La disección aórtica se caracteriza por la creación
de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica. Dependiendo de la
presencia y localización de los desgarros primitivos, así como la extensión
retrógrada o anterógrada de la disección, se clasifican los tipos de disección.
El grupo de Stanford habla de tipos A y B según la aorta ascendente esté
afectada o no por la disección, respectivamente. DeBakey diferencia entre el
tipo I cuando la aorta ascendente y descendente están afectadas, tipo II cuando
sólo interesa la aorta ascendente y tipo III cuando sólo se afecta la aorta
descendente.
La disección aórtica (DAo) típica comienza con la
formación de un desgarro en la íntima de la aorta, que expone la capa media
subyacente enferma al flujo sanguíneo pulsátil. Éste penetra en dicha capa
media, disecándola y extendiéndose distalmente en longitud variable, creando
una falsa luz; de forma ocasional se extiende proximalmente.
Fuerzas de cizallamiento pueden producir desgarro de
la parte interna de la pared aórtica disecada (flap intimal) produciendo zonas
de salida o entrada adicionales. La distensión de la falsa luz puede llegar a
estenosar y distorsionar la luz aórtica verdadera.
La localización del desgarro intimal primario más
frecuente es la aorta ascendente, entre 1-5 cm por encima del seno de Valsalva
derecho en el 65% de los casos, en la aorta descendente proximal debajo de la
subclavia izquierda en el 20%, en el arco aórtico transverso en 10% y en aorta
distal toracoabdominal en el 5%.
Recientemente se han descrito otras dos formas
etiológicas de DAo: el hematoma intramural (HI) y la úlcera aórtica
aterosclerótica penetrante (UP).
El HI, también conocido como DAo sin desgarro
intimal, es esencialmente una hemorragia contenida en la capa media aórtica,
extendida hasta la adventicia, que es producida por rotura de los vasa vasorum.
Correspondería al 3-13% de las disecciones sin desgarro intimal de los estudios
patológicos antiguos.
La UP, como su nombre indica, sería una ulceración
de una lesión arteriosclerótica aórtica que penetra en la lámina elástica
interna, formando un hematoma en la capa media de la aorta torácica
descendente, permaneciendo localizado o extendiéndose unos centímetros, sin
formar una segunda luz.
Frecuentemente originan aneurismas aórticos
saculares o fusiformes. En el 25% de los casos causan pseudoaneurisma aórtico y
en un 8% conducen a rotura aórtica. La progresión a una DAo extensa es rara.
Existen factores predisponentes de disección
aórtica, como la edad, hipertensión sistémica arterial (HTA), anomalías
congénitas de la válvula aórtica, trastornos hereditarios del sistema
conectivo, traumáticos y otros. La DAo afecta a pacientes entre la quinta y
séptima décadas de la vida, siendo más frecuente en varones (3/1). En menores de
40 años la frecuencia es similar en ambos sexos, debido a la mayor frecuencia
de DAo en mujeres durante el tercer trimestre del embarazo.
La HTA es encontrada en el 80% de los casos, siendo
el segundo factor predisponente en importancia. La degeneración medial quística
es un signo intrínseco de varios trastornos hereditarios del tejido conectivo,
más notablemente el síndrome de Marfan y el de Ehlers-Danlos, donde se produce
un deterioro del colágeno y la elastina medial que sería el factor predisponente
principal de la mayoría de las DAo no traumáticas. Los pacientes con síndrome
de Marfan, además de su propensión al desarrollo de aneurismas aórticos
torácicos, tienen alto riesgo de DAo en una edad relativamente joven. La
ectasia anuloaórtica con dilatación idiopática de la aorta ascendente e
insuficiencia aórtica tiene su origen en la degeneración medial quística, y
predispone igualmente a la DAo.
Las DAo iatrógenas son complicaciones infrecuentes,
pero potencialmente serias después de angiografías o cirugía. Las primeras son
secundarias a coronariografías, aortografías, inserción de balón de
contrapulsación, se localizan en el seno de Valsalva, arterias braquiales,
cefálicas, ilíacas y femorales; la mayoría son retrógradas y disminuyen de
tamaño por trombosis de la falsa luz, mientras que las anterógradas persisten
en el seguimiento y pueden ser tratadas de forma médica. Las DAo secundarias a
cirugía cardíaca son intraoperatorias y se diagnostican y tratan de forma
precoz.
Los traumatismos aórticos directos tienden a causar
desgarros localizados, hematomas o roturas aórticas francas más que DAo
clásicas. Otros factores y enfermedades asociadas a DAo serían: síndromes de
Turner y de Noonan, aortitis de células gigantes, lupus, displasia
fibromuscular, poliarteritis nodosa, enfermedad poliquística renal y la
ingestión de cocaína.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El síntoma más frecuente es el dolor severo, de
comienzo súbito, de carácter desgarrante, de tipo pulsátil, migratorio
siguiendo el sentido de la disección, localizado en la cara anterior del tórax,
cuello y mandíbula cuando la DAo esta en la aorta proximal, o localizado en la
zona interescapular y el abdomen si la DAo es distal, acompañado de apariencia
de shock con tensiones arteriales conservadas o altas.
Síntomas menos comunes en la presentación de la DAo,
con o sin dolor torácico asociado, serían:
- Fallo cardíaco debido a insuficiencia aórtica
severa en las DAo proximales.
-Síncope sin signos neurológicos focales por rotura
de DAo proximal en la cavidad pericárdica con taponamiento o, con menos
frecuencia, por rotura de disección aórtica descendente en el espacio pleural
izquierdo.
- Accidente vascular cerebral, neuropatías
periféricas o paraplejía.
- Parada cardíaca o muerte súbita.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Los signos generalmente reflejan la localización de
la DAo y el grado de afectación cardiovascular. Sugieren el diagnóstico aunque
pueden ser sutiles o ausentes aun en presencia de DAo extensa.
La HTA aparece en 80-90% de las DAo distales, siendo
menos común en las proximales. La hipotensión arterial verdadera es más
frecuente en las proximales, por taponamiento cardíaco, aunque las DAo distales
también producen hipotensión arterial por rotura intrapleural o
intraperitoneal. Cuando la disección ocluye vasos braquiocefálicos podemos
registrar de forma inexacta una hipotensión arterial (seudohipotensión).
Los signos físicos típicos asociados a DAo son más
característicos cuando se afecta la aorta proximal. Éstos serían:
- Déficit de pulsos (un 50% en la DAo proximal y un
15% en la DAo distal) por oclusión de la luz vascular por el flap o por
extensión de la disección misma en la arteria y compromiso de la luz verdadera
por el falso canal. A veces, los déficit de pulsos son transitorios por
reentrada distal o movimientos del flap intimal.
