HERPES ZÓSTER ABDOMINAL

Paciente con dolor urente - paciente lo describe como quemante.. similar a latigazos)

Colaboración

Dr. Carlos Rios Rosillo

Piura. Perú

SIGNO DELPLIEGUE DIAGONAL O SIGNO DE FRANK.

El signo de Frank consiste en una hendidura diagonal que se inicia en el borde inferior delconducto auricular externo y se dirige con una angulación de 45º hacia el borde del lóbulo del pabellón auricular. Se ha descrito como marcador de enfermedad coronaria.

Colaboración

Dr. Santiago Osorio Del Rio

Villavicencio. Colombia

ATENEO HOSPITAL PINTOS 17/11/2016. MUJER DE 71 AÑOS CON SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO

Sexo: Femenino          Edad: 71 años

Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul

MOTIVO DE CONSULTA

Consulta el 25/10/2016 por disnea clase funcional II, que comienza hace 24 hs. por lo que consulta a guardia, solicitando Rx. Tx. En la misma se aprecia infiltrado pulmonar indicándose internación.

ANTECEDENTES PERSONALES

Hipoacusia severa.

Depresión.

Hipotiroidismo.

Dislipemia.

Internación desde el 7/11/15 hasta el 22/12/15, ingresando por Síndrome confusional agudo precedido de lumbalgia, por la cual recibió tratamiento con 1 inyección I.M.  de diclofenac, betametasona y vitamina B12.

Realizándose TAC de cerebro con contraste, no comprobándose lesión alguna.

Se constata oliguria y valores de Urea de 196 mg, Creatina 8.45 mg. Hto 36% Hb 12 grs. Leucocitos 12.000 N 77 L 18 M 5. Plaquetas 277.000 Gluc 121 Na 129 K 5,11 Cl 91.

Desarrolla Insuficiencia renal oligoanúrica de 12 días requiriendo hemodiálisis.

Ecg: ritmo normal, T picudas (hiperpotasemia?).

Ecocardiograma: HVIzq. FS: normal.

Ecografía abdominal: Aorta normal, Vena cava normal.  Riñones de tamaño normales sin dilatación de vías urinarias. Vejiga normal. Se interpreta como IRA por AINES y/o contraste.

Dia 6º. de internación: leucocitosis de 28.800 elementos con neutrofilia, anemia Hto 16% Hb 6.14 grs. Urea 106, creat 6.14.

Dia 10º. Síndrome coronario agudo con infradesnivel de ST en cara anterior y lateral, CPK 916 LDH 1056. Edema agudo de pulmón. Hematomas generalizados, se suspende heparina. Uro y hemocultivos negativos. Bilirrubina normal, Reticulocitos 7,8%.

Hematología: N 88% L20M10. Sin atipias, con granulaciones tóxicas.

Sedimento urinario por Nefrologia GR 10-15 por campo eumórficos. Leucocitos 50-60 por campo Bacterias y piocitos aislados Cilindros leucocitarios ++. No acantocitos ni cilindros hemáticos ni eritrocitarios , diuresis 570 cc/d.

Nuevo Urocultivo Enterobacter sensible a Piperacilina tazobactam y ciprofloxacina. (con sonda vesical).

20º. dia diuresis 2700 cc/d. Diarreas Melena? hipotensión, descenso de Hto 10%, Clearence de creat 7 ml/m (diuresis 200 ml/d. Urea 204 mg creat 4.13 Toxinas A+B Clostridium Difficcille negativas Antígeno positivo. FAN, Anca C y P, Anti Dna, Complemento (Ch50, C3, C4) AC AMBasal glomerular negativos.

Mejora progresivamente la función renal, con poliuria de hasta 6000 ml/d, nuevos hemo y retrocultivos negativos. Ecocardiograma Acinesia de punta de VI. Fracción de eyección normal(aneurisma). ECG supra ST en cara anterior. Alta a los 44 días.

Posterior estudio cardiológico  no demuestra alteraciones de motilidad del VI y el ECG se normaliza.

El 13/1/16 Se reinterna por Trombosis venosa profunda ileofemoral derecha. Clearence de creatinina 30 ml/m. Anticoagulación con Enoxaparina.

 Urocultivo Proteus.

 A los 7 días se aprecia recanalización dela trombosis venosa.

Alta anticoagulada con acenocumarol.

