EL RINCÓN DE LA MEDICINA INTERNA. juanpedromacaluso@yahoo.com.ar: VARÓN DE 39 AÑOS CON RECIENTE DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR VIH Y PSICOSIS AGUDA.

viernes, 7 de septiembre de 2018

VARÓN DE 39 AÑOS CON RECIENTE DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR VIH Y PSICOSIS AGUDA.

Un hombre de 39 años con un diagnóstico reciente de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fue trasladado al hospital desde otro hospital debido a fiebre, sudores y psicosis.

El paciente había estado bien hasta 4 meses antes de la admisión, cuando comenzó con fiebre con temperaturas de hasta 40.6 °C, sudores nocturnos y escalofríos. Durante los siguientes 3 meses, se presentaron anorexia, tos no productiva y pérdida de peso involuntaria (7 a 14 kg), asociada a saciedad precoz, ardor epigástrico que mejoraba con la ingesta y dolor abdominal intermitente, leve y con cólicos. Se administraron dos ciclos de antibióticos, sin mejoría.

Seis días antes de la admisión, el paciente fue visto en el departamento de emergencias de un hospital. La evaluación fue negativa; se le realizó una prueba cutánea para tuberculosis y se le dio el alta. Al día siguiente, vio a su internista. La tomografía computarizada (TC) de abdomen, después de la administración de material de contraste, reveló una masa de paredes gruesas cerca del duodeno (7 cm por 2,2 cm, con aire en el centro), ganglios linfáticos diseminados cerca de la porta hepática, vesícula biliar con pared engrosada y esplenomegalia leve (13.5 cm). El paciente fue admitido en un hospital.

En el examen, el paciente estaba alerta, orientado, cooperativo y delgado, con escalofríos. La temperatura era de 38.5 °C, la presión sanguínea 135/76 mm Hg, el pulso 106 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 93% mientras respiraba aire ambiente. Había dolor leve en el epigastrio y el cuadrante superior derecho, sin induración en el sitio de la prueba cutánea para la tuberculosis. El hematocrito era 31.9%, el recuento de leucocitos 4600 por milímetro cúbico (con 75% de neutrófilos y 14% de linfocitos), el nivel de fosfatasa alcalina en sangre 233 U por litro y el nivel de aspartato aminotransferasa 47 U por litro. Se administraron antibióticos de amplio espectro y pantoprazol intravenoso.

Durante los siguientes 2 días, la temperatura aumentó a 39.4 ° C y las heces se volvieron negras y alquitranadas; el hematocrito descendió a 28.3%. Una resonancia magnética (RMN) de abdomen, después de la administración de contraste, reveló una lesión de paredes gruesas contigua a la pared posteromedial del duodeno, distensión leve de la vesícula biliar y una pequeña cantidad de líquido adyacente a la vesícula biliar. Se transfundió una unidad de glóbulos rojos. El cuarto día, la esofagogastroduodenoscopia reveló una úlcera duodenal y gastritis. La prueba de anticuerpos contra el VIH fue positiva. Esa noche, el paciente presentó un estado de agitación. Cuando se lo interrogó sobre qué había sentido dijo haber presentado una pesadilla en la que se estaba muriendo. El quinto día de internación impresionaba tenso, hablaba con los dientes y los puños apretados y los ojos fijos mirando hacia adelante; a partir de allí desarrolló delirios religiosos. Se realizó una consulta psiquiátrica y se recetó olanzapina. El paciente fue transferido a otro hospital de mayor complejidad.

El paciente había tenido herpes zoster del dermatoma torácico 4 años antes del ingreso y nuevamente 3 meses antes del ingreso. Él no tenía alergias conocidas. Había inmigrado a los Estados Unidos desde un país caribeño más de una década antes. Según los informes, las pruebas de VIH y sífilis habían sido negativas 11 años antes de la admisión. Tenía antecedentes de abuso de alcohol y no fumaba ni usaba drogas intravenosas. Vivía con su pareja y sus hijos. Tenía niños biológicos que vivían en su país natal. Como mascotas tenía un pájaro y una tortuga en su hogar. Sus padres y hermanos estaban sanos, sin antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica.

