VARÓN DE 89 AÑOS CON DISNEA PROGRESIVA

Presentación del caso

Un hombre de 89 años de edad se internó en el hospital por disnea progresiva.

El paciente había estado en su estado habitual de salud, con diabetes mellitus, enfermedad  coronaria, y bloqueo cardíaco completo, hasta 6 meses antes de su ingreso, momento en que comenzó a presentar dificultad respiratoria. Su capacidad de ejercicio disminuyó gradualmente desde caminar tres cuadras sin disnea hasta presentarla subiendo un piso de escaleras. Tres días antes de su ingreso, la disnea aumentó, presentándola al caminar dos pasos. Durante los dos días siguientes, sus hijos notaron que estaba somnoliento y menos interactivo que de costumbre, con disminución del apetito y de la diuresis a lo que se agregó  una marcha inestable. La mañana de la internación sus hijos llamaron  al  servicio médico de emergencia. Cuando llegaron los servicios médicos de emergencia, el paciente estaba sentado, con respiración laboriosa. La presión arterial era de 118/70 mm Hg, y el pulso de 60 latidos por minuto; había rales en ambos campos pulmonares. El nivel de glucosa en la sangre por punción digital, fue de 230 mg por decilitro, y un electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo regular del marcapasos sin extasístoles. Durante el transporte al hospital en ambulancia, se le administró oxígeno (15 litros por minuto) y furosemida con mejoría del cuadro.

El paciente no tenía fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, dolor en el pecho, ni edema en miembros inferiores. Una tos crónica, seca que el paciente siempre presentaba se mantuvo sin cambios. Había perdido aproximadamente 2,3 kg en los 2 meses anteriores. Tenía cardiopatía isquémica  tratada con un stent 10 años antes, diabetes mellitus, hipertensión arterial,  hiperlipidemia, enfermedad cerebrovascular, osteoartritis, deterioro neurológico, vértigo, cataratas y dificultades en la audición. Se había sometido a una prostatectomía transuretral en el pasado. Un diagnóstico de bloqueo cardíaco completo se había hecho hacía 6 años debutando con síncope; ECG en ese momento reveló una frecuencia auricular de 120 latidos por minuto, con un bloqueo cardíaco completo y un ritmo de escape ventricular de 30 a 33 latidos por minuto. Se insertó un marcapasos.

La radiografía de tórax mostró opacidades reticulares gruesas bilaterales, que fueron más pronunciadas en las bases pulmonares.

El paciente vivía solo, hacía  sus propias compras y cocinaba. Era  plomero retirado que había estado expuesto a amianto durante el trabajo en un astillero. Había fumado tres paquetes de cigarrillos por día durante 50 años, pero había dejado 14 años antes, y bebía alcohol de vez en cuando; no usó drogas ilícitas nunca. Su madre había muerto a los 49 años de edad por causas desconocidas, su padre había muerto de cáncer de colon, un hermano tenía enfermedad cardíaca y asbestosis, y sus hijos adultos estaban bien. Los medicamentos que tomaba  incluían metformina, rosiglitazona, ácido acetilsalicílico, captopril, metoprolol, atorvastatina, furosemida, tolazamida (sulfonilurea), nifedipina, y cimetidina. No tenía alergias conocidas.

En el examen en el servicio de urgencias, la temperatura era de 36,1 ° C, la presión arterial 105/43 mm Hg, y el pulso de 81 latidos por minuto; la frecuencia respiratoria de 28 por minuto. La saturación de oxígeno era de 78% mientras el paciente respiraba aire ambiente, y 91% con oxígeno suplementario (6 litros) mediante  cánula nasal, y  100% mientras respiraba de una máscara nonrebreather. El pulso venoso yugular era visible a 14 cm por encima de la aurícula derecha. Había rales crepitantes hasta la mitad de ambos campos pulmonares con sibilancias espiratorias ocasionales; el resto del examen era normal. Los resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1 Un ECG mostró un ritmo de marcapasos de 88 latidos por minuto. Una radiografía de tórax mostró opacidades bilaterales, posibles pequeños derrames pleurales bilaterales y un marcapasos bicameral en la pared torácica izquierda. Se le administró furosemida adicional y sulfato de poliestireno sódico internándose.  Más tarde ese día, mientras caminaba con ayuda, se produjo un episodio sincopal. La presión arterial sistólica fue inicialmente 60 mm Hg; 5 minutos más tarde, su presión arterial era de 140/68 mm Hg.

