administración
de fenilefrina. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos.
Se continuaron los líquidos intravenosos,
multivitaminas, ácido fólico, tiamina, glucosa y bicarbonato. La
ceftriaxona se suspendió, y se iniciaron cefepime y levofloxacina. Se inició la
administración de dalteparina, fosfato de potasio, sulfato de magnesio, y
gluconato de calcio. La producción de orina varió desde 60 ml hasta más de 100
ml por hora. La tinción de Gram del esputo mostró pocos polimorfonucleares y células
epiteliales escamosas y pocos cocos grampositivos en duplas y agrupados. En los
cultivos de esputo desarrolló flora respiratorias, y los cultivos de sangre,
orina y LCR eran estériles.
Durante los siguientes 3 días, taquicardia (hasta
130 latidos por minuto), taquipnea (hasta 50 respiraciones por minuto), y
temperaturas de hasta 38,6 ° C se registraron de forma intermitente. Se
administró propofol por presunta
abstinencia de alcohol pero posteriormente se suspendió debido a
hipotensión y en cambio se administró midazolam , con bolos de fentanilo según
necesidad. Los resultados de las pruebas de anticuerpos contra Borrelia
burgdorferi fueron consistentes con infección pasada. Frotis de gota gruesa
y fina en sangre periférica no mostraron
Babesia. Prueba del suero para anticuerpos contra Ehrlichia chaffeensis y
Anaplasma phagocytophilum fueron negativos, y una muestra de orina fue negativa
para antígeno de Legionella pneumophila serogrupo 1. Los análisis de las
muestras obtenidas de la mucosa nasal fueron negativos para antígenos de
adenovirus; influenza A y B; virus parainfluenza 1, 2, y 3; virus sincitial respiratorio.
Al cuarto día, el paciente había recibido 22 litros
de líquidos por vía intravenosa, y la oxigenación arterial se mantenía estable, mientras que estaba recibiendo
ventilación mecánica con un 40% de oxígeno inspirado. La radiografía de tórax
mostró edema intersticial y pequeños derrames pleurales. En el sedimento urinario reveló abundantes cilindros granulares de
aspecto amarronado sugetsivos de necrosis tubular aguda. Una nueva TC de
cerebro obtenida sin administración de
material de contraste reveló una hipodensidad focal en el centro
semiovalposterior izquierdo adyacente al
surco central, resultado que concuerda con un pequeño infarto de edad
indeterminada y cambios microangiopáticos leves. La TC de tórax obtenida sin
material de contraste mostró cambios consistentes con edema pulmonar leve y
pequeños derrames pleurales bilaterales y atelectasia asociada en los lóbulos
inferiores. La TC de abdomen y la pelvis obtenida sin material de contraste
mostró pequeñas cantidades de líquido ascítico y edema de partes blandas, una
masa en la glándula suprarrenal derecha compatible con un adenoma, y un pequeño
cálculo no obstructivo en el riñón izquierdo.
La ecocardiografía transtorácica mostró una fracción de eyección del 35%, lo
que 14 meses antes había sido del 54%, y en la
disfunción ventricular izquierda participaban las regiones inferolateral
y apical, que no presentaban cambios.
En el quinto día, el paciente permaneció sedado e
intubado; la temperatura máxima fue de 37.8 ° C. Fue examinado por consultores
dermatológicos quienes observaron edema
difuso, discreto rash macular
ligeramente eritematoso, en de forma difusa en
tronco que despareción a la vitropresión y máculas purpúricas en los extremos de los
dedos de pies y manos (Figura 1A y 1B)
Figura 1. El examen de la piel reveló discreta
erupción macular ligeramente eritematosa en
tronco y abdomen (Panel A) y máculas purpúricas en los extremos
periféricos de dedos de pies y
manos (panel B).
Había una coloración marrón de la mayoría de las
uñas (con uñas normales observó en la parte proximal de las uñas en áreas de
crecimiento reciente); y una pequeña escara redonda sobre la región lateral de
la rodilla derecha.