Al ingreso, el paciente estaba despierto pero inicialmente no respondía. La temperatura era 37,6 ° C y la presión sanguínea 148/81 mm Hg; otros signos vitales y el resto del examen físico fueron normales. Presentaba agitación y continuó teniendo delirios extraños. Se le administró olanzapina y haloperidol. En un examen psiquiátrico más tarde ese mismo día, la agitación se había resuelto. No estaba orientado en la fecha y se determinó que no tenía la capacidad de firmar un alta voluntaria que solicitó en contra de los consejos médicos. Se comenzó un acompañamiento de veinticuatro horas. Los niveles sanguíneos de plaquetas, bilirrubina, amilasa, lipasa, calcio, fósforo, magnesio, vitamina B12, ácido fólico, tirotropina y amoníaco fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal y análisis de orina; las pruebas para drogas tóxicas y los virus de la hepatitis B y C fueron negativos. Otros resultados de prueba se muestran en la Tabla 1

Tabla 1 Datos de laboratorio.

En el examen psiquiátrico formal en el segundo día, el paciente tenía un comportamiento desorganizado y reservado, afectividad plana, bloqueo de pensamiento y delirios nihilistas extraños, incluyendo declaraciones de que había muerto y estaba muerto. Aunque el examen cognitivo fue de alcance limitado debido a la falta de cooperación del paciente, reveló déficits en la atención (incapacidad para nombrar meses del año hacia atrás), memoria anterógrada (incapacidad para recordar oralmente tres objetos) y la realización de tareas visuoespaciales en ausencia de fluctuaciones en el nivel de conciencia. (Figura 1).

Figura 1. Clock Drawing.

En el segundo día de hospital, las habilidades visuoespaciales se evaluaron haciendo que el paciente dibujara un reloj. Mediante esta prueba se demostró una desorganización visuoespacial severa por el escaso espacio entre los números, la omisión y la repetición de números, los números escritos incorrectamente y que continúan más allá del número 12. Además, aunque hay dos agujas distinguibles, el tiempo no se identifica correctamente, evidenciando déficits en el pensamiento abstracto y la capacidad de traducir el concepto de tiempo en un dibujo.

El tercer día de internación, el paciente parecía lúcido y sombrío y tenía un contenido de su discurso apropiado. La temperatura máxima fue de 40.3 ° C. Había placas blancas en la lengua, cicatrices de zoster en el hemitórax derecho y una linfadenopatía pequeña y de consistencia gomosa en la axila izquierda. Los análisis de sangre para anticuerpos IgG contra toxoplasma y citomegalovirus (CMV) fueron positivos, y las pruebas para sífilis, antígeno de CMV, anticuerpo contra estrongiloides, antígeno criptocócico y antígeno de histoplasma urinario fueron negativos. El nivel de aspartato aminotransferasa aumentó a 155 U por litro. Se suspendieron los antibióticos de amplio espectro y se inició nistatina por vía oral. Se instituyeron medidas de aislamiento respiratorio. Una radiografía de tórax con portátil fue normal; La TC de abdomen y pelvis obtenida después de la administración de material de contraste mostró linfadenopatía abdominal superior, retroperitoneal y pélvica; esplenomegalia; un divertículo duodenal; y engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.