Tabla 1 Datos de Laboratorio.

Al día siguiente, una radiografía de tórax mostró disminución de opacidades pulmonares, había placas pleurales calcificadas en el hemidiafragma derecho, y opacidades reticulares gruesas, con hipodensidades quísticas, en ambas bases. Los biomarcadores cardíacos no mostraron evidencias de infarto de miocardio. Se continuó con oxígeno suplementario, captopril, atorvastatina, metoprolol y  esomeprazol;  se inició  insulina en una escala móvil para la corrección de la hiperglucemia, heparina y ácido acetilsalicílico en dosis bajas, con furosemida intravenosa, según necesidad de acuerdo a la diuresis. La disnea de esfuerzo persistió. El tercer día la saturación de oxígeno disminuyó de forma intermitente a 77 a 85% mientras el paciente respiraba 10 litros de oxígeno con el uso de una máscara nonrebreather. Un ecocardiograma transtorácico mostró hipertrofia concéntrica ventricular izquierda leve  y una fracción de eyección del 54%. El ventrículo derecho estaba dilatado considerablemente e hipoquinético, con regurgitación moderada a severa de la válvula tricúspide, hipertensión arterial pulmonar sistólica y diastólica,  aplanamiento del septum interventricular, características que fueron consistentes  tanto con aumento de volumen como de presión del ventrículo derecho. La tomografía computarizada (TC) de tórax reveló calcificación del pericardio y de la pleura, calcificaciones ateroscleróticas leves a moderadas  en la aorta, y un marcapasos bicameral  con cables en la vena innominada, aurícula derecha, y septum ventricular derecho. Los ganglios linfáticos paratraqueales, hiliares y subcarinales tenían un tamaño  desde 1,5 hasta 2,3 cm de diámetro. Cambios quísticos y engrosamientos septales se veían en ambos pulmones, con engrosamiento de las paredes bronquiales, panalización y bronquiectasias por tracción. Había opacificación difusa y asimétrica en vidrio esmerilado.

Durante los siguientes 4 días, reaparecieron la disnea y la desaturación de oxígeno a los mínimos movimientos a pesar de la asistencia con dos niveles de presión positiva continua de la vía aérea. El paciente estaba recibiendo ceftriaxona, azitromicina, levofloxacina, prednisona,  morfina, broncodilatadores y furosemida. Los resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1 En el séptimo día, la tráquea fue intubada; Se inició ventilación mecánica, y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos. A pesar del tratamiento que consistía en  inotrópicos, vasopresores, antibióticos de amplio espectro, sulfato de morfina, corticoides a dosis de estrés, insulina por infusión intravenosa, líquidos según necesidad por vía IV  y soporte ventilatorio máximo, su condición empeoró, y en el octavo día, se produjo un paro cardíaco en asistolia. En consulta con la familia del paciente, no se intentó reanimación cardiopulmonar y el paciente fue declarado muerto.

Se realizó una autopsia.

