Un hombre de 69 años de edad con antecedentes de
diabetes mellitus, enfermedad cardíaca, enfermedad vascular periférica y trasplante
renal fue ingresado en este hospital debido a un aumento de la debilidad,
malestar general, anorexia, dolor difuso y antecedentes de caídas.
Veinte meses antes de este ingreso, se realizó
trasplante renal debido a insuficiencia renal causada por nefroesclerosis
diabética e hipertensiva; Un infarto de miocardio ocurrió intraoperatoriamente.
La inmunosupresión se inició con la administración de globulina antitimocítica,
tacrolimus, micofenolato mofetilo y prednisona. El mes siguiente, se realizó un
injerto de derivación coronaria de tres vasos por angina inestable. Durante los siguientes 18
meses, el paciente ingresó en este hospital varias veces por osteomielitis
esternal recurrente; los cultivos fueron positivos para Staphylococcus aureus
sensible a meticilina, Candida tropicalis, y 3 meses antes del ingreso,
estafilococos coagulasa negativos. El tratamiento incluyó agentes
antimicrobianos, desbridamiento quirúrgico y reconstrucción de la pared
torácica. Trece meses antes de esta admisión, el análisis de sangre para los
ácidos nucleicos del virus BK fue positivo. Dos meses después, empeoró la
insuficiencia renal y se produjo insuficiencia cardíaca congestiva. El examen
patológico de una muestra de biopsia del aloinjerto de riñón mostró glomerulitis, con
células mononucleares, neutrófilos dispersos y células endoteliales inflamadas;
también había capilares peritubulares dilatados que contenían células
mononucleares, células plasmáticas y neutrófilos ocasionales. La microscopía de
inmunofluorescencia reveló una tinción generalizada e intensa de los capilares
peritubulares para C4d; Se pensó que los resultados representaban un rechazo
agudo celular y humoral. Se realizó plasmaféresis y se administraron
metilprednisolona, inmunoglobulina y rituximab.
Cinco meses antes del ingreso, se desarrolló un
aumento de la fatiga, la anorexia y pérdida de peso. El paciente tenía fiebre y
escalofríos recurrentes y sentía frío, todo ello en asociación con infecciones
esternales y con catéter central. Durante este tiempo, vio a numerosos médicos,
incluidos generalistas y especialistas; sin embargo, su condición continuó
deteriorándose. Los resultados de las pruebas 8 semanas antes del ingreso se
muestran en la Tabla 1
Tabla 1 Datos
de laboratorio.
El aumento de la fatiga y la debilidad difusa que
era peor en las piernas se desarrolló 6.5 semanas antes del ingreso. El
paciente tropezó, se golpeó la cabeza y se laceró el cuero cabelludo parietal
en el lado derecho; los resultados de la tomografía computarizada (TC) de la
cabeza, realizada en otro hospital, se reportaron como normales. Durante las
semanas restantes antes de esta admisión, el dolor crónico y la anorexia
empeoraron, asociados con la pérdida de peso de 9.1 kg. El paciente informó
dolor en la parte inferior del abdomen, estreñimiento, náuseas con arcadas
recurrentes y disminución de la micción, y requirió un aumento de la analgesia
narcótica. Una semana antes de la admisión, tuvo dificultades para levantarse
de la cama y se cayó varias veces. Cuatro días antes de la admisión, vio a su
médico de atención primaria para el dolor, la debilidad y la anorexia. La
presión arterial fue de 112/70 mm Hg y el pulso de 70 latidos por minuto. El
médico prescribió acetato de megestrol para la anorexia. Según la esposa del
paciente, había tenido estreñimiento, depresión y pérdida de cabello durante
los últimos meses. El día antes de esta presentación, su esposa notó palabra
arrastrada y un aumento en la somnolencia.