Se realizó una biopsia de la piel. El examen
anatomopatológico de la biopsia mostró un infiltrado perivascular de linfocitos
y neutrófilos; una tinción con múltiples coloraciones no mostraron evidencia de microorganismos.
La radiografía de tórax inicial con equipo
portátil obtenida en el segundo hospital mostró pulmones claros. El
seguimiento de la radiografía de tórax realizada al día siguiente mostró
cambios consistentes con el desarrollo de edema pulmonar intersticial leve.
Posteriormente, se realizó tomografía computarizada de cerebro, tórax yl abdomen sin la administración de contraste
intravenoso. Una tomografía computarizada del cerebro mostró una pequeña
hipodensidad en el centro semioval
posterior izquierdo consistente
con un infarto de edad indeterminada. Una tomografía computarizada del tórax
(Figura 2) mostró leve engrosamiento septal interlobular y opacidades en vidrio
esmerilado difusas, consistentes con
edema pulmonar intersticial. Derrames pleurales pequeños estaban presentes
bilateralmente. Un pequeño volumen de ascitis y edema subcutáneo se observó en
la TC abdominal. Los hallazgos de la TC fueron consistentes con sobrecarga de líquidos. Desafortunadamente,
estos estudios no apuntan a una causa específica dado los síntomas del
paciente.
Figura 2. TC tórax
Una imagen axial computarizada del tórax muestra
opacidades sutil y difusa en vidrio esmerilado y pequeños derrames pleurales
bilaterales, características consistentes con edema pulmonar intersticial leve.
Se realizó una prueba diagnóstica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las manifestaciones principales de la enfermedad de
este paciente fueron debilidad seguida de fiebre, rabdomiolisis, y una erupción
evolutiva. El paciente tenía un antecedentes
de esquizofrenia, consumo de alcohol y cocaína. Estaba tomando
medicamentos psicotrópicos, incluyendo flufenazina y simvastatina, ambos de los
cuales son reportados como causa de rabdomiolisis.1,2 Al parecer, había estado
en un estado de salud razonable antes de esta enfermedad aguda, sin que se
pudiese sospechar de una enfermedad
sistémica o miopática de base. Por
último, la enfermedad se produjo durante finales de la primavera en una
comunidad costera, dato que puede ser importante para estrechar el diagnóstico diferencial de ciertas
enfermedades infecciosas.
RABDOMIOLISIS, FIEBRE Y ERUPCIÓN
La rabdomiolisis grave es una característica
prominente en la presentación de este paciente. La insuficiencia renal y otras
anomalías bioquímicas son consecuencias de este insulto primario. Para
determinar por qué este paciente tiene destrucción del músculo esquelético ,
debemos distinguir las causas traumáticas o compresivas de rabdomiólisis, de las causas no
traumáticas.3
No se refieren en la historia antecedentes recientes de trauma. La compresión crónica
por inmovilidad es posible en este caso, ya que antes de su ingreso al
hospital, el paciente estuvo tirado en el piso de su casa durante varios días.
Sin embargo, la presencia de fiebre y erupción nos orientan a otras posibles
causas no traumáticas de rabdomiólisis, además de la inmovilidad.
CAUSAS DE RABDOMIOLISIS NO TRAUMÁTICAS Y POR
ESFUERZO
Causas no
traumáticas de rabdomiólisis incluyen alteraciones electrolíticas, endocrinopatías,
miopatías inflamatorias, alcoholismo,
drogas toxinas e infecciones, miopatías metabólicas, 3,4 miopatías
mitocondriales, hipertermia maligna y síndrome neuroléptico maligno todos los
cuales pueden causar grave rabdomiolisis.5
En este caso, la historia no sugiere una miopatía de base, y los niveles de creatina quinasa
elevados se normalizaron rápidamente. El síndrome neuroléptico maligno es
posible, ya que el paciente estaba tomando flufenazina, aunque la falta de
rigidez o fiebre alta y la erupción importante hace a este diagnóstico menos
probable. Causas por esfuerzo adicionales de rabdomiólisis incluyen el
ejercicio intenso, exposición al calor, convulsiones, y un estado
hipercinético. Ninguna de estas condiciones existía en este paciente.