-La insuficiencia aórtica (IAo) es un signo
importante de la DAo proximal (50-66%) con soplo de calidad musical en el borde
esternal derecho con intensidad dependiente de la presión arterial. Por el
fallo cardíaco asociado puede apagarse el soplo y los signos periféricos de la
insuficiencia aórtica. En su origen participa la dilatación del anillo y la
raíz aórtica, depresión de una valva, prolapso del flap y torsión del anillo.
-Manifestaciones neurológicas (6-19%): puede ocurrir
accidente cerebrovascular en el 3-6% por afectación directa de la arteria
innominada o carótida común; con menos frecuencia coma, paraplejía y
paraparesia.
-Infarto agudo de miocardio (IAM) (1-2%) de cara
inferior, por afectación del ostium de la coronaria por el flap. La disección
puede no ser reconocida, con consecuencias catastróficas si es tratada con
trombolíticos.
-Infarto renal, fracaso renal y HTA severa por
compromiso de la arteria renal (5-8%).
-Isquemia e infarto mesentérico (3-5%).
-Déficit de pulsos femorales (12%) por compromiso de
las arterias ilíacas, con dolor torácico mínimo que nos puede confundir con
embolismo periférico.
-Otras manifestaciones clínicas pueden ser
hemotórax, hemoptisis y hematemesis por roturas en el espacio pleural,
bronquios o esófago. Ocasionalmente se han descrito roturas en la aurícula
derecha o izquierda, en el ventrículo derecho con fallo cardíaco.
-Síndrome de vena cava superior, pulsación
esternoclavicular, masa pulsátil cervical y síndrome de Horner.
El hematoma intramural tiene una clínica
indistinguible de la DAo aguda. Son pacientes de edad similar, con historia de
HTA y arteriosclerosis aórtica extensa, con dolor torácico y dorsal típico de
la DAo clásica, con insuficiencia aórtica y déficit de pulsos. El 50% presentan
derrame pleural izquierdo al cabo de unos días de evolución. El derrame
pericárdico puede aparecer cuando la aorta ascendente está afectada.
Los pacientes con úlcera penetrante son igualmente
de edad avanzada, con historia de HTA y arteriosclerosis cardiovascular, con
dolor torácico dorsal, sin déficit de pulsos, insuficiencia aórtica ni déficit
neurológicos.
En general, la DAo proximal se presenta con dolor
inicial torácico anterior, soplo diastólico aórtico, roce pericárdico, ausencia
o disminución del pulso y presión arterial en el brazo derecho, carótida
derecha con pulso disminuido, isquemia o infarto agudo de miocardio, síndrome
de Marfan y con anomalías congénitas de la válvula aórtica. La DAo distal se
presenta con dolor interescapular, HTA con más frecuencia y derrame pleural
izquierdo.
El diagnóstico diferencial de la DAo debemos
establecerlo con:
-Aneurismas aórticos toracoabdominales no disecados.
-Isquemia e infarto agudo de miocardio.
-Insuficiencia aórtica sin disección.
-Pericarditis aguda.
-Tumor mediastínico.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Debido a que la disección de aorta es una entidad
con muy diversas formas de presentación clínica es necesario mantener un alto
índice de sospecha por parte del médico para establecer un diagnóstico rápido y
exacto. Los tres factores clínicos más frecuentemente asociados a la disección
de aorta son la historia previa de hipertensión arterial, el comienzo súbito de
dolor torácico intenso y la irradiación del dolor 1. Estos factores, junto con
un electrocardiograma normal, la presión arterial alta en el momento de la
anamnesis, la ausencia de alguno de los pulsos periféricos, el soplo de
insuficiencia aórtica y el ensanchamiento mediastínico evidenciado en la placa
de tórax obligan al clínico a descartar la disección de aorta.
No existe una prueba de elección en la evaluación de
la disección de aorta, pues las técnicas disponibles tienen ventajas e
inconvenientes, de forma que cada una de la técnicas será más completa en el
estudio de algunos de los diferentes aspectos diagnósticos (tabla 1).
Electrocardiograma
El electrocardiograma es normal en la mayoría de los
casos. En pacientes muy hipertensos puede poner de manifiesto signos de
hipertrofia ventricular izquierda. Aunque el electrocardiograma no apoya el
diagnóstico de disección de aorta, es esencial para distinguir esta entidad del
infarto agudo de miocardio, puesto que el cuadro clínico puede ser muy
parecido. Hay que reseñar que en los casos en los que el flap diseque la
coronaria el ECG puede evidenciar la signos de IAM.
Radiografía de tórax
Aunque se ha sugerido que la radiografía de tórax
adecuadamente realizada e interpretada por expertos tiene una alta precisión
diagnóstica 2, la realidad es que en menos del 30% de pacientes existen signos
inequívocos de disección 3. Sin embargo, se acepta que en el proceso
diagnóstico es esencial contar con una radiografía de tórax porque no sólo
puede ofrecer signos compatibles y apoyar, por tanto, la necesidad de realizar
otra prueba de imagen para confirmar el diagnóstico, sino que también puede
identificar otras causas de dolor torácico. Por otra parte, se reconoce una
alta variabilidad interobservador 2, por lo que no debe ser la única prueba de
imagen ante una sospecha de disección.
Los signos radiográficos que sugieren disección de
aorta son 2: borramiento o ensanchamiento del botón aórtico, derrame pleural
(generalmente izquierdo), desviación de la tráquea, distancia mayor de 6 mm
entre una calcificación intimal y el contorno externo de la pared aórtica,
ensanchamiento mediastínico, ensanchamiento de la aorta ascendente o
descendente y ensanchamiento de la línea paraespinal. La separación entre la
calcificación intimal y el contorno externo aórtico, signo muy referido en la
literatura, es muy poco específico.
Datos de laboratorio
Los datos de laboratorio son muy inespecíficos. Es
frecuente la leucocitosis y puede haber anemia por secuestro de sangre en la
falsa luz o por extravasación de sangre desde la aorta. La creatinina puede aumentar
cuando disminuye la perfusión renal. La hemólisis de sangre en la falsa luz
provoca un aumento de la lactodeshidrogenasa en algunos pacientes 4.
Recientemente se ha demostrado una muy alta precisión diagnóstica de la
detección de determinados anticuerpos antimiosina para el diagnóstico de
disección de aorta 5, aunque es un método todavía no disponible.