La diabetes mellitus había sido diagnosticada 16
años antes. El paciente también tenía hipertensión, hipercolesterolemia,
hipercalemia, enfermedad vascular periférica (para la cual se había realizado
angioplastia de la arteria femoral superficial izquierda y colocación de stent
bilateral en las arterias ilíacas comunes) e hipertrofia prostática. Los
medicamentos al ingreso incluyeron tacrolimus (0,5 mg al día), micofenolato
mofetil (250 mg dos veces al día), prednisona (5 mg al día), fluconazol,
simvastatina, amlodipina, carvedilol, isosorbida mononitrato, acetilsalicílico
ácido, acetaminofeno, furosemida, parches de fentanilo , omeprazol, insulina,
fludrocortisona (prescrito 9 meses antes para la hiperpotasemia), acetato de
megestrol, polietilenglicol, sulfato de zinc, bicarbonato de sodio, sulfato
ferroso, analgesia narcótica, trimetoprim-sulfametoxazol, ablandadores de heces
y fluticasona por inhalación. Vivía con su esposa y estaba jubilado. Bebía
alcohol con moderación hasta esta reciente enfermedad y había dejado de fumar 7
años antes; No había usado drogas ilícitas. Su madre había tenido diabetes
mellitus y murió a los 81 años de edad por cáncer de garganta; Su padre murió a
los 80 años de edad de cáncer de próstata.
En el examen, el paciente estaba somnoliento pero se
podía despertar. La presión arterial fue de 93/45 mm Hg, el pulso 43 latidos
por minuto y regular, la temperatura 36.0 ° C, la frecuencia respiratoria 16
respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 99% mientras el paciente
respiraba aire ambiente. Se observó traza de eritema sobre la incisión esternal
inferior y una laceración curativa sobre el cuero cabelludo parietal derecho.
Había mínimos crepitantes en los campos pulmonares y pérdida muscular difusa;
el resto del examen fue normal, aunque el examen neurológico fue limitado
debido a la disminución de la capacidad del paciente para concentrarse.
El recuento de plaquetas y el tiempo de
tromboplastina parcial activada fueron normales, al igual que los niveles en
sangre de calcio, bilirrubina total y directa, aspartato y alanina aminotransferasa,
amilasa, lipasa y ácido láctico. El nivel de tacrolimus fue de 7.0 ng por
mililitro; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis
de orina reveló un pH de 5.0 y una densidad mayor de 1.030; los resultados
fueron normales. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a una frecuencia de
44 latidos por minuto (disminuyó de 64 latidos por minuto 5 semanas antes), con
un intervalo PR de 200 ms, un complejo QRS de 88 ms, e intervalos QT y QTc de
517 y 442 ms. , respectivamente; Nuevas anomalías no específicas de la onda T
aparecieron en las derivaciones V1, V2 y V3 en comparación con 5 semanas antes.
Una radiografía de tórax mostró edema pulmonar intersticial leve, con clips
quirúrgicos en el mediastino y una aorta tortuosa con calcificación
aterosclerótica. La TC de la cabeza sin la administración de material de
contraste reveló cambios microangiopáticos periventriculares y subcorticales y
aterosclerosis en los sifones carotídeos, sin evidencia de hemorragia
intracraneal, lesión de masa o infarto territorial. La ecografía del riñón
trasplantado reveló índices de resistencia de las arterias arcuatas en todo el
riñón de 0,84 a 1,00 (rango normal, 0,6 a 0,7), que se incrementaron en
comparación con un estudio de 5 meses previamente, que mostró índices de 0,74 a
0,83; Estos hallazgos sugieren la posibilidad de rechazo del trasplante.
Dentro de los 80 minutos posteriores a la llegada,
la presión arterial del paciente disminuyó a 83/35 mm Hg y el pulso a 40
latidos por minuto. Se administró solución salina normal (4 litros por vía
intravenosa en las primeras 6 horas), vancomicina, cefepima, fluconazol y
metilprednisolona. Persistieron hipotensión y bradicardia. Se agregaron
gluconato de calcio, atropina, dopamina (seguida de norepinefrina),
vasopresina, glucagón y ondansetrón. La detección de toxinas en la sangre
reveló la presencia de dextrometorfano, metilprednisolona y amlodipina. El
paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos coronarios (UCI). La
ciprofloxacina, el metronidazol, el bicarbonato de sodio, el gluconato de
calcio, insulina y glucosa se administraron por vía intravenosa.