No se observaron trastornos electrolíticos clínicamente significativos o endocrinopatía.
La rápida mejora de la rabdomiólisis argumenta en contra de una miopatía
inflamatoria crónica. El alcohol y las drogas son posibles agentes exacerbantes en este caso. Las estatinas son bien
conocidas por causar niveles elevados de creatina-cinasa, aunque en general no
en el grado visto en este paciente; estatinas podrían, sin embargo, exacerbar
el proceso.
INFECCIONES ASOCIADAS CON RABDOMIOLISIS
La combinación de fiebre, erupción, y rabdomiólisis
hace que un proceso infeccioso sea más probable. Numerosos agentes infecciosos
han sido reportados asociados con
rabdomiolisis, incluyendo micoplasma, legionella 6, 7 influenza A (incluyendo
H1N1) y B, virus de Epstein-Barr, virus
Coxsackie, infección aguda por virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH), 9 y adenovirus. En este caso, se realizó la
prueba para la mayoría de estos agentes infecciosos y la mayoría de estos
diagnósticos se descartaron.
Infecciones transmitidas por garrapatas parecen
estar prominentemente asociadas con rabdomiólisis. Estos incluyen ehrlichia y
Anaplasma, babesiosis, la enfermedad de Lyme, y la Fiebre Manchada de las Montañas
Rocosas. La aparición de la enfermedad a
finales de primavera se ajusta con una enfermedad transmitida por garrapatas.
El paciente no tiene antecedentes de una picadura de garrapata, aunque en
muchos de estos casos, una picadura no se nota. Cualquiera de las infecciones
transmitidas por garrapatas son posibles en este caso. Infecciones por
Ehrlichia y Anaplasma pueden causar síntomas sistémicos y rabdomiólisis; sin
embargo, la erupción se ve en menos de 10% de los casos, y son comunes la
trombocitopenia y neutropenia. Temprano en la enfermedad del paciente, los
títulos de IgM e IgG fueron negativos para anticuerpos contra Ehrlichia y
Anaplasma; Sin embargo, tendríamos que mirar los títulos en muestras de suero
obtenidas durante la fase de convalecencia para descartar definitivamente estos
diagnósticos. Enfermedad de Lyme, aunque posible, es poco probable debido a los
estudios serológicos que indican infección pasada, la ausencia de
manifestaciones neurológicas, y una erupción que es claramente diferente del
eritema crónico migratorio. La babesiosis ocurre comúnmente en el noreste de la
costa, pero debido a que el parásito se reproduce en las células rojas, una
anemia hemolítica marcada se ve normalmente. El diagnóstico se realiza mediante
la visualización directa de los organismos en extendidos de gota gruesa y fina en el frotis de sangre
periférica, que era negativo en este caso. La erupción del paciente parece ser
una pista importante en este caso. El servicio de dermatología fue consultado
acerca de este caso.
DERMATOLOGÍA:
Este paciente tenía una erupción maculopapular con
un componente purpúrico acral y síntomas sistémicos. El diagnóstico diferencial
es amplio (Tabla 2), pero teniendo en cuenta sus síntomas sistémicos, así como
la ubicación geográfica, nuestro diagnóstico diferencial incluye enterovirus,
meningococcemia, ehrlichiosis monocítica humana, y la Fiebre Manchada de las
Montañas Rocosas, y hace que sea menos probable, pero no menos importante
descartar sarampión atípico, síndrome de
la reacción a un fármaco con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) y vasculitis
leucocitoclástica.
Tabla 2
Diagnóstico diferencial de erupción maculopapular con componente de
púrpura acral.
Hallazgos de la piel en la infección por enterovirus
pueden incluir vesículas acrales, máculas, pápulas, petequias y púrpura. El compromiso sistémico puede incluir meningitis aséptica,
encefalitis y miocarditis, que no fueron vistos en este paciente.
