VARÓN DE 42 AÑOS CON SIDA Y ABSCESO EN REGIÓN PAROTÍDEA DERECHA

Paciente masculino de 42 años, VIH (+), último recuento de CD4:  7/mm3. 

Hospital Municipal "Dr. Ángel Pintos" de Azul

Comienza hace una semana a presentar dolor en región de la inserción maseterina en maxilar inferior que crece rápidamente en 24 horas. En las últimas 24 horas se exacerba el dolor haciéndose más intenso. Afebril.

Refiere el paciente que comenzó como un punto doloroso en la región lateral de la cara a nivel del ángulo de la mandíbula y aumentó de tamaño rápidamente con dolor creciente y como se ve, signos flogóticos a ese nivel. No se palpaba adenomegalia en el sitio inicial. Tanto clínicamente como en la TC se ve un absceso o una zona necrótica abscedada sobre todo en la serie con contraste. Esta colección parece corresponder a los planos musculares, y menos probablemente a un adenoflemón, parotiditis etc.

Se indicó punción de la formación abscedada obteniéndose  pus de aspecto achocolatado. En el cultivo desarrolló S aureus meticilino sensible.

La Dra Anastasia Schiaffino Jefa de Laboratorio de Bacteriología nos hizo llegar esta imagen donde se ven los cocos gram positivos en racimos que desarrollaron en este paciente  el cual evolucionó bien con tratamiento ATB.

PAROTIDITIS SUPURADA EN ADULTOS

INTRODUCCIÓN  

La infección aguda de la glándula parótida puede ser causada por una variedad de bacterias y virus. La parotiditis supurativa bacteriana aguda es causada con mayor frecuencia por Staphylococcus aureus y flora mixta aeróbicos y / o anaerobios orales. A menudo ocurre en el contexto de debilitamiento, deshidratación e higiene bucal deficiente, particularmente en pacientes posoperatorios de edad avanzada.

ANATOMÍA Y PATOGÉNESIS: 

Las glándulas parótidas se ubican a los lados de la cara anterior al canal auditivo externo, superior al ángulo de la mandíbula, e inferior al arco cigomático. La mayor parte de la glándula parótida es superficial al músculo masetero. La glándula salival consiste en 20 a 30 nódulos linfáticos intraparotídeos y periparotídeos con drenaje linfático desde el lado ipsilateral de la cara y la frente, incluida la región auricular y el conducto auditivo externo [ 1 ]. El conducto de Stensen se origina en el borde anterior de la glándula parótida y mide de 4 a 7 cm de largo, se estrecha a 1,2 mm en un istmo y el orificio mide 0,5 mm y está opuesto al segundo molar superior ( figura 1 ).

Figura 1

Las tres principales glándulas salivales son las glándulas parótida, submandibular y sublingual. El conducto de Stensen drena la glándula parótida opuesta al segundo molar superior. El conducto de Wharton drena las glándulas submandibulares y algunas glándulas sublinguales en el piso de la boca cerca del frenillo de la lengua.

La parotiditis supurativa bacteriana aguda puede ocurrir cuando la estasis salival permite la siembra retrógrada del conducto de Stensen por una flora oral mixta [ 2 ]. La obstrucción ductal por cálculos o tumores puede predisponer a la supuración. La formación de abscesos también puede surgir por infección contigua o por siembra hematógena en los ganglios linfáticos intraparótidos o periparotídeos [ 1 ].

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO 

La  parotiditis supurativa ocurre típicamente en pacientes posoperatorios de edad avanzada que están deshidratados o intubados, aunque también se puede observar en pacientes ambulatorios [ 2-4 ]. Otros factores predisponentes incluyen la limpieza intensiva reciente de los dientes, el uso de fármacos anticolinérgicos y otras drogas que reducen el flujo salival, la malnutrición, los cálculos salivales con obstrucción y la neoplasia de la cavidad oral [ 4 ]. La infección de quistes embriogénicos, como la primera hendidura branquial, puede dar lugar a una supuración frecuente de la glándula parótida [ 5 ].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

La  parotiditis supurativa se caracteriza por la aparición repentina de hinchazón firme y eritematosa de las áreas pre y postauriculares que se extiende hasta el ángulo de la mandíbula. Esto se asocia con dolor local exquisito y sensibilidad con quejas de trismus y disfagia. Los hallazgos sistémicos de fiebre alta, escalofríos y toxicidad marcada generalmente están presentes.