Se produjo anuria, a pesar del desafío con bumetanida, y se inició
hemofiltración venovenosa continua.
La ecocardiografía transtorácica reveló una fracción
de eyección del ventrículo izquierdo del 64% y una presión sistólica estimada
del ventrículo derecho de 68 mm Hg, que no se modificó con respecto a un
estudio previo. Se mejoraron las anomalías regionales del movimiento de la
pared observadas en el estudio anterior. Se obtuvieron cultivos de la sangre y
la orina.
Se realizaron pruebas diagnósticas.
La radiografía de tórax obtenida en el momento del
ingreso muestra una plenitud perihiliar y una pérdida de la definición de la
vasculatura pulmonar, características compatibles con edema pulmonar
intersticial leve (Figura 1).
Figura 1 Imagen de tórax.
Una radiografía de tórax frontal obtenida el día de
ingreso muestra plenitud perihiliar y pérdida de definición de la vasculatura
pulmonar, características compatibles con edema intersticial leve
La tomografía computarizada del cerebro sin la
administración de material de contraste muestra hipodensidades
periventriculares y subcorticales de la sustancia blanca, que probablemente
representan cambios microangiopáticos crónicos. También hay una leve
prominencia de los ventrículos y los surcos, una característica consistente con
la pérdida de volumen parenquimatosa difusa (Figura 2).
Figura 2. TC de cerebro.
Una tomografía computarizada axial del cerebro a
nivel de los ventrículos laterales, obtenida sin la administración de sustancia
de contraste, muestra cambios microangiopáticos crónicos y pérdida de volumen
parenquimatosa difusa.
La ecografía del riñón trasplantado en el momento
del ingreso muestra índices de resistencia de las arterias arcuatas de 0,84 a
1,00, en comparación con 0,74 a 0,83 en la ecografía realizada 5 meses antes
(Figura 3A y 3B).
Figura 3 ecografía renal. Este aumento en el índice
de resistencia es preocupante con respecto al rechazo del trasplante.
Una ecografía Doppler del riñón trasplantado al ingreso
(Panel A) muestra un aumento en los índices de resistencia (IR) de las arterias
arcuatas en comparación con los 5 meses anteriores (Panel B). Este aumento en
los índices de resistencia es preocupante con respecto al rechazo del
trasplante
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este caso es particularmente desafiante, ya
que nuestro paciente presentó un curso de varios meses de los siguientes problemas
en gran medida inespecíficos: debilidad, fatiga, pérdida de peso, estado de
ánimo depresivo y malestar general. De acuerdo con el Instituto de Medicina,
nuestro paciente tenía el síndrome clínico geriátrico de “failure to thrive”, o
retraso en el desarrollo, que se define como “pérdida de peso, pérdida de
apetito y mala nutrición, e inactividad, a menudo acompañada de deshidratación,
síntomas depresivos, función inmunológica deteriorada y baja de colesterol.
Ocurriendo en formas tanto agudas como crónicas, el síndrome de retraso en el
desarrollo conduce a un estado funcional deteriorado, morbilidad por infección,
úlceras por presión y, en última instancia, un aumento de la mortalidad 1. El
abordaje de este síndrome es un desafío, ya que a menudo tiene múltiples causas
contribuyentes, incluidas las clínicas Elementos psicosociales y ambientales.
La identificación de las causas potenciales requiere tener en cuenta que el
principio de la navaja de Occam puede no aplicarse. Es decir, pueden coexistir
múltiples factores contribuyentes subyacentes.