La erupción de este paciente plantean preocupación
por meningococcemia. Sin embargo, esta infección generalmente progresa muy
rápidamente, por lo que es un diagnóstico poco probable en este paciente a
pesar de su hipotensión, alteración del estado mental y lesiones purpúricas.
Además, el diplococos gramnegativos debe ser evidente en la evaluación
histológica de las lesiones o con tinción de Gram de una pústula.
Aunque el sarampión atípicos pueden presentarse como
un exantema petequial morbiliforme, no
es probable en este paciente, ya que, a nuestro entender, que no había recibido
la vacuna contra el sarampión inactivada con formalina 1963-1967, no es inmunocomprometidos y no ha tenido la
exposición sarampión reciente . Él no tiene la eosinofilia periférica que
apoyaría un diagnóstico del síndrome DRESS. Por otra parte, la púrpura sería un
hallazgo cutánea poco frecuente en el síndrome de DRESS, que por lo general
produce una erupción morbiliforme. Por último, la ausencia de púrpura y
leucocitoclasia reglas palpables fuera el diagnóstico de pequeños vasos
vasculitis cutánea.
Hasta el 36% de los pacientes con ehrlichiosis
monocítica humana, una infección causada por E. chaffeensis, se presenta
con participación de rash cutáneo, es más común en los niños e incluye máculas,
pápulas, petequias, eritema difuso y edema de las manos y pies. Los casos sin una erupción puede ser
clínicamente indistinguible de la Fiebre
Manchada de las Montañas Rocosas “sin manchas”; hasta un 10% de los casos de la
Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas
fiebre manchada son “sin manchas".
Dieciocho casos de ehrlichiosis monocítica humana se han reportado en
las ciudades costeras de Nueva Inglaterra, aunque es más común en otras
regiones de los Estados Unidos. Aunque la
anaplasmosis humana (causada por A. phagocytophilum) es más común en la
costa de Nueva Inglaterra que la
ehrlichiosis monocítica humana, la presentación con rash es muy rara. Los
exámenes diagnósticos para la
ehrlichiosis monocítica r humana y Anaplasma fueron negativos en este caso, por
lo que estos diagnósticos son poco probables .
La Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas es causada por Rickettsia rickettsii y se
transmite por varias garrapatas en el este de Estados Unidos; los pacientes con
frecuencia no recuerdan una picadura de garrapata. Los hallazgos cutáneos se desarrollan entre el
día 3 y el día 5 de la enfermedad. Las
lesiones suelen comenzar en los tobillos y las muñecas y se extendieron
proximalmente a las palmas y las plantas y van desde rash maculopapular a un
rash petequial, y ambas formas se
observaron en este paciente. En el examen histológico de muestras de biopsia,
vasculitis de gravedad variable está presente, dependiendo de la etapa de la
lesión. En este caso, se observó un infiltrado perivascular de neutrófilos y linfocitos, que puede
representar una etapa temprana de vasculitis en una lesión temprana.
En consideración de los hallazgos de la piel,
síntomas sistémicos, y la ubicación geográfica, esmuy probable el diagnóstico
de Fiebre Manchada de las Montañas
Rocosas y cabría el tratamiento empírico con doxiciclina para
evitar el aumento de la mortalidad asociada con el tratamiento diferido.
También sería recomendable la
confirmación del diagnóstico mediante pruebas serológicas y de detección
directa del organismo en la muestra de piel de la biopsia.
DIAGNOSTICO CLINICO
FIEBRE MANCHADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS FIEBRE QUE
SE PRESENTÓ CON FIEBRE, ERUPCIÓN
CUTÁNEA, Y RABDOMIÓLISIS.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Los cortes
histológicos de la muestra de piel de la biopsia revelaron un infiltrado
perivascular de linfocitos y neutrófilos. A mayor aumento, las células
endoteliales hinchadas y manguitos linfocitarios perivasculares estaban presentes (Figura 3).
Figura 3
Biopsia de muestras de piel (hematoxilina y eosina).
El examen de la muestra de biopsia revela epidermis
normal con infiltrados perivasculares de linfocitos en la dermis (panel A).