EXAMEN FÍSICO

Afebril, lúcida, pálida, pulso 90/m. regular, igual, simétricos. TA 120/60. SAT O2 94% AA.

Buena entrada bilateral con escasos ralles crepitantes en ambas bases pulmonares. Sin disnea de reposo.

Dos tonos en cuatro focos sin soplos, ni ruidos agregados. Resto de examen normal.

DIAGNÓSTICO

• T.E.P
• Síndrome coronario agudo

EVOLUCIÓN

26/10

La paciente luego de la TVP, se encontraba anticoagulada, habiendo suspendido acenocumarol durante una semana, 10 días antes de internarse, y reiniciado los 3 días previos.

RIN: 1.2. Frecuencia respiratoria en reposo 20/m, sin disnea.GR: 3.740.000 Hb. Hb. 10,7 Hto. 32.6 VCM 87. L 6700 N 60 L 30 M 9. PLq. 228.00 Gases en sangre: PH: 7.43 PCO2 26. PO2 62. SAT 92%. Gluc 112. Urea 87. Creatinina 1,76. LDH 576. CPK 215 TGO 31 TGP 36.

ECG supradesnivel ST en cara anterior. Rx Tx atelectasia laminar o derrame pleural en base der y/o Izq.

Se indica Enoxaparina 60 mg cada 12 hs.

RX Tórax F y P 25/10/16(Figuras 1 y 2)

RX Tórax F. 26/10/16 (Figura 3)

TC de tórax 28/10/16 (Figura 4,5,6,7)

CARDIOLOGÍA

Diámetros de VI normal, con marcado deterioro de función ventricular. Se observa hipoquinesia septal , medial ,apical y lateral.

Dilatación auricular izq. Insuficiencia mitral severa.

VD. Normal. Aurícula derecha levemente dilatada, P.P. estimada 15 mm Hg,

Dilatación de venas suprahepáticas con colapso inspiratorio.

Se aprecian cambios significativos de motilidad y función ventricular del VI. con respecto a estudio anterior (Isquemia).

HEMATOLOGÍA

Anticuerpos antifosfolípidos IGM positivo 62 MPL ( positivo > 38).

Anticuerpos antifosfolípidos IGG negativo 10 GPL ( positivo >27)

Anticuerpos anticardiolipinas IGG e IGM negativos.

Anticoagulante Lúpico negativo.

Hematología: probable Síndrome antifosfolípido (SAF) a confirmar en tres meses con nuevas determinaciones.

Una hija que sufrió ACV, padece trombofilia con anticoagulante lúpico positivo.

EVOLUCIÓN

Posterior estudio ecocardiográfico revela  mejoría de la motilidad, función ventricular y leve insuficiencia mitral.

Alta de internación día 31/10.

CONCLUSIÓN

La paciente presentó Insuficiencia cardíaca por cardiopatía isquémica, coincidente con suspensión de anticoagulación, que llevó a sospechar inicialmente en T.E.P, descartado por la normalidad ecocardiográfica del comportamiento de cavidades derechas y el severo compromiso del ventrículo izquierdo.

La presencia de anticuerpos antifosfolípidos positivo que debe ser confirmado con nueva determinación a los tres meses, lleva al diagnostico presuntivo de Síndrome antifosfolípido responsable del cuadro.

Queda también evaluar la  existencia de Coronariopatía obstructiva ateroesclerótica teniendo en cuenta factores de riesgo; hipercolesterolemia, edad, sedentarismo y hereditarios. Con la dificultad de la severa IRA desencadenada probablemente por AINES mas contraste, que torna complejo indicar Cinecoronariografía.

La pregunta subyacente es ¿ puede el S.A.F, explicar todos los eventos relatados en la Historia Clínica? La IRA si bien tuvo un posterior correlato con Infección urinaria , inicialmente no se presentó como habitualmente salvo por el dolor lumbar, pero sin fiebre y con urocultivos negativos inicialmente, pero cabe consignar que desde inicio tuvo leucocitosis con neutrofilia y el examen hematológico reveló leucocitos con granulaciones tóxicas Posterior urocultivo desarrolló Enterobacter y fue tratado con piperacilina tazobactam con buena respuesta. Coincidentemente el sedimento urinario por Nefrología es compatible con infección urinaria.

El infarto agudo de miocardio con marcada disfunción ventricular izquierda, se desarrolla en el contexto de la IRA y anemia severa y fue interpretado como consecutivo a ambas patologías.