Durante los siguientes 9 días, los síntomas psiquiátricos persistieron. Continuó presentando fiebre diariamente, con temperaturas de hasta 40.1 ° C, y se desarrolló efectos secundarios extrapiramidales. La TC del cerebro no mostró ninguna anomalía clínicamente significativa. La TC del tórax sin material de contraste reveló algunos nódulos inespecíficos y múltiples ganglios linfáticos supraclaviculares, mediastínicos y del abdomen superior, de hasta 12 mm de diámetro. Las imágenes de RMN del cerebro obtenidas antes y después de la administración de material de contraste mostraron focos de realce múltiples punteados, de hasta 4 mm de diámetro, en los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo, con hiperintensidad circundante leve en las imágenes de recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) . La distribución de las lesiones fue predominantemente intraaxial e involucraban la sustancia blanca y la unión de la sustancia gris y blanca, aunque una lesión parecía extraaxial y otra lesión parecía involucrar la sustancia gris cortical. Los resultados de la electroencefalografía portátil fueron normales, con actividad beta suprayacente y sin evidencia de actividad epileptiforme. Tres muestras de esputo inducido mostraron hifas en la preparación húmeda para hongos y fueron negativos para bacilos ácido-alcohol resistentes. En los cultivos de esputo crecieron Candida albicans y flora respiratoria normal. Los cultivos de esputo, orina y sangre para micobacterias y hongos se mantuvieron negativos. Se realizó punción lumbar y el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue normal. El nivel de ARN del VIH fue de 3010 copias por mililitro de LCR, sin células malignas en el examen citológico.

En el noveno día, una aspiración con aguja fina de un ganglio linfático peripancreático no mostró células malignas, y la citometría de flujo reveló linfocitos T con una relación invertida de células T CD4 a células T CD8 y sin células B monoclonales. El examen oftalmológico mostró lesiones retinianas, que incluían infiltrados blancos superficiales esponjosos, hallazgos compatibles con retinopatía por CMV o VIH. La ecocardiografía transtorácica fue normal.

Se suspendió el haloperidol y se administró olanzapina y lorazepam según fuera necesario para la agitación. Se comenzó el tratamiento con medicamentos antirretrovirales (emtricitabina, tenofovir, atazanavir y ritonavir) y profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol.

La TC abdominal muestra una estructura posterior a la segunda porción del duodeno que es típica en apariencia para un divertículo duodenal, aunque inicialmente planteó la preocupación por una masa, ya sea inflamatoria o maligna. Hay ganglios linfáticos agrandados de baja densidad, incluidos los ganglios aortocavas y periaórticos (Figura 2B), algunos de los cuales eran originalmente preocupantes para una masa parapancreática. La pared de la vesícula biliar se engrosa con una pequeña cantidad de líquido pericolecístico.

Figura 2. Tomografía computarizada abdominal (Figura 2)

Una estructura posterior a la segunda porción del duodeno (2A) tiene una apariencia típica de un divertículo duodenal (flecha). Hay ganglios linfáticos agrandados de baja densidad, incluidos los ganglios aortocavas y periaórticos (2B, flecha).

La tomografía computarizada del cerebro no reveló ninguna anomalía clínicamente significativa. Una pequeña calcificación punteada intraaxial fue un hallazgo inespecífico y no agudo. La RMN de cerebro (Figura 3) reveló múltiples focos hiperintensos predominantemente punteados en las imágenes potenciadas en T2, incluyendo un foco en el lóbulo temporal medial derecho y otro en el lóbulo frontal izquierdo inferior, sin evidencia de efecto de masa. Aunque las imágenes están alteradas por un artefacto de movimiento, no hay evidencia evidente de hemorragia o absceso.

Figura 3. RMN de cerebro.

Se muestran imágenes axiales: potenciadas en T1 (3A), T1 después de la administración de material de contraste (3B) y ponderadas en T2 (3C). Hay focos dispersos, hiperintensos y dispersos en todo el cerebro en imágenes potenciadas en T2. Las flechas identifican lesiones en el lóbulo frontal inferior izquierdo y en la unión del lóbulo temporal derecho y la ínsula.