En el examen, generalmente no se aprecia una zona fluctuante debido a la fascia parotídea densa que cubre la glándula. El material purulento puede expresarse desde el orificio del conducto de Stensen en más de la mitad de los casos ( figura 1 ). El drenaje se puede lograr mediante una suave compresión alrededor de la abertura del conducto de Stensen.

MICROBIOLOGÍA  

La microbiología de la parotiditis supurativa aguda es bastante variable y a menudo polimicrobiana. S. aureus es con mucho el patógeno aislado con más frecuencia, pero los anaerobios también son comunes [ 4,6 ]. Los organismos gramnegativos (Enterobacteriaceae, Eikenella corrodens y otros bacilos gramnegativos) a menudo se observan en pacientes hospitalizados [ 3,7 ]. Por razones inexplicables, Klebsiella spp es particularmente frecuente entre los pacientes con diabetes mellitus del sudeste asiático [ 8,9 ]

La naturaleza polimicrobiana de las infecciones del espacio parotídeo se ilustra en un estudio de 32 pacientes con parotiditis supurativa aguda [ 4 ]. Las bacterias aeróbicas se aislaron en un 34 por ciento, las bacterias anaerobias en un 41 por ciento y las bacterias aeróbicas y anaeróbicas mezcladas en un 25 por ciento. S. aureus fue el aerobio predominante (en 10 pacientes), seguido de estreptococos viridans y Haemophilus influenzae (en cuatro pacientes cada uno). Pigmented Prevotella y Porphyromonas spp, Fusobacterium spp. Y Peptostreptococcus spp fueron los anaerobios predominantes.

Las causas raras de parotiditis supurativa incluyen Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , Moraxella catarrhalis , Enterobacteriaceae spp, Pseudomonas aeruginosa , Mycobacterium tuberculosis y Actinomyces spp [ 10 ].

IMÁGENES 

Los  estudios de imágenes son útiles para evaluar la inflamación o la obstrucción del conducto por un cálculo, y para diferenciar entre la parotiditis supurativa aguda y la recolección franca del absceso o un tumor sólido.

Las opciones de imagen incluyen ultrasonido, tomografía computarizada (TC) y sialografía por resonancia magnética [ 10,11] La ecografía es nuestra modalidad de imagen inicial preferida para la sospecha de parotiditis supurativa u obstructiva, ya que es particularmente útil para detectar cálculos en el conducto o el parénquima y para diferenciar entre la sialoadenitis obstructiva y la no obstructiva. Una colección de abscesos puede verse como una lesión hipoecogénica rodeada por un borde ecogénico irregular dentro del parénquima de la glándula. La TC es la herramienta más sensible para diferenciar la celulitis supurada del absceso franco con mejora del borde, y es un complemento útil si los hallazgos ecográficos no son definitivos. La sialografía por resonancia magnética proporciona el mejor detalle de las anomalías ductales dentro de la glándula parótida y es superior a la sialografía convencional; a menudo se utiliza junto con la resonancia magnética para evaluar las enfermedades ductales y parenquimatosas de la glándula parótida [12 ]. La sialografía de rayos X no se puede utilizar durante la infección aguda y requiere la inyección de material de contraste [ 10 ].

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico generalmente se realiza cuando los hallazgos clínicos característicos están presentes, como se discutió anteriormente.

Una amilasa sérica elevada en ausencia de pancreatitis respalda la sospecha clínica de afectación de la parótida. Cuando el drenaje purulento está presente en la abertura del conducto de Stensen, debe recogerse para tinción de Gram y cultivo. La tinción de Gram es particularmente útil para detectar estafilococos y Candida. Sin embargo, el cultivo obtenido intraoralmente debe interpretarse con precaución ya que los resultados pueden representar contaminación por la flora oral.