Ecocardiografía
El diagnóstico ecocardiográfico se basa en la
detección del colgajo (flap) intimomedial que divide la aorta en dos luces, la
verdadera y la falsa. La ecocardiografía transtorácica ofrece una sensibilidad
entre el 50 y el 80% y una especificidad entre el 70 y el 90% 6,7. El estudio
debe incluir la visualización de la aorta a través no sólo de las ventanas
habituales (paraesternal izquierda y apical), sino también de las proyecciones
supraesternal, supraclavicular, subcostal, abdominal y, si hay derrame pleural,
subescapular. De esta manera se reconoce la aorta en toda su extensión. A pesar
de ello, la visualización de la aorta descendente es especialmente dificultosa
8.
La ecocardiografía transesofágica (ETE)ha cambiado
radicalmente la actitud diagnóstica en la disección de la aorta. El esófago
está en íntimo contacto con la aorta, por lo que su estudio es muy completo. La
gran limitación es la dificultad para estudiar la porción más alta de la aorta
ascendente por la interposición de la tráquea y el bronquio principal
izquierdo, aunque es muy raro que una disección se localice exclusivamente en
esa región. Es fundamental una adecuada sedación del paciente para evitar
bruscas subidas de la tensión arterial que puedan precipitar una rotura
aórtica. La sensibilidad, la especificidad y los valores predictivos están por
encima del 95% 9. El estudio transesofágico debe incluir los siguientes aspectos:
identificación del colgajo, la luz verdadera y la luz falsa; identificación de
la puerta de entrada; trombosis de la luz falsa; afectación de la aorta
ascendente, cayado y aorta descendente; diámetro de la aorta; valoración de la
válvula aórtica; afectación de las ramas aórticas incluyendo la porción
proximal de las arterias coronarias y los troncos supraaórticos; estudio de la
función ventricular, y presencia de derrame pericárdico. En todos estos
aspectos, la ETE ha demostrado una alto rendimiento, por lo que si está
disponible podría ser la técnica de elección. Además es rápida y puede hacerse
sin necesidad de trasladar al paciente (tabla 1).
Tomografía computarizada
Los resultados ofrecidos por la tomografía
computarizada (TC) son superponibles a los de la ETE. Su sensibilidad y
especificidad están cerca del 100% 10. Tiene algunas limitaciones con respecto
a otras técnicas, como la necesidad de utilizar contraste nefrotóxico, la
limitada capacidad para detectar la puerta de entrada 10 y la falta de
información hemodinámica referente sobre todo al estado de la válvula aórtica.
Frente a esto, la TC está ampliamente disponible y es mucho menos dependiente
del operador que el resto de técnicas. En los centros en los que no se disponga
de ETE ni resonancia magnética (RM), la combinación de la ecocardiografía
transtorácica y TC aporta una información diagnóstica exacta y rápida 11. Es,
sin duda, suficiente para decidir el traslado urgente del paciente a un centro
de referencia con cirugía cardiovascular o descartar el diagnóstico de
disección de aorta.
Resonancia magnética
La RM puede considerarse la técnica más completa en
el diagnóstico de la disección de la aorta, pues permite una evaluación
exhaustiva de la morfología aórtica y de las estructuras que la rodean 12.
Todas las características de la disección estudiadas por otras técnicas pueden
ser también adecuadamente valoradas con la RM. La técnica de cine-RM puede
identificar también la regurgitación aórtica al demostrar áreas de flujo
turbulento en el ventrículo izquierdo durante la diástole 13. Sus grandes
limitaciones son la escasa disponibilidad, la necesidad de más tiempo para su
realización que otras técnicas y la dificultad para hacer la prueba en
pacientes inestables e intubados. Además, está contraindicada en pacientes con
marcapasos y con desfibrilador automático implantable.
Angiografía
El uso de la angiografía como herramienta
diagnóstica en la disección aórtica se remonta a 1960; va a cumplir, pues, 40
años. Tiene una sensibilidad del 88%, una especificidad del 94% y una precisión
diagnóstica para la disección aórtica del 98%.
La inyección de contraste yodado a gran velocidad en
la aorta permite el estudio de su luz, de sus ramas, incluidas las coronarias,
así como la evaluación de la válvula aórtica y su competencia.
El diagnóstico angiográfico de la disección aórtica
se basa en la demostración de anomalías anatómicas.
Los signos directos son: a) presencia de «colgajo»
(flap) íntimo-medial, visualizado como defecto de repleción intraluminal lineal
y móvil; b) visualización de una luz falsa, con relleno de menor densidad que
la verdadera y con lento lavado del contraste, y c) deformidad del borde y
curvaturas normales de la aorta, por la compresión que ejerce el falso canal.
Los signos indirectos son: a) rigidez, falta de
movilidad de un segmento de la pared aórtica, que puede expresar la presencia
de hematoma, y b) aumento del grosor de la pared aórtica por encima de 5 mm.
Esta técnica puede fallar fundamentalmente por las
siguientes causas: a) cuando el relleno del falso canal es muy bueno y la
densidad del contraste es igual a la del verdadero, o cuando es muy malo y
prácticamente no hay paso de contraste; b) cuando la disección es muy pequeña,
y c) cuando con la angiografía «se ve» la luz de la aorta, pero «no se ve» la
pared, como sucede en las imágenes ecográficas.
En resumen, la angiografía es una técnica con un
buen rendimiento diagnóstico para la disección aórtica, segura, bien tolerada
incluso en pacientes en situación crítica, y que tiene la ventaja de poder
visualizar el estado de las ramas aórticas, incluidas las coronarias.
Seguimiento de los pacientes con disección de aorta
La evolución a medio-largo plazo de los pacientes
con disección aórtica depende de las complicaciones residuales de la fase aguda
y del correcto control de la presión arterial durante el seguimiento. La
supervivencia a los 5 años de los pacientes dados de alta del hospital es del
75-82% 14. Las complicaciones tardías más frecuentes incluyen la disección
recurrente, la dilatación aórtica y la rotura. En el 20% de las disecciones
operadas aparece un aneurisma en otra región de la aorta en los primeros 2 años
de seguimiento. Hasta un 30% de las muertes tardías después del tratamiento
quirúrgico de la disección se producen por rotura de la disección o de un
aneurisma remoto.
A parte de un correcto control de la presión
arterial, el seguimiento de estos pacientes debe incluir la valoración,
semestral o anual, de la aorta mediante técnicas de imagen. Antes del alta
hospitalaria, es fundamental tener una correcta información de la extensión de
la disección, la localización de la puerta de entrada, trombosis de la falsa
luz, diámetro máximo de la aorta, severidad de la insuficiencia aórtica
residual y afectación de troncos arteriales principales. La comparación de la
medida de los diámetros entre diferentes técnicas de imagen demuestra una
excesiva variabilidad (± 12 mm) 15, por lo que si se quiere valorar la
dilatación progresiva de la aorta debería utilizarse siempre la misma técnica
de imagen. La TC, la ETE y la RM permiten realizar un correcto seguimiento de
la patología aórtica. No obstante, es importante considerar no sólo las
ventajas de cada técnica, sino la experiencia y disponibilidad de las mismas en
cada centro.