Nos dan varias pistas que usaré para ayudar a
enfocar mis diagnósticos diferenciales. El paciente estaba inmunodeprimido,
tomaba 22 medicamentos y tenía antecedentes de enfermedad vascular, diabetes y
pérdida reciente de cabello. Tenía hipotensión y bradicardia en la
presentación, y la infusión de fluidos isotónicos, al menos en el curso
inicial, no condujo a la estabilización hemodinámica. Tenía hipercapnia y
anemia caracterizadas por variaciones notables en el tamaño, la forma y la
tinción de los glóbulos rojos. Finalmente, su ecocardiograma mostró
hipertensión pulmonar y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo que
no había cambiado con respecto a estudios anteriores; sin embargo, el estudio
actual del paciente se realizó mientras recibía medicamentos presores.
Todos estos factores ayudan a configurar los
diagnósticos diferenciales que consideraré. Estas incluyen afecciones
relacionadas con cuatro dominios principales: efectos de medicamentos,
infecciones, afecciones malignas y endocrinopatías.
EFECTOS DE LA MEDICACIÓN
A este paciente se le recetaron numerosos
medicamentos, incluidos tacrolimus, micofenolato mofetilo y prednisona. Los
efectos secundarios de tacrolimus incluyen dolor abdominal, anorexia, alopecia
y bradicardia. Sin embargo, el nivel de tacrolimus del paciente estaba en el
rango terapéutico apropiado, dado el tiempo desde el trasplante;en este rango,
estos efectos secundarios son poco frecuentes. De manera similar, los efectos
secundarios del micofenolato mofetilo podrían explicar las mialgias, el dolor
abdominal, la bradicardia y la debilidad del paciente. Sin embargo, la dosis
prescrita de micofenolato mofetilo en casos de trasplante renal suele ser más
baja que la dosis en casos de trasplante de otros órganos sólidos; por lo
tanto, los efectos secundarios son menos comunes. Ciertamente, la multiplicidad
de otros medicamentos del paciente, como el inhibidor de la
3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (es decir, la estatina), el
bloqueador beta, el bloqueador de los canales de calcio, el diurético y los
venodilatadores, podrían también haber contribuido al complejo general de
síntomas. Dada la edad avanzada de este paciente, la cuestión de la
polifarmacia sintomática es una que no podemos descartar por completo.2
INFECCIONES
Se deben considerar las infecciones asociadas
a la inmunosupresión y otras infecciones, como la tuberculosis diseminada, el
virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus (CMV) y la meningitis criptocócica.
Estas infecciones pueden manifestarse de manera subaguda, pueden tener
manifestaciones proteiformes y pueden pasarse por alto fácilmente. Además, dado
que este paciente tenía el virus BK, un testimonio de la profundidad de su
inmunosupresión, debemos considerar otras causas infecciosas. La infección por
el virus JC, por ejemplo, es más común en pacientes que han recibido
trasplantes y que están tomando micofenolato mofetilo; se puede manifestar de
manera subaguda por palabra arrastrada y debilidad. Esta afección es relativamente rara
en pacientes que se han sometido a un trasplante renal y generalmente se
manifiesta por convulsiones, ataxia, trastornos visuales, anomalías del nervio
craneal o hemiparesia.3 Muchos de los síntomas que se presentan en este
paciente podrían explicarse por varias de estas infecciones, pero Las
infecciones no explican claramente la bradicardia y la hipotensión, a menos que
se presente una sepsis superpuesta en el momento de la presentación.
CONDICIONES MALIGNAS
Se deben considerar los cánceres relacionados
con la inmunosupresión y otros cánceres comunes a un exfumador masculino de 69
años. Los medicamentos inmunosupresores aumentan el riesgo de cáncer, de manera
que aproximadamente uno de cada cinco receptores de trasplantes renales o
hepáticos tendrá un cáncer detectado en la primera década después del
trasplante.4 El cáncer de piel es el cáncer más común después del trasplante,
pero los trastornos linfoproliferativos posteriores al trasplante (PTLD) ocurre
en aproximadamente el 1% de los receptores de trasplantes de órganos sólidos5 y
tiene una mayor incidencia entre los que recibieron globulina antitimocítica y
tacrolimus. Este diagnóstico debe permanecer en nuestra lista.