Mayor aumento (Panel B) revela inflamación endotelial y un infiltrado
linfocítico perivascular.
Las muestras con Gram de, tinciones de Steiner,
Fite, y nitrato de plata
metenamina-Grocott fueron negativos para los organismos. Este cuadro
histológico se ha llamado una vasculitis linfocítica y podría ser debido a erupción de un fármaco (una reacción de
hipersensibilidad de drogas), un exantema viral (por ejemplo, enterovirus), o
cambios tempranos asociados con la Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas .
Los hallazgos histopatológicos observados en las Fiebre Mnachada de las
Montañas Rocosas han reportado que se
correlaciona con la duración de la enfermedad. Una erupción maculopapular se
produce normalmente de 2 a 3 días después del inicio de la enfermedad. El daño
de células endoteliales es causada por los organismos rickettsias, resultando
en una vasculitis de vasos pequeños linfocítica inicial con epidermis
corriente, como se ve en este caso. En las lesiones posteriores,la vasculitis leucocitoclástica con un
infiltrado de neutrófilos, trombos de fibrina, y necrosis capilar de pared
puede desarrollar, con el cambio epidérmico incluyendo la degeneración vacuolar
en la capa basal y la infiltración linfocítica.
Dado a que la sospecha clínica de la Fiebre Manchada
de las Montañas Rocosas en este paciente
fue alta, el tejido incluido en parafina fijado en formol fue enviado a la
Universidad de Duke Departamento de Patología Laboratorios Medical Center y los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades immunotinción para rickettsia; en la mayoría de los casos, el
antígeno se puede detectar en las células endoteliales de los vasos afectados.
La prueba de todas las muestras fue
negativo. Sin embargo, la sensibilidad de las técnicas de inmunohistoquímica
oscila desde 73 hasta 92%, y por lo
tanto, siguen siendo el estándar los estudios serológicos en el diagnóstico de
la fiebre manchada de las Montañas Rocosas.
En el día 5 del hospital , los estudios serológicos
para la Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas
se realizaron. Las pruebas serológicas iniciales mostraron un título de
IgM de al menos 1:64 y un título de IgG de al menos 1: 2048. En el laboratorio
de realizar estos estudios, un título de IgM de al menos 1:64 y un título de
IgG de al menos 1: 256 se consideran evidencia presuntiva de infección reciente
o actual.
Dos semanas después, se repitió la pruebaque
mostró persistentemente elevados
niveles de de IgM título (1:64) y un aumento en el título de IgG (1: 4096). Una
vez más, estos resultados fueron interpretados como evidencia de infección
reciente o actual con R. rickettsii.
Después de la biopsia de la pie se administró doxiciclina por vía
intravenosa a causa de la preocupación
por la enfermedad transmitida por garrapatas, después de lo cual el paciente
mejoró rápidamente. El día 7 de hospital, fue extubado sin complicaciones.
Continuó con alteración del estado mental y enlentecimiento psicomotor;
las imágenes por resonancia magnética
con la administración de gadolinio realizado en ese momento reveló múltiples
focos de difusión restringida en el área periventricular bilateral y la materia
blanca subcortical, características consistentes con infartos subagudos. De
acuerdo con los colegas en el departamento de radiología, estos resultados se
han descrito en los casos de la Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas.El día
25 el hospital, el paciente completó un curso de 3 semanas de doxiciclina.
Tenía mejoría en el estado mental y resolución
completa de su erupción. Su insuficiencia renal aguda, que se había
considerado secundaria a la
rabdomiolisis, se resolvió sin necesidad de diálisis. El resto de su evolución
hospitalaria se complicó por miopatía de la enfermedad crítica , que se caracteriza
por debilidad muscular que fue mayor de proximal a distal. Después de 4 semanas en el hospital,
fue dado de alta a un centro de rehabilitación para fisioterapia más intensiva.
Varios meses después del alta, su médico de atención primaria informó que el
paciente se encontraba bien y es completamente funcional.