Disección tipo A
Cuando no se utiliza ecocardiografía
intraoperatoria, la valoración de los resultados del tratamiento quirúrgico
debe realizarse en el postoperatorio inmediato. En este contexto, la técnica de
elección es la ETE dado que se puede practicar en la misma unidad de vigilancia
intensiva. Las principales complicaciones que deben valorarse son la formación
de un seudoaneurisma entre la pared de la aorta y el injerto vascular, la
presencia de regurgitación aórtica significativa y la persistencia de disección
de la aorta descendente. Los seudoaneurismas pueden encontrarse en el 10-25% de
las disecciones de aorta ascendente en las que se ha implantado un tubo de
dacron 16. Ocasionalmente, puede demostrarse una compresión externa del injerto
secundaria a un hematoma periaórtico. Finalmente, en el 60-75% de los pacientes
intervenidos por disección de la aorta ascendente persiste la disección distal
al segmento operado 17,18.
El seguimiento a medio plazo de las disecciones de
aorta ascendente a las que se les ha implantado un injerto con o sin
reimplantación de coronarias debe realizarse mediante ETE o RM. Ambas técnicas
son muy precisas en el diagnóstico de las complicaciones en la aorta ascendente
proximal. Dado que en el 15-20% de los pacientes se produce una dilatación
progresiva de la aorta (> 60 mm) en zonas distales a la intervención 19 a
los 3 años de seguimiento, es importante valorar el arco y la aorta
descendente. Probablemente, si no se puede realizar RM, debería alternarse
anualmente la práctica de una ETE y TC para obtener una información completa de
la aorta torácica y abdominal.
Disección tipo B
Los estudios clínicos que han realizado un
seguimiento de la disección aórtica tipo B demuestran que el riesgo de rotura
aórtica a los 5 años puede llegar a ser del 12-15% 14,20. El mayor riesgo lo
tienen los pacientes con una hipertensión arterial no controlada o cuando la
aorta excede 60 mm en diámetro 20. El 25-40% de las pacientes con disección
aórtica tipo B requieren tratamiento quirúrgico por progresiva dilatación de la
aorta 21. La presencia de un diámetro superior a 40 mm en la fase aguda y una
puerta de entrada abierta en la aorta torácica son factores predictores de una
progresiva dilatación de la aorta 21,22. Los pacientes con estos dos factores
presentan una expansión de 0,8 mm/año y los que no tienen estos factores de
sólo 0,2 mm/año 21. No hay estudios de seguimiento que permitan predecir el
riesgo de rotura de los aneurismas de aorta torácica. Sin embargo, a partir de
los aneurismas de aorta abdominal se considera que el riesgo de rotura puede
llegar a ser superior al 20% anual cuando el diámetro supera los 60 mm e
inferior al 4% cuando el diámetro es inferior a 50 mm 18. Un subgrupo especial
son los pacientes afectados de síndrome de Marfan; en estos pacientes son
frecuentes nuevas disecciones en diferentes segmentos de la aorta durante el
seguimiento.
Pocos estudios han comparado la utilidad de las
técnicas de imagen en el seguimiento de la disección de la aorta descendente
15. La ETE es especialmente sensible en la identificación de factores
pronósticos como la puerta de entrada, el flujo y la presencia de trombosis en
la falsa luz. Los pacientes con puerta de comunicación amplia entre ambas luces
tienen un mayor riesgo de precisar cirugía durante el seguimiento debido al
mayor estrés de pared. Los pacientes sin puerta de comunicación ni flujo en la
falsa luz tienen un mejor pronóstico. Por otra parte, la trombosis parcial o
total de la falsa luz es un signo de buen pronóstico 22,23.
La TC es la técnica diagnóstica más utilizada en el
seguimiento de la disección de la aorta descendente. Aparte de su
disponibilidad, tiene como principales ventajas que permite una valoración de
toda la aorta, desde la válvula aórtica hasta el principio de las arterias
ilíacas; es más reproducible que la ETE en la medida de los diámetros aórticos,
y mediante la tomografía ultrarrápida espiroidal puede definirse la afectación
de los troncos arteriales principales.
Finalmente, la RM es superior a las otras técnicas
de imagen dado que proporciona una información muy exacta en los tres planos de
estudio. Es especialmente útil en la valoración del tercio superior de la aorta
ascendente, el arco y la afectación de los troncos supraaórticos. Por otra
parte, permite una excelente valoración de los diámetros de la aorta, de los
flujos de la verdadera y falsa luz, de la formación de trombos y de la patología
periaórtica.
Los pacientes deben ser seguidos clínicamente y por
técnicas de imagen a los 3 y 6 meses después de la disección aguda; a partir de
entonces, cada 6 meses durante dos años y después a intervalos de 6 o 12 meses
según el perfil de riesgo del paciente.
Hematoma intramural
El hematoma intramural aórtico plantea un
seguimiento parecido al de la disección aórtica. No obstante, como este tipo de
patología tiene un curso evolutivo mucho más dinámico que la disección, es
aconsejable realizar un primer control en los tres primeros meses de
seguimiento. En este intervalo de tiempo, no es excepcional evidenciar que el
hematoma ha evolucionado a disección o, por el contrario, se ha reabsorbido
totalmente. La RM es la técnica de elección en el seguimiento de los hematomas
intramurales dado que permite valorar la presencia de resangrado activo durante
el seguimiento 23,24.
Tratamiento médico de la disección aórtica
De nuevo es obligado hacer hincapié en la
importancia del alto índice de sospecha, esto es, pensar en esta entidad para
establecer el diagnóstico correcto de disección aórtica.
Una vez sospechada esta enfermedad, y durante la
espera para la realización de los estudios diagnósticos oportunos, el paciente
debe ser ingresado en la UVI, donde se monitorizará la presión arterial, la
frecuencia cardíaca, la presión venosa central, el volumen de orina e incluso
la presión capilar pulmonar. Se hará un tratamiento cuidadoso del dolor y de la
hipertensión arterial.
El dolor está presente en el 90% de los pacientes y
suele ser inaguantable. La morfina es un buen fármaco por su efecto hipotensor,
pero pueden emplearse otros analgésicos.
La hipertensión arterial es un hallazgo también muy
frecuente, sobre todo en las disecciones de la aorta abdominal. Cuando se
registre hipotensión habrá que pensar en: a) taponamiento cardíaco; b) rotura
de la aorta a la pleura o al peritoneo, y c) «seudohipotensión» debida a
disección de los troncos braquiocefálicos.