Imágenes

Una radiografía de tórax obtenida 6 años antes de la admisión (Figura 1 A) muestra  volúmenes pulmonares bajos. Hay una placa pleural calcificada en el hemidiafragma derecho en consonancia con la exposición previa al amianto. Hay opacidades reticulares sutiles en las bases pulmonares y en el lóbulo superior derecho que generan preocupación por la asbestosis. La radiografía de tórax obtenida al ingreso (Figura 1B) muestra opacificación  difusa del espacio aéreo con mayor  participación del pulmón derecho,  y una opacidad en la región retrocardíaca izquierda, sugestiva de una alteración en el lóbulo inferior izquierdo. La placa pleural calcificada en el hemidiafragma derecho no se ha modificado  respecto a la Rx previa.

Figura 1. Imágenes de tórax.

Una radiografía de tórax realizada a los 6 años antes (Panel A) muestra una placa pleural calcificada en el hemidiafragma derecho (flecha blanca). Hay opacidades reticulares sutiles en las bases pulmonares y en el lóbulo superior derecho (flechas negras). Una radiografía de tórax al ingreso (Panel B) muestra  opacificación difusa asimétrica del espacio aéreo, además de los hallazgos anteriores. TAC de tórax al ingreso muestra adenopatías mediastínicas (Panel C, flechas), opacificación asimétrica difusa bilateral en vidrio esmerilado (Panel D, flechas), y opacidades reticulares y panal de abeja en los lóbulos inferiores (Panel E, flecha).

Diagnóstico Diferencial: 

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La TAC de tórax al ingreso (Figura 1C, 1D, y 1E) muestra prominentes ganglios linfáticos en mediastino probablemente reactivos. El tronco de la arteria pulmonar está ensanchado lo que sugiere la presencia de hipertensión arterial pulmonar. Hay opacidades reticulares subpleurales y múltiples quistes, predominantemente en las bases pulmonares. Estos hallazgos representan  fibrosis pulmonar y panalización. También hay opacificación difusa  asimétrica en vidrio esmerilado. El diagnóstico diferencial de opacificación difusa en vidrio esmerilado es amplio, pero en este caso se puede dividir en dos categorías: los diagnósticos que no están directamente relacionadas con la fibrosis pulmonar subyacente (asbestosis) y los directamente relacionados con ella. En virtud de la primera categoría, el edema pulmonar es posible, pero no probable debido a la distribución asimétrica y ausencia de derrame pleural. Otras posibilidades incluyen neumonía y hemorragia pulmonar superpuesta a la fibrosis pulmonar. La opacificación también puede estar directamente relacionada con la fibrosis pulmonar subyacente y puede representar la fibrosis pulmonar acelerada y daño alveolar difuso.

La ecocardiografía transtorácica realizada  6 años antes de la actual internación proporciona información  útil. En ese momento, había hipertrofia leve concéntrica del ventrículo izquierdo (septum interventricular, 11 mm; pared posterior del ventrículo izquierdo, 11 mm) y la función sistólica del VI era normal  (fracción de eyección, 74%). La válvula aórtica estaba moderadamente calcificada, con engrosamiento de las valvas y fusión entre la  derecha y la no coronariana pero sin estenosis clínicamente significativa. El tamaño del ventrículo derecho, la función sistólica, y la presión sistólica máxima estimada fueron normales. No había regurgitación tricuspídea significativa. Un cable de marcapasos estaba presente en el lado derecho del corazón.

Un ecocardiograma transtorácico realizado el tercer día de la actual internación(Figura 2A) documentó nuevamente una  hipertrofia ventricular izquierda concéntrica leve, con una fracción de eyección del 54%. No hubo progresión apreciable de la calcificación de la válvula aórtica,  y no había estenosis aórtica clínicamente significativa. En contraste, el ventrículo derecho estaba marcadamente dilatado e hipoquinético. Ahora había de moderada a severa insuficiencia tricuspídea e hipertensión arterial pulmonar (Figura 2B), con una presión sistólica estimada de  64 mm Hg. El tabique interventricular mostró aplanamiento tanto sistólico cmo diastólico, lo cual es coherente con sobrecarga de  volumen y de presión del  ventrículo derecho.

Figura 2. Ecocardiograma obtenida durante esta admisión.