La posterior trombosis ileofemoral, cuando ya había dejado de estar en reposo, parece tener relación con la trombofilia.

Por último la  Insuficiencia cardiaca por severa disfunción ventricular izquierda reversible, de causa isquémica aparece al suspender la anticoagulación.

La presencia de un territorio venoso con trombosis venosa profunda documentado, un territorio arterial (IAM), y la presencia de Ac. anti fosfolípido IGG en valor significativo y el antecedente de una hija portadora de trombofilia por Anticoagulante lúpico permiten concluir en la posibilidad de Síndrome Antifosfolipido(S.A.F) como causal de la enfermedad de la paciente descripta.

AFECTACIÓN ORGÁNICA EN SAF

Sistema Venoso periférico: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

Sistema Nervioso Central (stroke, trombosis de senos venosos,convulsiones,corea, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible). 

Sistema Nervioso Periférico (neuropatías periféricas incluyendo Síndrome Guillain–Barré)

Hematológico (trombocitopenia, anemia hemolítica)

Obstétrica (abortos,eclampsia). 

Pulmonar ( embolismo pulmonar [TEP], hipertensión pulmonar)

Dermatológico (livedo reticularis, púrpura, infarctos/ulceración)

Cardíaco (valvulopatía de Libman-Sacks,IAM, disfunción diastólica)

Ocular (amaurosis, trombosis retiniana)

Adrenal (infarto/hemorragia)

Musculoesquelético (necrosis ósea avascular)

Renal (microangiopatía trombótica)

El SAF es el responsable del  14% de todos los  strokes, 11% IAM, 10% de las TVP, 6% de morbilidad en embarazos y 9% de los abortos.  pregnancy morbidity, and 9% of pregnancy losses. [8]

SAF  ASOCIACIONES

Enfermedades autoinmunes o reumáticas se asocian a SAF:

LES - 25-50%

Síndrome de Sjögren syndrome - 42%

Artritis Reumatoidea - 33%

Púrpura Trombocitopénica Autoinmune- 30%

Anemia Hemolítica Autoinmune  - desconocido

Artritis Psoriatica  - 28%

Esclerosis Sistémica  - 25%

EMTC - 22%

Polimalgia reumática or arteritis de células gigantes- 20%

Síndrome de Behçet  - 20%

INFECCIONES

Sífilis

Hepatitis C 

HIV 

Malaria

Septicemia bacteriana

DROGAS

Cardiacas - Procainamida, quinidina, propranolol, hidralazina

Neurolepticos or psiquiatrios -Fenytoin, clorpromazinA

OTRAS - Interferon alfa, quinine, amoxicillin

PREDISPOSICIÓN FAMILIAR

Parientes de personas con SAF conocido más probablemente SAF (33%).

HLA asociaciones: HLA genes, incluyendo DRw53, DR7 (mayoría hispanos ) and DR4 (mayoría blancos).

Presentó

Dr. Rodolfo H Álvarez Prat

Ex Jefe de Departamento Servicio de Clínica Médica

Hospital Municipal “Dr. Ángel Pintos” de Azul

ATENEO HOSPITALPINTOS 17/11/2016. MUJER DE 71 AÑOS CON SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO

Sexo: Femenino          Edad: 71 años

Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul

MOTIVO DE CONSULTA

Consulta el 25/10/2016 por disnea clase funcional II, que comienza hace 24 hs. por lo que consulta a guardia, solicitando Rx. Tx. En la misma se aprecia infiltrado pulmonar indicándose internación.

ANTECEDENTES PERSONALES

Hipoacusia severa.

Depresión.

Hipotiroidismo.

Dislipemia.

Internación desde el 7/11/15 hasta el 22/12/15, ingresando por Síndrome confusional agudo precedido de lumbalgia, por la cual recibió tratamiento con 1 inyección I.M.  de diclofenac, betametasona y vitamina B12.

Realizándose TAC de cerebro con contraste, no comprobándose lesión alguna.

Se constata oliguria y valores de Urea de 196 mg, Creatina 8.45 mg. Hto 36% Hb 12 grs. Leucocitos 12.000 N 77 L 18 M 5. Plaquetas 277.000 Gluc 121 Na 129 K 5,11 Cl 91.

Desarrolla Insuficiencia renal oligoanúrica de 12 días requiriendo hemodiálisis.