El tratamiento para la hipertensión más recomendado,
en esta entidad, son los vasodilatadores de acción rápida, concretamente el
nitroprusiato. Para intentar evitar la progresión de la disección, así como la
rotura de la aorta, además del control de la cifras de presión arterial,
reduciendo la sistólica a 100-120 mmHg, se ha propuesto disminuir la velocidad
y la fuerza de eyección del ventrículo izquierdo, con tratamiento
betabloqueante. La pauta más clásica es 1 mg de propranolol i.v. cada 5 min
hasta conseguir una frecuencia cardíaca de 60-70 latidos por minuto.
Naturalmente, pueden ser empleados otros betabloqueantes con menos efectos
secundarios. Los antagonistas del calcio, especialmente el nifedipino
sublingual, son así mismo recomendables para el control de la HTA. Los IECA son
útiles en la HTA refractaria debida a oclusión de la arteria renal.
En resumen, el tratamiento médico de la disección de
la aorta tiene como objetivos controlar el dolor, la hipertensión arterial y
disminuir la velocidad y fuerza eyectiva del ventrículo izquierdo. Todo ello va
dirigido a dar bienestar al paciente y a evitar la progresión de la disección
(tabla 2).
Una vez controlados el dolor, la hipertensión y
disminuida la velocidad de contracción del ventrículo izquierdo, la elección
terapéutica futura es distinta según la localización anatómica de la disección.
El tratamiento más extendido de la disección aórtica
distal es, asimismo, médico, con una supervivencia hospitalaria del 80%. Esta
localización sucede en pacientes de mayor edad, con enfermedad
arteriosclerótica más avanzada y con frecuencia también con enfermedad
cardiopulmonar sobreañadida. Todos estos factores sitúan a este tipo de
pacientes en un riesgo quirúrgico elevado. Naturalmente, esta recomendación
terapéutica no es universal y hay grupos que defienden el tratamiento
quirúrgico. Sin embargo, hay estudios que demuestran iguales resultados con el
tratamiento médico y quirúrgico en la disección aórtica no complicada distal.
En una comunicación reciente se reseña mayor mortalidad en el grupo de
pacientes con disección tipo B tratados con cirugía, frente a los tratados
médicamente 25.
Nuevas opciones del tratamiento invasivo
La inserción percutánea a través de la arteria
femoral de prótesis intraluminales, fundamentalmente metálicas (stents), para
el tratamiento de la disección de aorta tipo B es ya una realidad.
Todavía se están llevando a cabo estudios
experimentales 26,27, pero ya hay publicaciones que avalan la utilización de
prótesis metálicas en la disección aórtica tipo B iatrogénica tras el empleo
del balón de contrapulsación 28. También se ha descrito la implantación
percutánea de stents recubiertos de teflón para el tratamiento de esta entidad
29.
En el Congreso del American College de 1999 hay una
comunicación en la que se compara el tratamiento quirúrgico de la disección
aórtica distal frente a la implantación endovascular percutánea de un stent
recubierto; los resultados son mejores para el grupo tratado con stent, con
nula morbimortalidad. Además, en el seguimiento con ETE y RM se visualiza
remodelado de la aorta 30.
Es éste un campo que se esta abriendo.
Probablemente, dentro de poco tiempo, sea tan común poner stents en la
disección aórtica como lo es ahora en la disección coronaria.
Tratamiento quirúrgico de los aneurismas y disección
de aorta(tablas 2 y 3)
A pesar de que las primeras descripciones clínicas
de aneurismas aórticos datan del siglo XVI (Vesalio, 1557), la corrección
quirúrgica en sus diferentes localizaciones no se inició hasta la segunda mitad
del siglo XX 31, y sus hitos iniciales son los siguientes:
- Lillehei, en 1956, realiza la primera corrección
de un aneurisma perforado de los senos de Valsalva.
- Bahnson, en 1953, realiza la primera reparación de
un aneurisma de aorta ascendente.
- Cooley y De Bakey, en 1956, realizan una
extirpación de un aneurisma de aorta ascendente con inserción de un
homoinjerto.
- Bentall y Bono, en 1968, describen su técnica de
corrección radical en pacientes con anulectasia aórtica 32.
- De Bakey, en 1957, realiza la primera extirpación
de un aneurisma de cayado aórtico con inserción de un homoinjerto con perfusión
cerebral a través del tronco arterial braquiocefálico y de la subclavia
izquierda 33.
- Griepp, en 1975, realiza su técnica de extirpación
de aneurismas del cayado con hipotermia profunda y parada circulatoria 34.
-Alexander y Byron, en 1943, realizan la primera
extirpación de un aneurisma de aorta torácica descendente en paciente con
coartación de aorta y aneurisma poscoartación.
- Dubost, en 1951, realiza la primera extirpación de
un aneurisma de aorta abdominal.
Aneurismas de los senos de Valsalva
1. Pacientes asintomáticos. En principio no tienen
indicación quirúrgica. Se deben controlar médicamente viendo la evolución por
métodos no invasivos.
2. Pacientes sintomáticos. Por arritmias, bloqueos,
obstrucción al tracto de salida de VD o VI, perforación en una cavidad cardíaca
o en el pericardio, etc. En casos de aparición brusca de sintomatología severa,
tiene incluso indicación quirúrgica con carácter urgente.
3. En pacientes cuya etiología sea infecciosa (con o
sin prótesis aórtica previa) o disección de aorta, debe hacerse, así mismo, una
indicación quirúrgica con carácter de urgencia. Evidentemente también se deberá
llevar a cabo tratamiento específico.
La mortalidad quirúrgica publicada en la actualidad
oscila entre el 0 y el 15% y está directamente relacionada con la etiología, la
edad de los pacientes y la asociación con otras lesiones cardíacas o factores
de riesgo extracardíaco.
En los pacientes con etiología diferente de la
endocarditis o disección, el pronóstico a largo plazo es muy bueno, habiéndose
publicado supervivencias que superan el 90% a los 15 años.
Aneurismas de aorta ascendente
1. Por el tamaño. Cuando los aneurismas tienen un
diámetro de 4-5 cm, se recomienda seguimiento periódico de tres a seis meses
con control ecocardiográfico y observar su evolución. Se indica cirugía
programada en diámetros mayores de 5 cm y se debe indicar cirugía con cierta
urgencia cuando se superan los 6 cm de diámetro.
2. Por la clínica. En pacientes sintomáticos o con
signos de valvulopatía aórtica severa de evolución progresiva en controles
periódicos, debe indicarse la cirugía de forma programada. Cuando aparece dolor
se debe operar de urgencia ante el riesgo de rotura o disección.