El día 12, se realizó un procedimiento de diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Este paciente tiene una psicosis de nueva aparición. También presentó un cuadro donde en el que realizó declaraciones repetidas sobre haber muerto y estar muerto que son consistentes con delirios nihilistas (denominado síndrome de Cotard), que ocurren cuando el ser propio se vuelve desconocido, lo que lleva a la ilusión de estar muerto1,2. La psicosis es un síntoma, no un diagnóstico, y puede clasificarse en psicosis primaria y secundaria (orgánica). Desafortunadamente, no existe una manera fácil de diferenciar de manera confiable las psicosis primarias de las secundarias sobre la base de las características de la propia psicosis 3,4, y la evaluación de la situación clínica general es muy importante para reducir el diagnóstico diferencial y determinar el grado de urgencia.

DELIRIUM

La primera pregunta que debemos hacernos es si la psicosis de nuevo inicio de este paciente es causada por una condición médica subyacente y potencialmente mortal, como el delirium. La psicosis es común en pacientes con delirium.5 El diagnóstico clínico de delirium depende de la presencia de dos características cardinales: alteraciones o disrupción de la atención y alteraciones o disrupción del ciclo sueño-vigilia, que conduce a la fluctuación de los síntomas en el transcurso de un día.5 Un delirium se puede pasar por alto fácilmente si las características secundarias, como la psicosis, eclipsan el problema central de la falta de atención. Un electroencefalograma (EEG) que muestra una ralentización difusa sugiere un delirium, pero como en este paciente, un EEG normal no es lo suficientemente sensible como para descartar con fiabilidad un delirium.

El inicio repentino de psicosis en un paciente con variabilidad del estado mental y fiebre es un delirium hasta que se demuestre lo contrario. En este paciente, nuestro diagnóstico y evaluación diferencial debe centrarse en su infección avanzada por VIH. Por lo tanto, se justifica una evaluación exhaustiva que incluya el análisis de LCR y una RMN para descartar una infección o una afección maligna del sistema nervioso central.

DEMENCIA ASOCIADA AL VIH

El delirium a menudo ocurre en pacientes con deterioro cognitivo y demencia. Como este paciente tiene una infección avanzada por VIH, corre el riesgo de padecer demencia asociada al VIH, que era un problema común antes de la introducción de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) .7 La presentación típica es una demencia progresiva con características subcorticales (apatía, falta de atención, y pérdida de la memoria retentiva) y anormalidades de la función motora, como la desaceleración psicomotora. Cuando la psicosis ocurre en pacientes con demencia asociada al VIH, se caracteriza por agitación, irritabilidad e ideas delirantes prominentes8 (todas ellas presentes en este paciente) y a menudo es parte de un síndrome maníaco que se ha denominado "manía del SIDA".

La demencia asociada al VIH es un diagnóstico de exclusión, respaldado por los hallazgos en el análisis del LCR y la RMN. Es casi seguro que este paciente tenga algún grado de afectación cerebral por infección por VIH, como lo sugiere la inmunosupresión grave y la presencia de ARN del VIH en el LCR. El alcance de su deterioro cognitivo requerirá un nuevo examen con una batería completa de pruebas neuropsicológicas después de que se haya resuelto su enfermedad aguda. Lo más probable es que se encuentre en una etapa temprana de demencia asociada al VIH, ya que no tuvo hallazgos focales y su historial no mostró deterioro cognitivo.

PSICOSIS DEBIDO A CONDICIONES MÉDICAS GENERALES

La psicosis puede ocurrir en pacientes con delirium y en aquellos con demencia. También puede ocurrir como una manifestación directa de una afección médica subyacente, como la infección por VIH. Las características clínicas comunes de la psicosis asociada al VIH incluyen inicio repentino sin pródromo, delirios (87% de los pacientes), alucinaciones (61%) y síntomas afectivos (81%) 9. En la psicosis asociada al VIH, los hallazgos neurológicos son generalmente limitados y los hallazgos de TC son inespecíficos; sin embargo, los EEG son anormales en el 50% de los casos. 9 El deterioro cognitivo se ha descrito consistentemente como una característica de la psicosis asociada al VIH, 9,10 aunque no se puede distinguir de un primer episodio de esquizofrenia.11,12 Dado que el abuso de sustancias es un trastorno coexistente común en pacientes infectados por VIH y puede afectar la cognición, es importante descartar el uso de alcohol u otras drogas como una causa contribuyente13. No diagnosticaría la psicosis asociada al VIH en un paciente con delirium, que algunos de los pacientes citados en la literatura podrían haber tenido.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS PRIMARIOS