Una vista de eje corto paraesternal a nivel medioventricular (Panel A) muestra un VI de tamaño normal  (LV), pero marcado agrandamiento del ventrículo derecho (VD), con aplanamiento sistólico del tabique interventricular (flechas). El Doppler de onda continua (Panel B) muestra el jet de regurgitación valvular tricuspídeo. El gradiente de presión sistólica máxima fue de 64 mm Hg, lo que indica aumento de presión ventricular derecho marcado e hipertensión pulmonar arterial sistólica marcadas.

Este hombre de edad se presentó con una disminución gradual de la función respiratoria durante un período de 6 meses, pero con aceleración aguda final. Tenía una historia tabáquica de 150 paquetes por año de cigarrillos y había estado expuesto al amianto durante su trabajo como plomero en un astillero. Aunque no se conocen los detalles de sus exposiciones, se puede determinar que su exposición era suficiente para haber producido el hallazgo característico de una placa pleural diafragmática calcificada y características radiográficas de infiltrados reticulonodulares bibasales difusos. Las placas pleurales son unilaterales en un tercio de los casos de asbestosis, como lo fueron en este caso, (1) y además la asbestosis pulmonar puede desarrollarse también sin calcificaciones pleurales. (2) Los estudios ecocardiográficos mostraron insuficiencia tricuspídea,  un marcado aumento de la presión sistólica del ventrículo derecho, como lo demuestra el aplanamiento del septum y el abombamiento sobre la aurícula derecha, características consistentes con insuficiencia cardiaca derecha debido a una enfermedad pulmonar subyacente (es decir, un corazón pulmonar). El paciente fue tratado agresivamente con antibióticos, corticosteroides y diuréticos, pero su oxigenación se deterioró progresivamente hasta que requirió intubación y ARM. Desarrolló  acidosis respiratoria,  tuvo un paro cardíaco en asistolia y falleció. El desafío en este caso es determinar qué causó el deterioro agudo de la enfermedad pulmonar intersticial crónica de este paciente, o en otras palabras, qué se injertó en su intersticiopatía crónica para que su enfermedad tomara el curso observado.

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRÓNICA

La clasificación de la fibrosis pulmonar intersticial crónica idiopática sugerida actualmente por la American Thoracic Society (ATS) , y la European Respiratorio Society (3) se muestra en la Tabla 2 El diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial crónica generalmente se basa en los síntomas (tos y disnea de esfuerzo), evidencias radiográficas  (infiltrados intersticiales reticulonodulares y en vidrio esmerilado) , evidencias fisiológicas (restricción pulmonar), y anormalidades en el intercambio gaseoso evidenciado por una disminución de la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono.

Este paciente tenía disnea de esfuerzo y evidencias radiográficas de infiltrados intersticiales reticulonodulares y vidrio esmerilado. Para un diagnóstico definitivo se requiere en general un  examen histopatológico del tejido pulmonar para determinar  la causa de la fibrosis pulmonar; Sin embargo, la tomografía computarizada de alta resolución pueden ser suficientemente diagnóstica en algunos trastornos (por ejemplo neumonitis intersticial usual, sarcoidosis, y  neumonía por hipersensibilidad) para permitir a los médicos evitar la  biopsia que es un procedimiento  invasivo. En el presente caso, la historia del paciente de exposición laboral al amianto y la presencia de placas pleurales calcificadas, que sirven como evidencia radiográfica de fibrosis pulmonar intersticial crónica, cumple con los criterios ATS recientemente modificados para el diagnóstico de neumonitis intersticial difusa debido a la exposición al asbesto (asbestosis pulmonar) . (4,5)  Sin embargo, en algunos pacientes expuestos ocupacionalmente que presentan placas pleurales calcificadas se demostrará en el examen histopatológico de tejido pulmonar que pueden tener otras causas de intersticiopatía.