3. Etiología. Los aneurismas micóticos, con o sin
cirugía cardíaca previa, deben ser intervenidos sin gran dilación, ante el
riesgo de rotura o embolismo séptico. Las anulectasias aórticas deben ser
operadas de forma programada, pero sin dejar pasar mucho tiempo por la gran
tendencia que tienen a la disección o rotura.
El riesgo quirúrgico, siempre que la intervención se
haga de forma programada, oscila entre el 5-10% y está relacionado directamente
con el grado funcional, edad del paciente, factores de riesgo extracardíacos,
etc.
El pronóstico a medio largo plazo es muy bueno con
supervivencias cercanas al 90% a los 10 años.
Aneurismas del cayado aórtico
Sigue los mismos criterios que se citaban para los
aneurismas de aorta ascendente, teniendo en cuenta que en los del cayado son
más frecuentes los síntomas de compresión de estructuras vecinas.
La mortalidad quirúrgica se encuentra alrededor del
15% existiendo, además, un riesgo de complicaciones neurológicas de importancia
en otro 10%.
Para los pacientes que superan el postoperatorio
inmediato, el pronóstico a largo plazo es muy bueno, con supervivencias del 90%
a los 10 años en la serie publicada por Crawford 32.
Aneurismas de aorta torácica descendente
Ante el riesgo de rotura o perforación en
estructuras vecinas (esófago, bronquios) que presentan los aneurismas de esta
localización, la indicación de cirugía programada debe establecerse en el
momento en que se hace el diagnóstico. En aquellos pacientes con dolor,
hemoptisis o hematemesis, la intervención debe realizarse de urgencia, ya que
estos síntomas pueden indicar rotura o perforación del aneurisma.
En los casos que se asocian con cardiopatía
isquémica se debe realizar en primer lugar la revascularización miocárdica y
posteriormente la aneurismectomía, salvo en los pacientes con indicación
quirúrgica urgente, a fin de evitar los riesgos de IAM peroperatorio (tabla 3).
La mortalidad quirúrgica es inferior al 10% y se
relaciona fundamentalmente con la aparición de un infarto peroperatorio. De ahí
la necesidad de realizar siempre coronariografía previa a estos enfermos. Las
complicaciones postoperatorias más frecuentes son las neurológicas y renales.
La incidencia de paraplejía se mantiene en el 5-10% sin que aún se haya
determinado definitivamente cuál de los sistemas empleados preserva mejor la
médula para evitar la aparición de esta grave complicación. Lo único que parece
seguro es que el tiempo de clampaje inferior a los 30 min disminuye de forma
considerable el riesgo de esta complicación. Así mismo, la aparición de
lesiones de los nervios vago, recurrente y frénico debe tenerse en cuenta a fin
de evitarlas en las maniobras de disección. La insuficiencia renal postoperatoria
complica de forma importante el postoperatorio inmediato e, incluso, puede ser
causa de mortalidad per se.
A largo plazo el resultado es bueno, con
supervivencias próximas al 70% a los diez años.
Aneurismas de aorta abdominal
1. Por el tamaño. En principio, aquellos aneurismas
con un diámetro inferior a 5 cm deben seguirse médicamente cada 6 meses para
valorar su evolución, dado el bajo riesgo de rotura que presentan. Por encima
de 5 cm de diámetro se debe indicar la cirugía de forma programada y cuando
sobrepasan los 7 cm se debe indicar la cirugía con carácter semiurgente por el
alto riesgo de rotura.
2. Por la clínica. Debe indicarse cirugía en todos
aquellos pacientes sintomáticos. Cuando aparece dolor o cualquier otro síntoma
o signo sugerente de rotura, la intervención se indicará con carácter urgente.
Cuando la rotura se ha producido, la cirugía se realizará con extrema urgencia
si se quiere salvar la vida del paciente.
3. Por los factores de riesgo. Se han descrito una
serie de patologías asociadas a la existencia de aneurismas aórticos y que
aumentan de manera importante el riesgo de rotura de los aneurismas. En este
sentido, se puede citar la hipertensión arterial, EPOC, cirugía previa, etc.,
que indicarían la cirugía aunque el paciente esté asintomático o su diámetro
sea menor de 5 cm.
La mortalidad quirúrgica global, en pacientes bien
seleccionados, es inferior al 5%, aunque con la técnica endovascular se ha
referido un 1,5%, y se debe fundamentalmente a un infarto de miocardio peroperatorio.
La supervivencia a largo plazo es buena, con una
media del 70% a los cinco años, aunque en pacientes sin cardiopatía isquémica
es del 85% y en aquellos con cardiopatía isquémica previa sólo es del 55%. Así
mismo, se ha descrito una tasa de reoperaciones de un 1-2% por aparición de
nuevos anuerismas o seudoaneurismas en las suturas.
Aneurismas toracoabdominales
Participan de las características generales de los
aneurismas de aorta torácica descendente y la aorta abdominal.
Las indicaciones se corresponden a las descritas
previamente pero, dada la importancia de la intervención y el riesgo
quirúrgico, se han de valorar más exhaustivamente las contraindicaciones y los
factores de riesgo cardíaco o extracardíaco para poder obtener resultados asumibles.
En este sentido es muy importante la detección de la cardiopatía isquémica y su
tratamiento quirúrgico previo, para disminuir en lo posible el riesgo de
infarto peroperatorio, que representa la mayor causa de mortalidad. Igualmente,
se valorarán y tratarán la hipertensión arterial, insuficiencia renal,
insuficiencia respiratoria, etc., que pueden llegar a contraindicar de forma
absoluta la cirugía.
La mortalidad es discretamente superior a la de los
apartados anteriores, así como la incidencia de paraplejía, a pesar de los
sistemas de control neurológico o las derivaciones utilizadas (circulación
extracorpórea izquierda parcial, shunt de Gott, etc.).
El pronóstico a medio plazo, aunque no existen
muchas series amplias publicadas, parece seguir una evolución paralela a la de
los aneurismas abdominales, con una mayor incidencia de complicaciones
viscerales.
Aneurismas traumáticos de aorta
Constituyen un grupo extremadamente raro de
aneurismas aórticos. Dado que la mortalidad de la rotura traumática de la aorta
es de un 80% antes de la llegada al hospital y que sólo en el 2% la rotura
queda contenida por la adventicia aórtica, dando lugar a la formación de un
seudoaneurisma, la posibilidad de un diagnóstico preciso y rápido de la
existencia de esta lesión y su tratamiento quirúrgico urgente puede evitar la
muerte inexorable de un buen número de pacientes.