La presentación en gran medida no específica de este
paciente también podría explicarse en parte por cánceres avanzados, como los
cánceres de pulmón, colon o páncreas. No se nos da información sobre si el
paciente alguna vez se realizó una colonoscopia de detección. La radiografía de
tórax hace que el cáncer de pulmón avanzado sea poco probable. Ninguno de estos
cánceres explica la pérdida de cabello, la bradicardia, la hipotensión o la
falta de respuesta a la administración de fluidos cristaloides.
ENDOCRINOPATIAS
Dos endocrinopatías, insuficiencia suprarrenal e
hipotiroidismo, merecen consideración. Juntos, pueden explicar una gran
proporción de la presentación de este paciente. La insuficiencia suprarrenal en
este paciente probablemente sería inducida por fármacos (por el uso a largo
plazo de glucocorticoides) o causada por un trastorno autoinmune (enfermedad de
Addison). La infección por CMV también podría causar insuficiencia
suprarrenal.6 La dosis actual de prednisona, 5 mg al día, es casi fisiológica,
pero puede afectar la capacidad de las glándulas suprarrenales para aumentar la
producción de glucocorticoides en respuesta al estrés7. De hecho, con la herida
esternal crónica y el torrente sanguíneo Infecciones que el paciente ha tenido
durante muchos meses, es curioso que no haya mostrado signos de hipoadrenalismo
previamente. O tal vez lo había hecho. La insuficiencia suprarrenal relativa
causada por el estrés crónico de estas infecciones puede explicar su pérdida de
peso, anorexia, náuseas y falta de energía. Sin embargo, si hubiera estado
presente una insuficiencia suprarrenal clínicamente significativa, podríamos
haber esperado los cambios pigmentarios que se ven a menudo en las manos y
otros pliegues de la piel en relación con la coexpresión de la hormona
estimulante de los melanocitos y la corticotropina secretada de la glándula
pituitaria. Creo que esta condición estaba presente pero no fue la causa
dominante de su enfermedad. A pesar de que la terapia de reemplazo de
glucocorticoides se administró en la presentación, podría tomar horas para tener
efecto, lo que podría explicar su falta inicial de respuesta a la reanimación
con líquidos.
El hipotiroidismo podría explicar la presentación y
el curso del paciente mejor que todos los otros diagnósticos considerados.
Irónicamente, el hipotiroidismo no está relacionado con el estado del paciente
como receptor de trasplante, lo que quizás dificulte la identificación de la
enfermedad por parte de los médicos tratantes. El hipotiroidismo puede
desarrollarse durante la progresión a enfermedad renal en etapa terminal, que
se cree que es causada por trastornos metabólicos asociados con uremia
progresiva. Dado el mal funcionamiento del injerto del paciente antes del
ingreso, tal vez el hipotiroidismo inducido por la insuficiencia renal en etapa
final contribuyó al cuadro. Sin embargo, el hipotiroidismo autoinmune
(enfermedad de Hashimoto) sigue siendo el diagnóstico más probable y explica la
debilidad del paciente (aunque las elevaciones típicas en el nivel de creatina
quinasa que uno esperaría en casos de miopatía hipotiroidea no se ven en este
paciente debido a su estado caquéctico), 9 síntomas depresivos, dolores no
específicos generalizados, estreñimiento, bradicardia y pérdida de cabello. De
hecho, la deficiencia de hormona tiroidea puede prolongar el efecto de
cualquiera de las hormonas glucocorticoides suprarrenales existentes,
potencialmente evitando las manifestaciones de insuficiencia suprarrenal.
El hipotiroidismo, hasta cierto punto, también
ayudaría a explicar la hipertensión pulmonar, la disfunción cardíaca, la
hipercapnia y la anemia en este paciente. Las presiones arteriales pulmonares
continuamente altas están más probablemente relacionadas con la cardiopatía
isquémica en el paciente. El hipotiroidismo es una causa reconocida de
hipertensión pulmonar, pero el mecanismo no está bien explicado. De hecho, el
tratamiento del hipotiroidismo puede conducir a reducciones en las presiones
pulmonares. 10 Del mismo modo, el hipotiroidismo puede afectar la
contractilidad cardíaca, que mejora con la terapia de reemplazo. Al igual que
los músculos cardíacos y otros, los músculos respiratorios se ven afectados por
el hipotiroidismo, lo que explica potencialmente la hipercapnia.