  Tabla 2. Clasificación clínico histológica de las neumonías intersticiales idiopáticas.

La exposición ocupacional de este paciente al asbesto era de duración e intensidad desconocida. La probabilidad de desarrollo de asbestosis, la rapidez de inicio y la gravedad de la enfermedad  dependen de la intensidad y la duración de la exposición al polvo de amianto inhalado, con algunas estimaciones del umbral de exposición acumulativo durante toda la vida  de 25 fibras por centimétrica cúbico por años (6) Las normas gubernamentales sobre el uso de amianto en el lugar de trabajo han reglamentado una  reducción constante de las concentraciones de amianto ambiente admisible de acuerdo con la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional (actualmente 0,1 fibras por mililitro de aire), y de esa manera se han casi  eliminado prácticamente los casos graves de la enfermedad. Sin embargo, dado que el período de latencia para el desarrollo de la asbestosis es a menudo 20 años o más, los nuevos casos siguen siendo diagnosticados por exposiciones en el pasado con concentraciones superiores a las actualmente permitidas. En los países en desarrollo, donde la nueva construcción va en aumento y los entes controles reguladores a menudo no son estrictos, una nueva oleada de casos de asbestosis pulmonar se prevé, por lo que algunos han llamado a la  prohibición mundial del uso de asbesto.(7)

La tasa de muerte por asbestosis pulmonar es mayor entre los pacientes con evidencia de discapacidad pulmonar en el momento del diagnóstico inicial. Un antecedente de tabaquismo aumenta la tasa de mortalidad esperada. Las causas más comunes de muerte en las personas con asbestosis son la asbestosis progresiva y el cáncer de pulmón; la tasa de mortalidad es de poco más del doble que lo esperado en personas sin asbestosis.(8)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA

La presentación clínica en este caso es inusual con respecto a la rapidez del deterioro del paciente y la evolución a la muerte. Por esta razón, es importante tener en cuenta la gama de trastornos que pueden superponerse a su asbestosis. El diagnóstico diferencial incluye: infección, complicaciones cardiovasculares y  complicaciones pulmonares no infecciosas.

INFECCIÓN

Los pacientes con asbestosis tienen un mayor riesgo de infección pulmonar aguda debido a  bacterias, virus y hongos. Existe un mayor riesgo de infección de las vías respiratorias debido a hongos oportunistas, más comúnmente de especies de Aspergillus. Esta susceptibilidad puede reflejar tanto las distorsiones anatómicas resultantes de cicatrización del parénquima pulmonar, como de la  disminución del clearence mucociliar que puede acompañar a las bronquiectasias por  tracción que tienen estos pacientes, o a enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) asociada, por lo general atribuible al  hábito tabáquico. Los anticuerpos antinucleares y factor reumatoide pueden ser positivos en los trabajadores expuestos al amianto. Este paciente estaba afebril, el recuento de leucocitos era prácticamente normal, y los cultivos microbianos no lograron aislar un patógeno, por lo que la infección parece una causa poco probable de su deterioro agudo.

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

Una descompensación ventricular izquierda aguda con edema agudo de pulmón podría ser responsable de la repentina aparición de infiltrados pulmonares en parches y la disminución del intercambio gaseoso. Sin embargo, en el ecocardiograma no hay disminución en la fracción de eyección sistólica significativa y hay poca evidencia para apoyar el diagnóstico de la disfunción diastólica aguda.

COMPLICACIONES PULMONARES NO INFECCIOSAS

El deterioro agudo de la función pulmonar en este tipo de pacientes puede ser causado por una exacerbación de  EPOC debido a  inflamación de las vías respiratorias, aumento de secreciones, y broncoespasmo. Aunque no tenemos pruebas de función pulmonar en este  paciente gravemente enfermo, su historia de tabaquista de 150 paquetes /años hacen que sea probable el EPOC. Sin embargo, la ausencia de un cuadro prodrómico con tos productiva y la presencia de infiltrados bilaterales son incompatibles con una exacerbación aguda de la EPOC. No hay eosinofilia circulante para sugerir una respuesta alérgica a un medicamento y no hay hemoptisis o coagulopatía que sugieran hemorragia pulmonar aguda.