En algunos pacientes que han establecido la infección por VIH, se desarrolla un trastorno psiquiátrico primario, como la esquizofrenia, sin VIH como factor causal. En este paciente, es poco probable un primer episodio de esquizofrenia, ya que el inicio de la esquizofrenia no suele ser repentino, sino que involucra un período prodrómico de varios años, con pérdida gradual de función y competencia social.14 Este paciente estaba casado, tenía hijos y a la edad de 39 años sería inusualmente viejo tener un primer episodio de esquizofrenia, ya que los hombres suelen enfermarse a los 20 años. Sin embargo, la psicosis es una característica de otros trastornos psiquiátricos además de la esquizofrenia. Por ejemplo, el inicio súbito de la psicosis en el transcurso de un día se ha denominado "psicosis reactiva" en respuesta a factores estresantes y puede ocurrir en pacientes con infección por VIH.15 El delirium de este paciente es una explicación suficiente para su psicosis, y la causalidad psiquiátrica no necesita ser invocada.

En resumen, la historia clínica (aparición repentina de psicosis en un paciente con síntomas constitucionales y fiebre) y los resultados del examen del estado mental seriado (caracterizado por delirio, problemas de atención y desorientación en ocasiones) sugieren un delirium en este paciente con SIDA y supresión inmune severa. Los hallazgos inespecíficos en la RMN y la punción lumbar que mostró la replicación viral del VIH pero ninguna otra infección, sugieren que uno de los trastornos neurocognitivos asociados con el VIH es un factor de vulnerabilidad para el delirium. Las pequeñas lesiones observadas en la resonancia magnética no son suficientes para explicar la psicosis de este paciente, especialmente teniendo en cuenta la clara evidencia de que tenía un delirium, muy probablemente por una infección sistémica.

DIAGNÓSTICO TARDÍO DE INFECCIÓN POR VIH

En cualquier paciente con fiebre y cambios repentinos en el estado mental, se debe considerar la infección o una afección maligna del sistema nervioso central. En este paciente con infección por VIH y bajo recuento de células T CD4, el diagnóstico diferencial debe incluir procesos que causan enfermedad del sistema nervioso central en huéspedes inmunosuprimidos. La toxoplasmosis cerebral es posible, ya que el paciente tiene evidencia serológica de infección pasada. Sin embargo, no se identificó ningún absceso cerebral en la RMN, por lo que este diagnóstico es poco probable. La meningitis criptocócica es otra posibilidad. Los resultados del análisis de LCR son a menudo anodinos en la meningitis criptocócica, ya que el organismo puede no provocar una respuesta inflamatoria robusta. La ausencia de antígeno criptocócico en el LCR de este paciente hace que este diagnóstico sea poco probable. La infección por Mycobacterium tuberculosis puede causar enfermedad crónica del sistema nervioso central. Este paciente no tiene evidencia de meningitis tuberculosa o de un tuberculoma. Aunque la RMN puede revelar una enfermedad grave, no es particularmente sensible para la detección de invasión del sistema nervioso central; por lo tanto, la tuberculosis afectando el sistema nervioso central no puede descartarse. También se debe considerar la infección por CMV, especialmente teniendo en cuenta las anomalías observadas en el examen de la retina. Las pruebas de CMV en sangre y LCR fueron negativas, y esto hace que la encefalitis por CMV sea poco probable aunque no imposible. Este paciente también está en riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva o linfoma asociado con el virus de Epstein-Barr, pero no hay pruebas de imagen que respalden estos diagnósticos.