Ecg: ritmo normal, T picudas (hiperpotasemia?).

Ecocardiograma: HVIzq. FS: normal.

Ecografía abdominal: Aorta normal, Vena cava normal.  Riñones de tamaño normales sin dilatación de vías urinarias. Vejiga normal. Se interpreta como IRA por AINES y/o contraste.

Dia 6º. de internación: leucocitosis de 28.800 elementos con neutrofilia, anemia Hto 16% Hb 6.14 grs. Urea 106, creat 6.14.

Dia 10º. Síndrome coronario agudo con infradesnivel de ST en cara anterior y lateral, CPK 916 LDH 1056. Edema agudo de pulmón. Hematomas generalizados, se suspende heparina. Uro y hemocultivos negativos. Bilirrubina normal, Reticulocitos 7,8%.

Hematología: N 88% L20M10. Sin atipias, con granulaciones tóxicas.

Sedimento urinario por Nefrologia GR 10-15 por campo eumórficos. Leucocitos 50-60 por campo Bacterias y piocitos aislados Cilindros leucocitarios ++. No acantocitos ni cilindros hemáticos ni eritrocitarios , diuresis 570 cc/d.

Nuevo Urocultivo Enterobacter sensible a Piperacilina tazobactam y ciprofloxacina. (con sonda vesical).

20º. dia diuresis 2700 cc/d. Diarreas Melena? hipotensión, descenso de Hto 10%, Clearence de creat 7 ml/m (diuresis 200 ml/d. Urea 204 mg creat 4.13 Toxinas A+B Clostridium Difficcille negativas Antígeno positivo. FAN, Anca C y P, Anti Dna, Complemento (Ch50, C3, C4) AC AMBasal glomerular negativos.

Mejora progresivamente la función renal, con poliuria de hasta 6000 ml/d, nuevos hemo y retrocultivos negativos. Ecocardiograma Acinesia de punta de VI. Fracción de eyección normal(aneurisma). ECG supra ST en cara anterior. Alta a los 44 días.

Posterior estudio cardiológico  no demuestra alteraciones de motilidad del VI y el ECG se normaliza.

El 13/1/16 Se reinterna por Trombosis venosa profunda ileofemoral derecha. Clearence de creatinina 30 ml/m. Anticoagulación con Enoxaparina.

 Urocultivo Proteus.

 A los 7 días se aprecia recanalización dela trombosis venosa.

Alta anticoagulada con acenocumarol.

EXAMEN FÍSICO

Afebril, lúcida, pálida, pulso 90/m. regular, igual, simétricos. TA 120/60. SAT O2 94% AA.

Buena entrada bilateral con escasos ralles crepitantes en ambas bases pulmonares. Sin disnea de reposo.

Dos tonos en cuatro focos sin soplos, ni ruidos agregados. Resto de examen normal.

DIAGNÓSTICO

• T.E.P
• Síndrome coronario agudo

EVOLUCIÓN

26/10

La paciente luego de la TVP, se encontraba anticoagulada, habiendo suspendido acenocumarol durante una semana, 10 días antes de internarse, y reiniciado los 3 días previos.

RIN: 1.2. Frecuencia respiratoria en reposo 20/m, sin disnea.GR: 3.740.000 Hb. Hb. 10,7 Hto. 32.6 VCM 87. L 6700 N 60 L 30 M 9. PLq. 228.00 Gases en sangre: PH: 7.43 PCO2 26. PO2 62. SAT 92%. Gluc 112. Urea 87. Creatinina 1,76. LDH 576. CPK 215 TGO 31 TGP 36.

ECG supradesnivel ST en cara anterior. Rx Tx atelectasia laminar o derrame pleural en base der y/o Izq.

Se indica Enoxaparina 60 mg cada 12 hs.

RX Tórax F y P 25/10/16(Figuras 1 y 2)

RX Tórax F. 26/10/16 (Figura 3)

TC de tórax 28/10/16 (Figura 4,5,6,7)

CARDIOLOGÍA

Diámetros de VI normal, con marcado deterioro de función ventricular. Se observa hipoquinesia septal , medial ,apical y lateral.

Dilatación auricular izq. Insuficiencia mitral severa.

VD. Normal. Aurícula derecha levemente dilatada, P.P. estimada 15 mm Hg,

Dilatación de venas suprahepáticas con colapso inspiratorio.