La embolia pulmonar es una consideración en este paciente, y tanto la asbestosis como las complicaciones malignas de la asbestosis pueden predisponer a  hipercoagulabilidad. La angiografía por TC puede diagnosticar una gran embolia pulmonar en la mayoría de los casos, y debería haber sido incluido en el estudio diagnóstico. Pero en realidad hay pocos elementos para pensar en este diagnóstico por lo que lo voy a descartar por lo menos como  causa principal de la disminución respiratoria observada.

FASE ACELERADA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRÓNICA

En los últimos años, ha habido una aceptación creciente de que varias formas de enfermedad pulmonar intersticial crónica, más frecuentemente la neumonía intersticial usual, pero también la neumonitis por hipersensibilidad,  pueden entrar en una fase acelerada que se caracteriza por infiltrados pulmonares difusos e insuficiencia pulmonar aguda. Esta exacerbación puede progresar al síndrome de dificultad respiratoria agudo. Los hallazgos histopatológicos en pacientes afectados son variables y potencialmente importantes  respecto del pronóstico.(9)  Tres patrones microscópicos de la lesión pulmonar aguda se han reportado: daño alveolar difuso con membranas hialinas difusas, neumonía organizativa, y múltiples focos fibroblásticos  superpuestos sobre la fibrosis crónica. (9)  Después del tratamiento con corticosteroides, así como con  ciclofosfamida o azatioprina, las tasas de supervivencia fueron mejores en el grupo de pacientes que tenían un patrón importante de neumonía organizada en la biopsia de pulmón. En un estudio reciente, entre los pacientes que tenían lesión pulmonar aguda y daño alveolar difuso con neumonía organizada clínicamente significativa había aumento de las tasas de supervivencia, en comparación con aquellos que tenían daño alveolar difuso  y fibrosis intersticial solos. (10) No ha habido informes de exacerbaciones similares en pacientes con asbestosis pulmonar, pero hay pocos motivos por los que no deberían ocurrir, y por lo tanto este paciente puede haber fallecido de una fase acelerada (es decir, exacerbación aguda) de asbestosis pulmonar crónica. La falta de respuesta a los corticosteroides sugiere que debe haber habido cambios histopatológicos  caracterizados por daño alveolar difuso con membranas hialinas, en lugar de neumonía organizativa.

DIAGNÓSTICO: EXACERBACIÓN AGUDA (FASE ACELERADA) DE ASBESTOSIS PULMONAR.

DISCUSIÓN PATOLÓGICA

Se realizó un examen post-mortem limitado al pulmón izquierdo. El pulmón pesaba 899 g, que es aproximadamente 150% del peso normal. Había placas pleurales calcificadas amarillas en la pleura visceral y parietal, y  adherencias fibrosas pleurales estuvieron presentes también. El pulmón impresionaba  sólido, y la superficie de corte era firme y rojo-marrón con pequeñas áreas de enfisema.

Histopatológicamente había  fibrosis intersticial con bronquiectasias de tracción y espacios de aire quísticamente dilatados debajo de la pleura,  indicativos de fibrosis y panalización (Figura 3A). La mayoría del pulmón estaba afectado de fibrosis intersticial vieja particularmente el lóbulo inferior. La fibrosis intersticial comprometía el intersticio peribroncovascular y había fibrosis en puente entre los haces broncovasculares con simplificación de la arquitectura pulmonar.(Figure 3B). La fibrosis  intersticial vieja  incluía ocasionales  cuerpos  de amianto, que eran largos, de color marrón, y arrosariados (Figura 3C). Los cuerpos de asbesto se teñían  de color azul con una mancha de hierro, y sus delgados y translúcidos núcleos eran evidentes (Figura 3D). La combinación de la fibrosis intersticial antigua  y  cuerpos de asbesto indican  asbestosis parenquimatosa.(11,12) Había largas trabéculas de hueso dentro de la cicatriz (Figura 3E). Esto se ha denominado osificación dendriforme y puede ocurrir como una faceta de fibrosis intersticial  pulmonar antigua. (13)

Figura 3. Pulmón muestras obtenidas en la autopsia.