La mortalidad operatoria se encuentra en torno al
10% y sus causas están relacionadas con otras lesiones sufridas en el mismo
traumatismo. Las posibles complicaciones postoperatorias son similares a las
descritas en los aneurismas de aorta descendente, así como el pronóstico a
largo plazo, evidentemente todo ello condicionado a la evolución de las demás
lesiones presentes en el traumatismo.
Sea cual sea el tipo de aneurisma, su etiología,
localización y tratamiento quirúrgico empleado, todos los enfermos deben seguir
controles periódicos ante la posibilidad de recidivas en las suturas o
aparición de nuevos aneurismas.
Disección de aorta
-Sounertum, en 1542, describió por primera vez una
disección de aorta.
-Morgani, en 1761, describe la evolución clínica y
los hallazgos anatomopatológicos.
-Gurin, en 1935, realiza el primer intento de
tratamiento quirúrgico de una disección mediante una fenestración de la arteria
ilíaca.
- De Bakey, Cooley y Creech, en 1955, publican los
primeros tratamientos transtorácicos de una disección de aorta 33.
Las disecciones tipo A de Stanford o tipos I y II de
De Bakey tienen indicación quirúrgica urgente ante la posibilidad de rotura o
progresión de la disección con la consiguiente aparición de complicaciones
irreversibles.
Las disecciones subagudas o crónicas tipo A deben
ser intervenidas de forma programada con carácter semiurgente, por la
posibilidad de rotura, progresión de la disección o afectación retrógrada de la
válvula aórtica (tabla 2).
Las disecciones tipo B o tipo III deben ser tratadas
médicamente, en lo que están de acuerdo la inmensa mayoría de los equipos
médico-quirúrgicos. El tratamiento debe estar encaminado inicialmente a
disminuir la fuerza contráctil del corazón y la presión arterial. La indicación
quirúrgica se reserva para aquellos pacientes con fracaso del tratamiento
médico con persistencia del dolor, signos de progresión de la disección,
afectación del sistema nervioso central, insuficiencia renal, isquemia
visceral, etc. (tabla 2).
Como en toda cirugía de alto riesgo, es muy importante
la valoración de las contraindicaciones, tanto las generales de toda la cirugía
cardíaca como las específicas de esta patología, como la afectación neurológica
severa (hemiplejía o paraplejía preoperatorias), fracaso renal agudo, isquemia
mesentérica establecida, etc.
La mortalidad operatoria global ha ido disminuyendo
en los últimos años hasta alcanzar una cifra global del 20-25%, y es mucho
mayor en los casos de disección aguda que en las formas crónicas.
Aun así, se publican cifras de mortalidad muy
dispares en la actualidad, que oscilan entre el 14-31% para el tipo I, el 8-20%
para el tipo II y el 25-62% para el tipo III.
Las causas más frecuentes de mortalidad son la
rotura aórtica, hemorragia, infarto de miocardio, afección neurológica, bajo gasto,
insuficiencia renal, insuficiencia pulmonar o infección. El riesgo de
hemorragia quirúrgica ha disminuido sensiblemente con el uso de aprotinina y de
cola biológica.
Alrededor del 30% precisan reoperación por
hemorragia, hemotórax, seudoaneurismas o progresión de la disección, ya que en
muchos pacientes persiste la falsa luz debido a los múltiples desgarros de la
íntima. El cierre del desgarro en la aorta ascendente no impide en todos los
casos la progresión de la falsa luz al no trombosarse la misma. Esto es más
frecuente en la disección tipo III anterógrada comunicante y en la tipo III
retrógrada que se extiende hasta aorta ascendente.
La supervivencia a corto plazo oscila entre el 50 y
el 70%, dependiendo de los tipos, siendo el más favorable el tipo II y el menos
el tipo I con comunicación y extensión anterógrada.
La incidencia de complicaciones tardías que precisan
reoperación permanece constante y es la causa de mortalidad tardía.
A pesar de todos los avances de los últimos años, el
pronóstico a largo plazo sigue siendo malo. Por todo ello, estos pacientes
precisan revisiones periódicas frecuentes, a fin de detectar lo antes posible
la aparición de complicaciones.
Hematoma intramural aórtico
Esta patología de difícil ubicación es considerada como
una forma atípica de disección aórtica.
La evolución depende en gran manera de su
localización, de forma que los localizados en la aorta ascendente tienen
tendencia a la progresión e incluso a la disección, mientras que en aorta
descendente permanecen estables y localizados en su mayoría. Aunque todos los
equipos no están de acuerdo, esta diferencia evolutiva va a marcar la
posibilidad de indicación quirúrgica, de forma que la cirugía estará indicada
de inicio en los procesos localizados en la aorta ascendente, mientras que se
hará un seguimiento médico en los localizados en aorta descendente, quedando la
decisión a expensas de la evolución.
La técnica quirúrgica consiste en la resección de la
zona afectada y su sustitución por un injerto, como ya se ha descrito
anteriormente.
El riesgo quirúrgico es inferior al 5% y la
posibilidad de complicaciones está directamente relacionada con la etiología,
la localización y la extensión.
Aunque no hay estudios suficientemente amplios, el
pronóstico a medio plazo parece ser bueno, aunque es preciso realizar
revisiones periódicas ante la posibilidad de recidivas.
Fuente:
Sociedad Española de Cardiología
Revista Española de Cardiología
Bibliografía
1. Eagle KA,
Quertermous T, Kritzer GA, Newell JB, Dinsmore R, Feldman L et al. Spectrum of
conditions initially suggesting acute aortic dissection but with negative
aortograms. Am J Cardiol 1986;57: 322-326.
Medline
2. Jagannath AS,
Sos TA, Lockhart SH, Saddekni S, Sniderman KW. Aortic dissection: a statistical
analysis of the usefulness of plain chest radiographic findings. Am J Radiol
1986;147: 1123-1126.
3. Luker GD,
Glazer HS, Eagar G, Gutiérrez FR, Sagel SS. Aortic dissection: effect of
prospective chest radiographic diagnosis on delay to definitive diagnosis.
Radiology 1994;193: 813-819.
Medline
4. Slater AA, De
Sanctis RW. The clinical recognition of dissecting aortic aneurysm. Am J Med
1976;60: 625-633.
Medline
5. Suzuki T,
Katoh H, Watanabe M, Kurabayashi M, Hiramori K, Hori S et al. Novel biochemical
diagnostic method for aortic dissection. Results of a prospective study using
an immunoassay of smooth muscle myosin heavy chain. Circulation 1996;93:
1244-1249.
Medline
6. Kasper W,
Meinertz T, Kersting F, Lang K, Just H. Diagnosis of dissecting aortic aneurysm
with suprasternal echocardiography. Am J Cardiol 1978;42: 291-294.