Se aprecian cambios significativos de motilidad y función ventricular del VI. con respecto a estudio anterior (Isquemia).

HEMATOLOGÍA

Anticuerpos antifosfolípidos IGM positivo 62 MPL ( positivo > 38).

Anticuerpos antifosfolípidos IGG negativo 10 GPL ( positivo >27)

Anticuerpos anticardiolipinas IGG e IGM negativos.

Anticoagulante Lúpico negativo.

Hematología: probable Síndrome antifosfolípido (SAF) a confirmar en tres meses con nuevas determinaciones.

Una hija que sufrió ACV, padece trombofilia con anticoagulante lúpico positivo.

EVOLUCIÓN

Posterior estudio ecocardiográfico revela  mejoría de la motilidad, función ventricular y leve insuficiencia mitral.

Alta de internación día 31/10.

CONCLUSIÓN

La paciente presentó Insuficiencia cardíaca por cardiopatía isquémica, coincidente con suspensión de anticoagulación, que llevó a sospechar inicialmente en T.E.P, descartado por la normalidad ecocardiográfica del comportamiento de cavidades derechas y el severo compromiso del ventrículo izquierdo.

La presencia de anticuerpos antifosfolípidos positivo que debe ser confirmado con nueva determinación a los tres meses, lleva al diagnostico presuntivo de Síndrome antifosfolípido responsable del cuadro.

Queda también evaluar la  existencia de Coronariopatía obstructiva ateroesclerótica teniendo en cuenta factores de riesgo; hipercolesterolemia, edad, sedentarismo y hereditarios. Con la dificultad de la severa IRA desencadenada probablemente por AINES mas contraste, que torna complejo indicar Cinecoronariografía.

La pregunta subyacente es ¿ puede el S.A.F, explicar todos los eventos relatados en la Historia Clínica? La IRA si bien tuvo un posterior correlato con Infección urinaria , inicialmente no se presentó como habitualmente salvo por el dolor lumbar, pero sin fiebre y con urocultivos negativos inicialmente, pero cabe consignar que desde inicio tuvo leucocitosis con neutrofilia y el examen hematológico reveló leucocitos con granulaciones tóxicas Posterior urocultivo desarrolló Enterobacter y fue tratado con piperacilina tazobactam con buena respuesta. Coincidentemente el sedimento urinario por Nefrología es compatible con infección urinaria.

El infarto agudo de miocardio con marcada disfunción ventricular izquierda, se desarrolla en el contexto de la IRA y anemia severa y fue interpretado como consecutivo a ambas patologías.

La posterior trombosis ileofemoral, cuando ya había dejado de estar en reposo, parece tener relación con la trombofilia.

Por último la  Insuficiencia cardiaca por severa disfunción ventricular izquierda reversible, de causa isquémica aparece al suspender la anticoagulación.

La presencia de un territorio venoso con trombosis venosa profunda documentado, un territorio arterial (IAM), y la presencia de Ac. anti fosfolípido IGG en valor significativo y el antecedente de una hija portadora de trombofilia por Anticoagulante lúpico permiten concluir en la posibilidad de Síndrome Antifosfolipido(S.A.F) como causal de la enfermedad de la paciente descripta.

AFECTACIÓN ORGÁNICA EN SAF

Sistema Venoso periférico: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

Sistema Nervioso Central (stroke, trombosis de senos venosos,convulsiones,corea, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible). 

Sistema Nervioso Periférico (neuropatías periféricas incluyendo Síndrome Guillain–Barré)

Hematológico (trombocitopenia, anemia hemolítica)

Obstétrica (abortos,eclampsia). 

Pulmonar ( embolismo pulmonar [TEP], hipertensión pulmonar)

Dermatológico (livedo reticularis, púrpura, infarctos/ulceración)

Cardíaco (valvulopatía de Libman-Sacks,IAM, disfunción diastólica)

Ocular (amaurosis, trombosis retiniana)

Adrenal (infarto/hemorragia)

Musculoesquelético (necrosis ósea avascular)

Renal (microangiopatía trombótica)

El SAF es el responsable del  14% de todos los  strokes, 11% IAM, 10% de las TVP, 6% de morbilidad en embarazos y 9% de los abortos.  pregnancy morbidity, and 9% of pregnancy losses. [8]

SAF  ASOCIACIONES

Enfermedades autoinmunes o reumáticas se asocian a SAF:

LES - 25-50%

Síndrome de Sjögren syndrome - 42%

Artritis Reumatoidea - 33%

Púrpura Trombocitopénica Autoinmune- 30%

Anemia Hemolítica Autoinmune  - desconocido

Artritis Psoriatica  - 28%

Esclerosis Sistémica  - 25%

EMTC - 22%

Polimalgia reumática or arteritis de células gigantes- 20%

Síndrome de Behçet  - 20%

INFECCIONES

Sífilis

Hepatitis C 

HIV 

Malaria

Septicemia bacteriana

DROGAS

Cardiacas - Procainamida, quinidina, propranolol, hidralazina

Neurolepticos or psiquiatrios -Fenytoin, clorpromazinA

OTRAS - Interferon alfa, quinine, amoxicillin

PREDISPOSICIÓN FAMILIAR

Parientes de personas con SAF conocido más probablemente SAF (33%).

HLA asociaciones: HLA genes, incluyendo DRw53, DR7 (mayoría hispanos ) and DR4 (mayoría blancos).

Presentó

Dr. Rodolfo H Álvarez Prat

Ex Jefe de Departamento Servicio de Clínica Médica

Hospital Municipal “Dr. Ángel Pintos” de Azul

ERITEMA AB IGNE ASOCIADO A QUEMADURA DE SEGUNDO GRADO.

Hospital "Dr.ÁngelPintos" de Azul

Mujer de 87 años. Único antecedente HTA sin medicación. No es diabética, no refiere antecedentes de trauma local. No hay roces ni apoyo  de una pierna sobre la otra por períodos prolongados. No se quemó. No se golpeó. No recuerda haber sido picada por ningún insecto. La lesión apareció hace menos de 24 hora. No tiene  otras lesiones. Buen estado general. Los familiares se preocuparon al ver la lesión y la trajeron a la guardia.

En el examen se veía una ampolla sin signos de eritema ni inflamación alrededor con un fondo livedoide compatible con livedo reticularis. 

En ese contexto y sospechando eritema ab igne se reinterrogó a los familiares de la pacientre quienes admitieron que “a escondidas” y contra el consejo general de no hacerlo, se aplicaba calor con una estufa eléctrica como medida antálgica por gonalgia.

Se interpretó como eritema ab igne asociado a quemadura de segundo grado, todo en relación a exposición a calor directo sobre la región

ERITEMA AB IGNE

El eritema ab igne es una dermatosis eritematosa reticular pigmentada resultante de exposiciones repetidas a calor moderado o radiación infrarroja. Era en una época muy común entre las personas que se sentaban cerca de los fuegos o estufas abiertas, y en cambio es poco visto después de la introducción de la calefacción central. Sin embargo, todavía se observa en relación con la exposición ocupacional a fuentes de calor (trabajadores de la fundición, panaderos), el uso de botellas de agua caliente, cojines de calentamiento o mantas, asientos de coche con calefacción y entre los usuarios de computadoras portátiles apoyada sobre sus muslos. Puede ocurrir en cualquier sitio, más a menudo en una distribución asimétrica, y suele ser asintomática. Los cambios tempranos en la piel del eritema ab igne suelen desaparecer espontáneamente en varias semanas o meses, después de la eliminación de la fuente de calor de la piel. Sin embargo, las lesiones de larga data pueden estar asociadas con hiperpigmentación permanente.

Presentó

Dra Natalia Euclides

Residente de 2° Año de Clínica Médica

Hospital Municipal “Dr. Ángel Pintos” de Azul

QUISTE ARACNOIDEO EN CISURA DE SILVIO

Varón 22 anos, totalmente asintomático, deportista, con hábitos sanos. Hace poco presentó una crisis epiléptica parcial y una leve cefalea.

Se adjuntan imágenes y  EEG.

DIAGNÓSTICO: QUISTE ARACNOIDEO.

El paciente  se ha derivado a neurocirugía para evaluación quirúrgica.

QUISTES ARACNOIDEOS

Los quistes aracnoideos son colecciones  de líquido cefalorraquídeo dentro de las membranas aracnoideas, con el LCR secretado por las células aracnoideas que tapizan el quiste. Si bien el mecanismo de crecimiento del quiste  no se entiende bien, las teorías incluyen la difusión pasiva del LCR en el quiste o el atrapamiento progresivo debido a un mecanismo  de válvula.