En este paciente profundamente inmunodeprimido, pueden estar implicadas infecciones oportunistas múltiples, ya que las leyes de parsimonia médica no se aplican a pacientes con bajos recuentos de células T CD4. El rango de posibles infecciones oportunistas es vasto, pero la mayoría de las enfermedades son causadas por un número relativamente pequeño de organismos. Los dos factores predictivos más importantes en este caso son el recuento de células T CD4 de 30 por milímetro cúbico y el hecho de que el paciente proviene de una isla en el Caribe donde la tuberculosis es endémica. Su fiebre, escalofríos, sudores, tos y linfadenopatía son consistentes con tuberculosis diseminada. A pesar de que tenía una prueba cutánea (PPD) negativa para tuberculosis, esta prueba carece de sensibilidad en huéspedes normales y por lo tanto es probable que sea poco informativa en este paciente con un bajo recuento de células T CD4. También debemos considerar las infecciones por hongos que se comportan como la tuberculosis, incluida la histoplasmosis.

Durante el curso hospitalario del paciente, tenía un nivel de aspartato aminotransferasa persistentemente alto. Dado que la revisión inicial del aspirado de ganglio linfático no mostró bacilos u hongos acidorresistentes, el siguiente paso fue una biopsia hepática.

DIAGNÓSTICOS PRESUNTIVOS:

PSICOSIS AGUDA CON DELIRIO DE COTARD, MUY PROBABLEMENTE SUPERPUESTA A UN LEVE TRASTORNO NEUROCOGNITIVO ASOCIADO AL VIH.

DELIRIUM DEBIDO A LOS EFECTOS SISTÉMICOS DE UNA INFECCIÓN OPORTUNISTA O MALIGNIDAD, MUY PROBABLEMENTE POR M. TUBERCULOSIS.

DISCUSIÓN PATOLÓGICA

El examen de la muestra de biopsia hepática reveló varios granulomas epitelioides, algunos de ellos necrotizantes (Figura 4A y 4BFigura 4). La tinción histoquímica para organismos ácido-resistentes reveló numerosos bacilos ácido-resistentes (Figura 4C).

Figura 4. Muestra de Biopsia de Hígado.

El panel A (hematoxilina y eosina) muestra un granuloma epitelioide con un manguito de linfocitos. Algunos de los granulomas muestran restos necróticos amorfos centrales (Panel B, área entre las flechas, hematoxilina y eosina). Numerosos bacilos acidorresistentes están presentes (Panel C, flechas, tinción de Ziehl-Neelsen).

El diagnóstico fue infección micobacteriana del hígado con inflamación granulomatosa necrotizante. Poco después de que se hizo el diagnóstico, se informaron varios cultivos como positivos para el complejo M. tuberculosis, incluida la biopsia hepática, el aspirado de ganglio linfático peripancreático, el esputo, la sangre y la orina. Por lo tanto, el diagnóstico anatómico final es una infección diseminada de M. tuberculosis. La gran cantidad de bacilos y la disposición algo más suelta de los histiocitos son características consistentes con el estado inmunodeficiente del paciente.

Después de confirmar el diagnóstico de M. tuberculosis, volvimos a analizar el aspirado de nódulo linfático peripancreático para ver si podíamos encontrar bacilos ácido-alcohol resistentes. La revisión del aspirado reveló linfocitos y pequeñas cantidades de restos granulares amorfos en los que se identificaron bacilos ácido-alcohol resistentes. Este caso subraya el hecho de que la identificación de bacilos ácido-alcohol resistentes es un desafío y los organismos pueden pasarse por alto. Por lo tanto, cuando hay una alta sospecha clínica de enfermedad micobacteriana, es importante notificar al patólogo para que se pueda dedicar más tiempo a revisar los extendidos teñidos para bacilos ácido-alcohol resistentes.