Durante la hospitalización del paciente, se
discutió si su insuficiencia renal fue
causada por rabdomiólisis. Cuando se analizó el sedimento urinario de este
paciente, había muchos cilindros
pigmentados grumosos, hallazgos típicos de lesión tubular aguda. Dado
que había estado inmóvil durante algún tiempo y tenía un nivel de creatina
quinasa elevada, rabdomiólisis fue un candidato de la causa. Sin embargo, había algunos elementos que eran menos típicos de lesión
tubular aguda inducida por pigmentos. La elevación moderada en el nivel de
creatinina sérica, la normocalemia, y el único nivel de calcio sérico bajo
borderline (cuando corregido para hipoalbuminemia) no eran típicas de la lesión
renal en toda regla inducida por rabdomiólisis; y en mi experiencia, nefropatía
rabdomiólisis asociada tiende a ser una forma grave de lesión tubular aguda con
un curso prolongado y lenta recuperación. Este paciente se presentó con un
nivel de creatinina de aproximadamente 3 mg por decilitro (265 mmol por litro),
que se estancó; que no tenía oliguria y mejoró gradualmente. Por lo tanto, la
lesión tubular aguda inducida por mioglobina es de carácter más leve posible,
pero pensamos que es más probable que la hipotensión había dado lugar a una lesión
renal isquémica, de tal manera que el insulto tubular era en realidad más que
la isquemia inducida pigmento.
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
FIEBRE MANCHADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS.
Fuente
"A 60-Year-Old
Man with Weakness, Rash, and Renal Failure"
Richard N.
Channick, M.D., Mayra E. Lorenzo, M.D., Ph.D., Carol C. Wu, M.D., and Mai P.
Hoang, M.D.
N Engl J Med
2012; 366:1434-1443April 12, 2012
1Aruna AS,
Murungi JH. Fluphenazine-induced neuroleptic malignant syndrome in a
schizophrenic patient. Ann Pharmacother 2005;39:1131-1135
CrossRef
2) Mammen AL,
Amato AA. Statin myopathy: a review of recent progress. Curr Opin Rheumatol
2010;22:644-650
CrossRef | Web
of Science
3) Cervellin G,
Comelli I, Lippi G. Rhabdomyolysis: historical background, clinical, diagnostic
and therapeutic features. Clin Chem Lab Med 2010;48:749-756
CrossRef
4) Scheuerman O,
Wanders RJ, Waterham HR, Dubnov-Raz G, Garty BZ. Mitochondrial trifunctional
protein deficiency with recurrent rhabdomyolysis. Pediatr Neurol
2009;40:465-467
CrossRef
5) Melli G, Chaudhry V, Cornblath DR.
Rhabdomyolysis: an evaluation of 475 hospitalized patients. Medicine
(Baltimore) 2005;84:377-385
CrossRef | Web
of Science | Medline
6) Minami K,
Maeda H, Yanagawa T, Suzuki H, Izumi G, Yoshikawa N. Rhabdomyolysis associated
with Mycoplasma pneumoniae infection. Pediatr Infect Dis J 2003;22:291-293
7) Shimura C,
Saraya T, Wada H, et al. Pathological evidence of rhabdomyolysis-induced acute
tubulointerstitial nephritis accompanying Legionella pneumophila pneumonia. J
Clin Pathol 2008;61:1062-1063
CrossRef
8) Parikh M,
Dolson G, Ramanathan V, Sangsiraprapha W. Novel H1N1-associated rhabdomyolysis
leading to acute renal failure. Clin Microbiol Infect 2010;16:330-332
CrossRef
9) Authier FJ,
Chariot P, Gherardi RK. Skeletal muscle involvement in human immunodeficiency
virus (HIV)-infected patients in the era of highly active antiretroviral
therapy (HAART). Muscle Nerve 2005;32:247-260
CrossRef
10) Shea KW,
Calio AJ, Klein NC, Cunha BA. Rhabdomyolysis associated with Ehrlichia
chaffeensis infection. Clin Infect Dis 1995;21:1056-1057
CrossRef | Web
of Science | Medline
11) Talsness SR,
Shukla SK, Mazza JJ, Yale SH. Rhabdomyolysis-induced acute kidney injury
secondary to Anaplasma phagocytophilum and concomitant statin use. WMJ
2011;110:82-84
12) Javed MZ,
Srivastava M, Zhang S, Kandathil M. Concurrent babesiosis and ehrlichiosis in
an elderly host. Mayo Clin Proc 2001;76:563-565
CrossRef | Web
of Science | Medline
13) Blanco JR,
Zabalza M, Salcedo J, Echeverria L, Garcia A, Vallejo M. Rhabdomyolysis of
infectious and noninfectious causes. South Med J 2002;95:542-544
14) Chen LF,
Sexton DJ. What's new in Rocky Mountain spotted fever? Infect Dis Clin North Am
2008;22:415-432
CrossRef
15) Stalkup JR.