Una microfotografía del pulmón a bajo aumento (Panel A, hematoxilina y eosina) muestra fibrosis intersticial gruesa y panalización subpleural. Marcada fibrosis intersticial antigua (Panel B, hematoxilina  eosina) creando espacios aéreos ectásicos. Un cuerpo de asbesto (Panel C, flecha; hematoxilina  eosina) está presente con un fondo de fibrosis intersticial. Con la tinción de hierro, el cuerpo de amianto puede ser visto con  un núcleo translúcido fino (Panel D, flecha; azul de Prusia). Se ce osificación dendriforme s(Panel E, flechas; hematoxilina  eosina) en una antigua cicatriz fibrosa. Daño alveolar difuso en  fase aguda, se superpone a la fibrosis (Grupo F, hematoxilina  eosina), con membranas hialinas y alvéolos llenos de fibrina. Daño alveolar difuso en fase de organización (Panel G, hematoxilina y eosina), se caracteriza por histiocitos y fibrosis temprana en los alvéolos. En otras zonas (Grupo H, hematoxilina  eosina), el daño alveolar difuso se asocia a hemorragia.

Aparte de la antigua fibrosis intersticial con panalización,  había grandes regiones del pulmón que contenían membranas de fibrina y hialina (Figura 3F), inflamación organizada y fibrosis alveolar histiocítica temprana (Figura 3G), o hemorragia (Figura 3H). Esta constelación de hallazgos son diagnóstico de daño alveolar difuso, también conocido como neumonitis intersticial aguda. El daño alveolar difuso superpuesto a la fibrosis intersticial crónica en pacientes con pneumonitis (9,14)  intersticial crónica es diagnóstico de  fase acelerada de neumonitis intersticial crónica, que en un estudio se asoció con una supervivencia media de 16 días desde el momento de la internación. (15) En este caso  la fase acelerada se produjo sobre una asbestosis parenquimatosa crónica.(16) Insuficiencia pulmonar rápidamente progresiva en pacientes con asbestosis se han informado  que aparecen hasta  50 años después de un breve pero  alta intensidad de la exposición a asbestos.(17)

El examen histopatológico reveló placas pleurales compuestas de colágeno escasamente celular, característica de la placa hialina pleural que se produce después de la exposición al amianto. Otros cambios que se observaron incluyen espacios aéreos dilatados, característicos de enfisema y cambios en las arterias pulmonares  consistentes con la hipertensión arterial pulmonar.

DIAGNÓSTICO ANATÓMICO: 

ASBESTOSIS PULMONAR, EVOLUCIONANDO HACIA UNA FASE ACELERADA.

PLACA HIALINA PLEURAL.

Fuente 

Case 12-2010 — An 89-Year-Old Man with Progressive Dyspnea

Richard L. Kradin, M.D., Subba R. Digumarthy, M.D., Aaron L. Baggish, M.D., and Eugene J. Mark, M.D.

The New England Journal of Medicine.

Desde el Pulmonar y Cuidados Críticos, Departamento de Medicina (RLK), los Departamentos de Patología (RLK, EJM) y Radiología (SRD), y la División de Cardiología (ALB), Hospital General de Massachusetts; y los Departamentos de Patología (RLK, EJM), Radiología (SRD) y Medicina (RLK, ALB), la Escuela de Medicina de Harvard.

Referencias

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