Medline
7. Victor MF,
Mintz GS, Kotler MN, Wilson AR, Segal BL. Two-dimensional echocardiographic
diagnosis of aortic dissection. Am J Cardiol 1981;48: 1155-1159.
Medline
8. Mathew T,
Nanda NC. Two-dimensional and Doppler echocardiographic evaluation of aortic
aneurysm and dissection. Am J Cardiol 1984;54: 379-385.
Medline
9. San Román JA, Vilacosta I, Fernández Avilés F. Disección
de aorta: evaluación clínica, comparación de las técnicas diagnósticas y
elección del tratamiento. Rev
Esp Cardiol 1996;49 (Supl 4): 2-12.
10. Vasile N,
Mathieu D, Keita K, Lellouche D, Bloch G, Cachera JP. Computed tomography of
thoracic aortic dissection: accuracy and pitfalls. J Comput Assist Tomogr
1986;10: 211-215.
Medline
11. Tottle AJ,
Wilde RP.H, Hartnell GG, Wisheart JD. Diagnosis of acute thoracic aortic
dissection using combined echocardiography and computed tomography. Clin Radiol
1992;45: 104-108.
Medline
12. Panting JR,
Norell MS, Baker C, Nicholson AA. Feasibility, accuracy and safety of magnetic
resonance imaging in acute aortic dissection. Clin Radiol 1995;50: 455-458.
Medline
13. Sechtem U,
Pflugfelder PW, Cassidy MM, White RD, Cheitlin MD, Schiller NB et al. Mitral or
aortic regurgitation: quantification of regurgitant volumes with cine MR
imaging. Radiology 1988;167: 425-430.
Medline
14. Doroghazi
RM, Slater EE, DeSanctis RW, Buckley MJ, Austen WG, Rosenthal S. Long-term
survival of patients with treated aortic dissection. J Am Coll Cardiol 1984;3:
1026-1034.
Medline
15. Masani ND,
Banning AP, Jones RA, Ruttley MS, Frase AG. Follow-up of chronic thoracic
aortic dissection: comparison of transesophageal echocardiography and magentic
resonance imaging. Am Heart J 1996;131: 1156-1163.
Medline
16. Barbetseas
J, Crawford S, Safi HJ, Coselli JS, Quinones MA, Zoghbi WA. Doppler
echocardiographic evaluation of pseudoaneurysms complicating composite grafts
of the ascending aorta. Circulation 1992;85: 212-222.
Medline
17. Simon P,
Owen AN, Kupilik N, Moidl R, Kupilik N, Grabenwoeger M, Anwari A et al.
Transoesophageal echocardiographic follow-up of patients with surgically
treated aortic aneurysms. Eur Heart J 1995;16: 402-405.
Medline
18. Moore NR,
Parry AJ, Trottman-Dickenson B, Pillai R, Westaby S. Fate of the native aorta
after repair of acute type A dissection. A magnetic resonance imaging study.
Heart 1996;75: 62-66.
Medline
19. Heinemann M,
Laas J, Karck M, Borst HG. Thoracic aortic aneurysms after acute type A aortic
dissection: necessity for follow-up. Ann Thorac Surg 1990;49: 580-584.
Medline
20. Neya K,
Omoto R, Kyo S, Kimura S, Yokote Y, Takamoto S et al. Outcome of Stanford type
B acute aortic dissection. Circulation 1992;86: 1-7.
Medline
21. Kato M, Bai
H-Z, Sato K, Kawamoto S, Kaneko M, Ueda T et al. Determining surgical
indications for acute type B dissection based on enlargement of aortic diameter
during the chronic phase. Circulation 1995;92 (Supl 9): II107-112.
22. Erbel R,
Oelert H, Meyer J, Puth M, Mohr-Katohy S, Hausman D et al. Effect of medical
and surgical therapy on aortic dissection evaluated by transesophageal echocardiography.
Circulation 1993;87: 1604-1615.
Medline
23. Mohr-Kahaly
S, Erbel R, Rennollrt H, Wittkich N, Drexler M, Oelert H et al. Ambulatory
foloow-up of aortic dissection by transesophageal two-dimensional and
color-coded Doppler echocardiography. Circulation 1989;80: 24-33.
Medline
24. Mohr-Kahaly
S, Erbel R, Kearney P, Puth M, Meyer J. Aortic intramural hemorrhage visualised
by transesophageal echocardiography: findings and prognostic implications. J Am
Coll Cardiol 1994;23: 658-664.
Medline
25. Hagan PG,
Nienaber CA, Das S. Acute aortic dissection: modern clinical spectrum. Results
from the International Registry for Aortic Dissection. J Am Coll Cardiol
1999;32 (Supl A): 224.
26. Marty-Ané
Ch, Serre-Cousiné O, Laborde JC.l, Costes V, Alauzen M, Mary H et al. Use of
endovascular stents for acute aortic dissection: an experimental study. Ann
Vasc Surg 1994;8: 434-442.
Medline
27. Marty-Ané
Ch, Serre-Cousiné O, Laborde JC.l, Costes V, Alauzen M, Mary H et al. Use of
balloon-expandable intravascular graf in the management of type B aortic
dissection in an animal model. J Vasc Intervent Radiol 1995;6: 97-103.
28. Johnson MS,
Lalka SG. Successful treatment of an iatrogenic infrarenal aortic dissection
with serial Wallstents. Ann Vasc Surg 1997;11: 295-299.
Medline
29. Seo Y,
Kaneko M, Kato M, Kurutani T, Mizushima T. Transcatheter stent-graft
implantation for the treatment of acute aortic dissection. Jpn J Thorac
Cardiovasc Surg 1998;46: 179-184.
Medline
30. Nienaber CA,
Fattori R, Lund G, Dieckmann C, Wolf W, Von Kodolistsch Y et al. Nonsurgical
reconstruction of thoracic aortic dissection. J Am Coll Cardiol 1999;33 (Supl
A): 310.
31. Erbel R, Zamorano J. The aorta. Aortic aneurysm, trauma and dissection. Crit Care Clin
1996;12: 733-766.
Medline
32. Bentall H,
Bono A. A technique for complete replacement of the ascending aorta. Thorax
1968;23: 338.
Medline
33. De Bakey ME,
McCollum CH, Crawford ES, Morris GC Jr, Howell J, Noon GP et al. Dissection and
dissecting aneuryms of the aorta: twenty-year follow-up of five hundred twenty
seven patients treated surgically. Surgery 1982;92: 1118.
Medline
34. Griepp RB,
Stinson EB, Hollingsworth JF, Buehlev D. Prosthetic replacement of the aortic
arch. J
Thorac Cardiovasc Surg 1975;70: 1091.
Genntileza:
Dr. Jimmy Anzueta
2 comentarios:
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