Los pacientes con hipotiroidismo suelen tener
anemia, que se asocia con una menor actividad metabólica y conduce a una menor
extracción de oxígeno por los tejidos y, por lo tanto, una menor secreción de
eritropoyetina. Aunque la anemia es normocítica clásica, puede ser microcítica
(causada en parte por una alta frecuencia de deficiencia de hierro concurrente
debido a malabsorción o pérdida de sangre) o macrocítica (debido a anomalías
lipídicas asociadas que conducen a la incorporación de exceso de lípidos en la
membrana de glóbulos rojos o al aumento del riesgo de anemia perniciosa concurrente)
.6,7
Creo que la presentación de este paciente con un
retraso en el desarrollo fue debida a un hipotiroidismo grave con insuficiencia
suprarrenal relativa, si no absoluta.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO:
HIPOTIROIDISMO GRAVE E INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
RELATIVA.
IMPRESION CLINICA DE LOS MÉDICOS TRATANTES
Este paciente presentó un shock profundo,
complicado por insuficiencia renal y anomalías electrolíticas. Lo más alto en
nuestra lista de diagnóstico diferencial fue el shock distributivo.
Debido a la sepsis, especialmente dado su historial
de infecciones repetidas y profunda inmunosupresión. Las causas cardiogénicas
de shock también fueron altas en nuestra lista. El paciente tenía antecedentes
de enfermedad arterial coronaria y tenía un nivel elevado de troponina en la
presentación. En ocasiones, se puede observar hipotensión y bradicardia en
pacientes con infarto de miocardio inferior. En este paciente con cambios
electrocardiográficos inespecíficos, un ecocardiograma transtorácico de cabecera
reveló una función ventricular izquierda y derecha muy normal, lo que hace
menos probable la isquemia miocárdica. Otra posibilidad cardiogénica fueron los
efectos adversos de la medicación, ya que pueden producirse hipotensión
profunda y bradicardia con sobredosis de bloqueadores beta y bloqueadores de
los canales de calcio, ambos en su lista de medicamentos de origen. Sin
embargo, no tuvo una respuesta a la terapia con glucagón que se inició en el
departamento de emergencias más temprano ese día.
El paciente había estado recibiendo prednisona y
fludrocortisona a largo plazo. Debido a que tenía una descompensación aguda y
una falla crónica de crecimiento, se planteó la posibilidad de insuficiencia
suprarrenal y se le administró una dosis empírica de hidrocortisona por estrés.
Sin embargo, la bradicardia profunda era extraña y no tenía una causa
fácilmente identificable. Como el paciente también tenía anorexia y cambios
mentales subagudos, se planteó otra posibilidad de endocrinopatía
(hipotiroidismo grave).
DISCUSION PATOLOGICA
El nivel de tirotropina, medido en el momento
del ingreso, fue muy elevado a 132 μU por mililitro (rango de referencia, 0,4 a
5,0). Los resultados de las pruebas de hormona tiroidea mostraron un nivel profundamente
bajo de tiroxina total (T4) a 1.2 μg por decilitro ( rango de referencia, 4.5 a
10.9 μg por decilitro) y un bajo nivel de triyodotironina total (T3) de 26 ng
por decilitro (rango de referencia, 60 a 181 ng por decilitro). Estos valores
fueron consistentes con hipotiroidismo
primario. Se evaluó la enfermedad tiroidea autoinmune del paciente mediante la
medición de autoanticuerpos dirigidos contra la peroxidasa tiroidea. No se
detectaron anticuerpos anti peroxidasa tiroidea. Además de las pruebas
negativas para los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, el paciente no
tenía antecedentes de exposición a la radiación o cirugía del cuello y no estaba
tomando medicamentos implicados como causa de hipotiroidismo. Por lo tanto, la
causa del hipotiroidismo primario del paciente no está clara.