Se recomienda la aspiración con aguja guiada por ultrasonido de la glándula parótida inflamada por vía extraoral para obtener muestras para la evaluación microbiológica antes de la terapia antimicrobiana empírica. Las muestras deben cultivarse tanto para aerobios como para anaerobios, así como para hongos y micobacterias. La principal utilidad de los datos del cultivo es obtener pruebas de susceptibilidad de un organismo dominante para garantizar una cobertura antibacteriana adecuada.

TRATAMIENTO

El  tratamiento de la parotiditis supurativa incluye hidratación y antibióticos por vía intravenosa. Dado que la parotiditis supurativa puede extenderse potencialmente a los espacios faciales profundos de la cabeza y el cuello y puede ser potencialmente mortal, no se recomienda el tratamiento ambulatorio con antibióticos orales. La incisión quirúrgica y el drenaje deben implementarse si no hay respuesta clínica después de 48 horas de tratamiento con antibióticos intravenosos empíricos.

REGÍMENES ANTIBIÓTICOS INICIALES

Regímenes antimicrobianos empíricos iniciales se basan en los factores de microbiología y de acogida esperados y deben dirigirse a S. aureus (incluyendo S. aureus resistente a la meticilina [SAMR]) y aerobios y anaerobios orales mixtas. Agregamos cobertura para Enterobacteriaceae y Pseudomonas aeruginosa en pacientes con hospitalización reciente o que están inmunocomprometidos. El espectro del régimen antimicrobiano debe reducirse una vez que los datos microbiológicos estén disponibles.

Las dosis de antibióticos recomendadas a continuación están destinadas a pacientes con función renal normal; la dosificación de algunos de estos agentes debe reducirse en pacientes con disfunción renal.

HUÉSPEDES INMUNOCOMPETENTES

• Nafcilina (1.5 g IV cada cuatro horas) u otra penicilina antiestafilocócica o una cefalosporina de primera generación, además de
• Metronidazol (500 mg IV cada seis u ocho horas) o clindamicina (600 mg IV cada seis u ocho horas)

La vancomicina (15 a 20 mg / kg IV cada 12 horas) o linezolid (600 mg por vía oral o IV cada 12 horas) debe sustituirse por nafcilina en el huésped inmunocompetente con factores de riesgo de infección por S. aureus resistente a la meticilina (SAMR). Los factores de riesgo para SAMR incluyen antecedentes de uso de drogas intravenosas, enfermedades comórbidas (p. Ej., Diabetes mellitus) o residir en una comunidad u hospital donde hay una incidencia importante de SAMR.

HUÉSPEDES INMUNOCOMPROMETIDOS  

• Vancomicina (15 a 20 mg / kg IV cada 8 a 12 horas, sin exceder 2 g por dosis) o linezolid (600 mg por vía oral o IV cada 12 horas) más uno de los siguientes regímenes:

• Cefepime (2 g IV cada 12 horas) más metronidazol (500 mg IV cada seis u ocho horas) o
• Imipenem (500 mg IV cada seis horas) o
• Meropenem (1 g IV cada ocho horas) o
• Piperacilina-tazobactam (4.5 g IV cada seis horas)

REGÍMENES DE ROTACIÓN A LA VÍA ORAL 

La terapia en descenso a un régimen oral pueden ser consideradas una vez que el paciente ha mejorado y manejo quirúrgico se considera innecesario. La elección de un régimen antimicrobiano oral para la terapia de reducción debería idealmente guiarse por los datos de cultivo y susceptibilidad. Una combinación de clindamicina (450 mg por vía oral tres veces al día) más ciprofloxacina (500 o 750 mg por vía oral dos veces al día) se puede usar para cubrir aerobios orales (incluidas Enterobacteriaceae spp), P. aeruginosa , muchas cepas de S. aureus y anaerobios; la dosis más alta de ciprofloxacina se debe usar cuando se sospecha P. aeruginosa . Un régimen alternativo que nono tener actividad anti-Pseudomonas es amoxicilina-clavulánico (875 mg por vía oral dos veces al día) con o sin linezolid (600 mg por vía oral dos veces al día); linezolid debe incluirse si se sospecha SAMR. Otro régimen posible es linezolid más moxifloxacino (400 mg por vía oral una vez al día), que proporciona actividad contra aerobios orales (incluidas Enterobacteriaceae spp), S. aureus y anaerobios, pero no tiene buena actividad contra P. aeruginosa . La elección del régimen en función del estado inmunitario del paciente se describe en la tabla.