DISCUSIÓN DEL MANEJO

MANEJO DE LA PSICOSIS ASOCIADA AL VIH

La reversión de la psicosis orgánica implica el tratamiento del trastorno subyacente y el tratamiento sintomático con agentes antipsicóticos. Este paciente tuvo marcadamente menos agitado después de 2 días de tratamiento con olanzapina, un agente antipsicótico. Este fármaco se eligió inicialmente debido a su eficacia comprobada y al riesgo relativamente bajo de causar síntomas extrapiramidales y discinesia tardía, que son altamente prevalentes entre los pacientes con VIH.16-19- Se piensa que esta sensibilidad está relacionada con el daño asociado con el VIH al sistema dopaminérgico de los ganglios basales y al aumento de los niveles plasmáticos de los agentes antipsicóticos debido a las interacciones con los medicamentos antirretrovirales. 20,21 La disfunción de los ganglios basales también aumenta el riesgo de síndrome neuroléptico maligno, que ha sido bien documentado en pacientes con VIH22.

El día 5, se desarrollaron síntomas extrapiramidales que requirieron la administración de lorazepam y una reducción en la dosis de olanzapina. Debido al desarrollo de síntomas extrapiramidales, fiebre alta persistente y cambios en el estado mental, existió preocupación por la posibilidad de síndrome neuroléptico maligno. Se siguieron de cerca los niveles de creatina quinasa, que se mantuvo normal. Al momento del alta, la mayoría de los síntomas psicóticos del paciente se habían resuelto, excepto por una afectividad persistentemente plana y un discurso levemente monótono.

MANEJO DE TUBERCULOSIS E INFECCIÓN POR VIH

Este paciente tiene al menos dos infecciones que ponen en peligro la vida, el VIH y la tuberculosis, y ambos requieren regímenes de tratamiento complejos. Su curso clínico posterior resalta una pregunta clínica no resuelta con respecto al momento del inicio de la terapia antirretroviral en pacientes con un bajo recuento de células T CD4 e infección oportunista concurrente. 23-29

Inicialmente, este paciente comenzó con un régimen antirretroviral estándar de cuatro medicamentos, y aproximadamente 1 semana después, se inició el tratamiento dirigido contra la tuberculosis. Dentro de los 6 días posteriores al inicio de la terapia antituberculosa, se desarrollaron altas temperaturas, tos y taquipnea, con un empeoramiento del malestar general. Apareció asimismo dolor escrotal severo, con hinchazón, sensibilidad e induración. La exploración ecográfica del escroto mostró una masa testicular compleja con un agrandamiento del epidídimo que se consideró compatible con la afectación por tuberculosis diseminada. Durante este tiempo, también hubo un aumento en el nivel de fosfatasa alcalina, de 185 U por litro a 722 U por litro, lo que sugiere un empeoramiento de la enfermedad hepática del paciente. Esta constelación de hallazgos es consistente con el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SRI), un empeoramiento paradójico de la inflamación causada por la reconstitución de la función inmune durante el tratamiento antirretroviral. A medida que su función inmune comenzó a recuperarse, el paciente montó una respuesta inflamatoria exuberante, probablemente dirigida contra antígenos liberados de micobacterias muertas o en curso de hacerlo.

Para el tratamiento del SRI, se agregó prednisona al régimen del paciente con lo cual tuvo una respuesta clínica rápida, con una disminución en los niveles de fosfatasa alcalina y una mejoría en la fiebre. Sin embargo, tuvo reactivación de una infección por CMV latente y requirió tratamiento con ganciclovir. A medida que se disminuyó la dosis de prednisona, la fiebre reapareció, pero el patrón de fiebre fue relativamente constante, sin la variación diurna normal típica de los cuadros infecciosos. El paciente se veía y se sentía bien, lo que sugería que la fiebre podría estar relacionada con la medicación. Se discontinuó la rifabutina, que era parte de su régimen antimicobacteriano, y se resolvió la fiebre.