En la tarde del día de ingreso a este hospital, el
nivel de cortisol era bajo, a 3.7 μg por decilitro (rango de referencia desde
el mediodía hasta las 8 pm, de 5 a 15 μg por decilitro). Dado el estado crítico
del paciente cuando se extrajo la muestra de sangre, este nivel de cortisol
podría interpretarse como inadecuadamente bajo. Sin embargo, la prueba de
cortisol por la tarde tiene un valor limitado en el diagnóstico de
insuficiencia suprarrenal. Además, la muestra se obtuvo después de la
administración de metilprednisolona, que suprime la secreción de cortisol
endógeno. Por lo tanto, el bajo nivel de cortisol, aunque sugiere insuficiencia
suprarrenal, no es diagnóstico. El apoyo para el diagnóstico de insuficiencia
suprarrenal estaría presente si el nivel de cortisol obtenido en la madrugada
hubiera sido bajo.
SEGUIMIENTO
Después de que hicimos el diagnóstico de
hipotiroidismo profundo, el paciente comenzó con levotiroxina intravenosa.
Posteriormente fue destetado de los vasopresores en el día 3 del hospital. La
hemofiltración venovenosa continua, que se había iniciado por acidosis severa y
desequilibrio electrolítico, se suspendió en el día 4 del hospital. Ha quedado
enmascarado por el hipotiroidismo. En el día 5 del hospital, debido a fiebre recurrente, el paciente se sometió a
una TC del tórax; La exploración mostró opacidades bilaterales de vidrio
esmerilado, más marcadamente en el lóbulo superior izquierdo. Con el tiempo,
los cultivos de esputo desarrollaron estenotrofomonas, pseudomonas y
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. Se le administró un ciclo
prolongado de vancomicina, cefepima, trimetoprim-sulfametoxazol y voriconazol.
El día 8 del hospital, el paciente fue trasladado de
la UCI a una sala de medicina general. Se desarrolló un taponamiento mucoso
intermitente de las vías respiratorias y el paciente regresó a la UCI, donde
permaneció durante los días 17 a 21 en el hospital; Luego fue trasladado de
nuevo a la sala. Su estado mental empeoró lentamente durante los siguientes 10
días, en asociación con infecciones en curso.
El equipo médico tuvo una discusión con la familia,
y dado que el paciente estaba declinando desde un punto de vista tanto físico
como mental, se tomó la decisión de cambiar su atención a medidas de confort
únicamente. Murió en el hospital el día 31.
INTERROGANTES
¿El hipotiroidismo grave solo explicaría la
hipotensión?
ENDOCRINOLOGÍA: No suele ser así. De hecho, en el
paciente ambulatorio típico con hipotiroidismo, se esperaría hipertensión,
predominantemente diastólica. En el coma por mixedema, puede producirse
hipotensión. Sin embargo, en general, no querría atribuir hipotensión al
hipotiroidismo. Apuesto a que probablemente haya una insuficiencia suprarrenal
que podría explicar parte de esto.
UN MÉDICO: ¿Es posible que el paciente tuviera
hipotiroidismo en el momento de su trasplante y que pudiera haber contribuido a
su evento perioperatorio?
ENDOCRINOLGÍA: Sabemos que los pacientes que se
someten a una cirugía mayor mientras se encuentran en un estado
significativamente hipotiroideo o hipertiroideo tienen un mayor riesgo de
complicaciones perioperatorias y muerte. Creo que es un poco exagerado en este
caso, pero ciertamente es posible.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO GRAVE.
Traducción de:
“A 69-Year-Old
Chronically Ill Man with Weakness, Anorexia, and Diffuse Pain”
Jeffrey L.
Greenwald, M.D., Shaunagh McDermott, M.D., and Anand S. Dighe, M.D., Ph.D.
N Engl J Med
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