DURACIÓN

La duración de la terapia depende del estado inmunológico del huésped, la gravedad y el grado de infección y la respuesta a la terapia. Para pacientes con parotiditis supurativa no complicada, es razonable una duración total de 10 a 14 días.

COMPLICACIONES 

La  progresión de la infección puede provocar hinchazón masiva del cuello, obstrucción respiratoria, septicemia y osteomielitis del hueso facial adyacente. Dado que el espacio parotídeo colinda con el espacio parafaríngeo, la parotiditis supurativa es una fuente importante de infección del espacio parafaríngeo con potencial evolución a la tromboflebitis séptica yugular (síndrome de Lemierre) [ 2 ]. Otra posible complicación es la parálisis del nervio facial, que es relativamente poco frecuente [ 1 ] ( figura 2 ).

Figura 2

En raras ocasiones, una fístula puede ocurrir como una complicación de la parotiditis supurativa aguda [ 13].] La sialografía de TC y la fistulografía se pueden realizar para evaluar la extensión de la fístula y excluir la posibilidad de una malignidad subyacente. Una fistulectomía puede ser necesaria para el tratamiento definitivo. (Consulte "Descripción general de la osteomielitis en adultos" y "Infecciones profundas en el espacio del cuello", sección sobre "Infecciones espaciales parafaríngeas" ).

La exploración y el drenaje quirúrgicos pueden ser necesarios tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. Si no se encuentra un proceso infeccioso, debe realizarse una búsqueda de causas no infecciosas de hinchazón de la parótida (p. Ej., Malignidad o enfermedades vasculares de colágeno). En raras ocasiones, puede producirse una infección recurrente de la glándula parótida, especialmente en pacientes con enfermedades comórbidas, como la diabetes mellitus. En tales pacientes, se puede considerar una parotidectomía.

CAUSAS NO SUPURADAS:

Una variedad de organismos puede causar parotiditis. Las paperas son el virus clásico que causa parotiditis, pero otros virus que se han asociado con la parotiditis incluyen virus de la influenza, virus Coxsackie, virus de Epstein-Barr, virus de la coriomeningitis linfocítica, virus parainfluenza, virus del herpes simple y citomegalovirus [ 10 ]. En pacientes infectados por VIH, se ha observado hinchazón bilateral de la parótida con lesiones quísticas y puede deberse a una sialoadenitis asociada al VIH o un síndrome inflamatorio de reconstitución inmune tras el inicio de la terapia antirretroviral [ 14,15 ]. La infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) también se ha asociado con anomalías de la parótida, como la sialoadenitis linfocítica y el síndrome de Sjogren [ 16].].

La parotiditis viral se puede distinguir de la parotiditis supurativa por un período prodrómico, seguido de una inflamación aguda de la glándula afectada, que puede durar de 5 a 10 días y con frecuencia es bilateral. La parotiditis viral no causa una secreción purulenta del conducto de Stensen [ 10 ]. La evaluación serológica puede establecer el diagnóstico.

Mycobacterium tuberculosis y micobacterias no tuberculosas, como M. avium intracellulare , rara vez se han asociado con parotiditis [ 17 ].

Las causas no infecciosas de la inflamación parotídea incluyen enfermedades vasculares del colágeno, fibrosis quística, alcoholismo, diabetes mellitus, gota, uremia, sarcoidosis, síndromes de displasia ectodérmica, disautonomía familiar, sialolitiasis, tumores benignos y malignos y trastornos relacionados con los medicamentos [ 10 ]. La hinchazón parótida bilateral tiene un amplio diagnóstico diferencial e incluye afecciones asociadas con sialadenosis, causas infecciosas y neoplasia [ 18 ].

Fuente UpToDate 2018

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