Los quistes aracnoideos representan aproximadamente el 1 por ciento de las masas intracraneales. La incidencia de quistes aracnoideos asintomáticos va en aumento a medida que más pacientes se someten a procedimientos de neuroimágenes por  síntomas no relacionados. En una revisión retrospectiva de más de 48.000 imágenes de resonancia magnética del cerebro consecutivas en adultos, la prevalencia de quistes aracnoideos fue de 1,4 por ciento; de éstos, sólo el 5 por ciento eran sintomáticos. De esos quistes aracnoideos que son sintomáticos, el 75 por ciento ocurre en niños.

Los quistes aracnoideos por lo general contienen LCR claro con un recuento normal de células y proteínas. La hemorragia en el quiste puede causar xantocromía. Proteínas o pleocitosis marcadamente elevada sugiere la posibilidad de neoplasia quística en lugar de un quiste aracnoideo.

Aproximadamente la mitad de los quistes aracnoideos se originan en la cisura de Silvio, aunque pueden ocurrir en cualquier parte del sistema nervioso donde haya aracnoides. Otros sitios comunes son la convexidad cerebral, la cisura interhemisférica, la cisterna supraselar, cisterna cuadrigémina, ángulo pontocerebeloso, línea media de la fosa posterior, y la columna vertebral. Los quistes en la cisura de Silvio suelen ser asintomáticos, pero pueden presentarse con dolor de cabeza, convulsiones y menos comúnmente, déficits neurológicos focales. Hematomas subdurales pueden ocurrir después de un traumatismo craneal relativamente menor.

Los quistes aracnoideos de la unión cráneo-espinal son lesiones raras, con menos de diez casos reportados en la literatura. Tales quistes se extienden a través del foramen magnum al nivel de la columna vertebral superior.

Una revisión de los signos y síntomas neurológicos que presentaron en una revisión  45 pacientes de edad pediátrica (2 a 17 años), se encontró que la cefalea fue el síntoma principal en el 61 por ciento, mientras que el 31 por ciento tenían epilepsia. Entre las personas con convulsiones, 91 por ciento tenía quistes localizados en la región temporal izquierda.

Los quistes en otros lugares también tienen presentaciones características. Los quistes  supraselares suelen causar hidrocefalia obstructiva; de vez en cuando los quistes en esta zona causar disfunción visual y / o endocrina. Los quistes de la fosa quadrigeminal y de la fosa posterior del tronco cerebral pueden causar síntomas como la hidrocefalia.

La radiografía simple de imágenes puede revelar adelgazamiento del hueso adyacente en las lesiones de larga data. Los hallazgos de la TC son consistentes con una masa de densidad de LCR con efecto de masa leve, sin realce, a menos que haya una hemorragia o infección concomitante. La RMN muestra de manera similar características del LCR (de baja densidad en la densidad potenciadas en TI y alta en las imágenes ponderadas en T2)  sin realce.

El diagnóstico diferencial de los quistes aracnoideos incluye higromas crónicos subdurales, infartos, gliomas de bajo grado, glioblastoma, quistes epidermoides y hemangioblastomas del cerebelo. La RMN con difusión  no muestra ninguna restricción a la difusión del agua y puede ser útil para distinguir los quistes aracnoideos de los quistes epidermoides. En las imágenes potenciadas en difusión,los  quistes epidermoides son hiperintensos, y mapas de ADC son hipointensos debido a su alto contenido de queratina y  colesterol y su naturaleza sólida. Por el contrario, los quistes aracnoideos no tienen ninguna restricción a la libre circulación de agua por lo que la señal es similar a LCR y lo contrario de quistes epidermoides.

El tratamiento depende de si los quistes son sintomáticos o asintomáticos. Los exámenes de las imágenes y neurológicas en serie son adecuados en la gran mayoría de las lesiones que son asintomáticos. La cirugía está indicada si hay síntomas de hipertensión intracraneal, convulsiones, déficits neurológicos focales, o deterioro cognitivo. Las opciones quirúrgicas incluyen la craneotomía para  cistectomía parcial o completa, la fenestración en el espacio subaracnoideo, o  derivación peritoneal del quiste. La aspiración con aguja suele ser de beneficio temporal y no es una buena opción de tratamiento a largo plazo.

Fuente: UpToDate

Gentileza

Dr. Sandro Lorini