Después de la interrupción de la prednisona, desarrolló hipercalcemia asintomática, con niveles de calcio medidos tan altos como 13.5 mg por decilitro. Se sospechó que la misma era causada por un mecanismo no dependiente de la hormona paratiroidea sino más bien relacionado con la producción de 1,25-dihidroxivitamina D por los macrófagos en reacción a la infección por tuberculosis. La hipercalcemia se observa con mayor frecuencia en otras enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis, que en la tuberculosis. Debido a este cuadro se recomenzó la prednisona a dosis bajas y la hipercalcemia se resolvió rápidamente con ketoconazol, que inhibe un paso en la producción de 1,25-dihidroxivitamina D. El paciente fue dado de alta después de 4 semanas en el hospital, momento en el cual estaba médicamente estable y tenía un estado mental notablemente mejorado. Continuó la terapia contra la tuberculosis y el VIH.

En el examen realizado por el servicio de oftalmología, se observó que el paciente tenía retinopatía bilateral, que se consideró debida a CMV o VIH. Sin embargo, había un área focal de coriorretinitis en el ojo izquierdo que no se consideraba típica de la retinitis por CMV y se pensó que posiblemente era una lesión granulomatosa por tuberculosis. Aproximadamente 14 meses después del alta, en el momento de su último examen ocular, las lesiones oculares estaban inactivas y no había evidencia de retinitis activa.

Treinta meses después del alta, el paciente se encuentra excepcionalmente bien médicamente, se siente fuerte y realiza ejercicios con frecuencia. Su último recuento de células T CD4 fue de 231 por milímetro cúbico, y no se detectó el ARN del VIH en plasma.

PSIQUIATRÍA

El paciente fue visto en psiquiatría ambulatoria para el seguimiento 6 meses después de que se resolvieran sus enfermedades agudas. Se había recuperado notablemente pero tenía problemas cognitivos residuales, particularmente en la velocidad de procesamiento, la memoria de recuerdo y las funciones del lóbulo frontal, todas las cuales podían tener ramificaciones funcionales. Su dibujo del reloj estaba intacto. Cabe destacar que obtuvo 7 de 16 en la escala de demencia del VIH (con puntajes de 10 o menos que indican demencia asociada al VIH) .30

Este caso ejemplifica el efecto que la infección por VIH puede tener en el cerebro, particularmente al final de la infección. El diagnóstico temprano y el tratamiento de la infección por VIH pueden ayudar a limitar la enfermedad cerebral. Por lo tanto, hay que realizar las pruebas de VIH en cualquier paciente que presente psicosis14 o con problemas cognitivos31.

A la luz de la creencia episódica del paciente de que él estaba muerto, ¿deberíamos considerar la posibilidad de que este pensamiento o sentimiento se derivara de una convulsión parcial compleja en el lóbulo temporal? El tema de la muerte en crisis parciales complejas ha sido descrito en la literatura32.

Se obtuvo un EEG para descartar convulsiones y fue normal en este paciente. No creemos que sea posible establecer la causalidad entre la lesión de este paciente en el lóbulo temporal y su psicosis.

DIAGNÓSTICOS FINALES

INFECCIÓN DISEMINADA CON MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, QUE INVOLUCRA HÍGADO, GANGLIOS LINFÁTICOS PERIPANCREÁTICOS, ESPUTO, SANGRE Y ORINA, CON DELIRIO Y PSICOSIS AGUDA CON DELIRIO DE COTARD.

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE ASOCIADO AL VIH.

Traducción de:

"A 39-Year-Old Man with a Recent Diagnosis of HIV Infection and Acute Psychosis

Oliver Freudenreich, M.D., Nesli Basgoz, M.D., Carlos Fernandez-Robles, M.D., Mykol Larvie, M.D., Ph.D., and Joseph Misdraji, M.D."

N Engl J Med 2012; 366:648-657February 16, 2012

References

1 Debruyne H, Portzky M, Van den Eynde F, Audenaert K. Cotard's syndrome: a review. Curr Psychiatry Rep 2009;11:197-202

CrossRef | Medline

2 Berrios GE, Luque R. Cotard's delusion or syndrome? A conceptual history. Compr Psychiatry 1995;36:218-223