A review of measles virus. Dermatol Clin 2002;20:209-215
CrossRef
16) Fishbein DB, Dawson JE, Robinson LE. Human ehrlichiosis in the United States, 1985 to 1990.
Ann Intern Med 1994;120:736-743
Web of Science |
Medline
17) Gentile DA.
Tick-borne diseases. In: Auerbach PS, Geehr EC, eds. Management of wilderness
and environmental emergencies. St. Louis: Mosby, 1989:563-87.
18) Sexton DJ,
Corey GR. Rocky Mountain “spotless” and “almost spotless” fever: a wolf in
sheep's clothing. Clin Infect Dis 1992;15:439-448
CrossRef | Web
of Science | Medline
19) Bakken JS,
Krueth J, Wilson-Nordskog C, Tilden RL, Asanovich K, Dumler JS. Clinical and
laboratory characteristics of human granulocytic ehrlichiosis. JAMA
1996;275:199-205
CrossRef | Web
of Science | Medline
20) Fatal cases
of Rocky Mountain spotted fever in family clusters -- three states, 2003. MMWR
Morb Mortal Wkly Rep 2004;53:407-410
21) Kirk JL,
Fine DP, Sexton DJ, Muchmore HG. Rocky Mountain spotted fever: a clinical
review based on 48 confirmed cases, 1943-1986. Medicine (Baltimore)
1990;69:35-45
Web of Science |
Medline
22) Feng WC,
Murray ES, Burgdorfer W, et al. Spotted fever group rickettsiae in Dermacentor
variabilis from Cape Cod, Massachusetts. Am J Trop Med Hyg 1980;29:691-694
23) Kao GF,
Evancho CD, Ioffe O, Lowitt MH, Dumler JS. Cutaneous histopathology of Rocky
Mountain spotted fever. J Cutan Pathol 1997;24:604-610
CrossRef
24) Paddock CD,
Greer PW, Ferebee TL, et al. Hidden mortality attributable to Rocky Mountain
spotted fever: immunohistochemical detection of fatal, serologically
unconfirmed disease. J Infect Dis 1999;179:1469-1476
CrossRef | Web
of Science | Medline
25) Dumler JS,
Gage WR, Pettis GL, Azad AF, Kuhadja FP. Rapid immunoperoxidase demonstration
of Rickettsia rickettsii in fixed cutaneous specimens from patients with Rocky
Mountain spotted fever. Am J Clin Pathol 1990;93:410-414
26) Procop GW,
Burchette JL Jr, Howell DN, Sexton DJ. Immunoperoxidase and immunofluorescent
staining of Rickettsia rickettsii in skin biopsies: a comparative study. Arch
Pathol Lab Med 1997;121:894-899
Web of Science | Medline
27) White WL,
Patrick JD, Miller LR. Evaluation of immunoperoxidase techniques to detect
Rickettsia rickettsii in fixed tissue sections. Am J Clin Pathol 1994;101:747-752[Erratum,
Am J Clin Pathol 1994;102:559.]
Web of Science |
Medline
28) Bonawitz C,
Castillo M, Mukherji SK. Comparison of CT and MR features with clinical outcome
in patients with Rocky Mountain spotted fever. AJNR Am J Neuroradiol 1997;18:459-464