Sexo:
Femenino Edad: 71 años
 |
| Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul |
MOTIVO DE CONSULTA
Consulta el 25/10/2016 por disnea clase funcional
II, que comienza hace 24 hs. por lo que consulta a guardia, solicitando Rx. Tx.
En la misma se aprecia infiltrado pulmonar indicándose internación.
ANTECEDENTES PERSONALES
Hipoacusia severa.
Depresión.
Hipotiroidismo.
Dislipemia.
Internación desde el 7/11/15 hasta el 22/12/15,
ingresando por Síndrome confusional agudo precedido de lumbalgia, por la cual
recibió tratamiento con 1 inyección I.M.
de diclofenac, betametasona y vitamina B12.
Realizándose TAC de cerebro con contraste, no
comprobándose lesión alguna.
Se constata oliguria y valores de Urea de 196 mg,
Creatina 8.45 mg. Hto 36% Hb 12 grs. Leucocitos 12.000 N 77 L 18 M 5. Plaquetas
277.000 Gluc 121 Na 129 K 5,11 Cl 91.
Desarrolla Insuficiencia renal oligoanúrica de 12
días requiriendo hemodiálisis.
Ecg: ritmo normal, T picudas (hiperpotasemia?).
Ecocardiograma: HVIzq. FS: normal.
Ecografía abdominal: Aorta normal, Vena cava
normal. Riñones de tamaño normales sin
dilatación de vías urinarias. Vejiga normal. Se interpreta como IRA por AINES y/o contraste.
Dia 6º. de internación: leucocitosis de 28.800
elementos con neutrofilia, anemia Hto 16% Hb 6.14 grs. Urea 106, creat 6.14.
Dia 10º. Síndrome coronario agudo con infradesnivel
de ST en cara anterior y lateral, CPK 916 LDH 1056. Edema agudo de pulmón.
Hematomas generalizados, se suspende heparina. Uro y hemocultivos negativos.
Bilirrubina normal, Reticulocitos 7,8%.
Hematología: N 88% L20M10. Sin atipias, con
granulaciones tóxicas.
Sedimento urinario por Nefrologia GR 10-15 por campo
eumórficos. Leucocitos 50-60 por campo Bacterias y piocitos aislados Cilindros
leucocitarios ++. No acantocitos ni cilindros hemáticos ni eritrocitarios ,
diuresis 570 cc/d.
Nuevo Urocultivo Enterobacter sensible a
Piperacilina tazobactam y ciprofloxacina. (con sonda vesical).
20º. dia diuresis 2700 cc/d. Diarreas Melena?
hipotensión, descenso de Hto 10%, Clearence de creat 7 ml/m (diuresis 200 ml/d.
Urea 204 mg creat 4.13 Toxinas A+B Clostridium Difficcille negativas Antígeno
positivo. FAN, Anca C y P, Anti Dna, Complemento (Ch50, C3, C4) AC AMBasal
glomerular negativos.
Mejora progresivamente la función renal, con
poliuria de hasta 6000 ml/d, nuevos hemo y retrocultivos negativos.
Ecocardiograma Acinesia de punta de VI. Fracción de eyección normal(aneurisma).
ECG supra ST en cara anterior. Alta a los 44 días.
Posterior estudio cardiológico no demuestra alteraciones de motilidad del VI
y el ECG se normaliza.
El 13/1/16 Se reinterna por Trombosis venosa
profunda ileofemoral derecha. Clearence de creatinina 30 ml/m. Anticoagulación
con Enoxaparina.
Urocultivo
Proteus.
A los 7 días
se aprecia recanalización dela trombosis venosa.
Alta anticoagulada con acenocumarol.
EXAMEN FÍSICO
Afebril, lúcida, pálida, pulso 90/m. regular, igual,
simétricos. TA 120/60. SAT O2 94% AA.
Buena entrada bilateral con escasos ralles
crepitantes en ambas bases pulmonares. Sin disnea de reposo.
Dos tonos en cuatro focos sin soplos, ni ruidos
agregados. Resto de examen normal.
DIAGNÓSTICO
- T.E.P
- Síndrome coronario agudo
EVOLUCIÓN
26/10
La paciente luego de la TVP, se encontraba
anticoagulada, habiendo suspendido acenocumarol durante una semana, 10 días
antes de internarse, y reiniciado los 3 días previos.
RIN: 1.2. Frecuencia respiratoria en reposo 20/m,
sin disnea.GR: 3.740.000 Hb. Hb. 10,7 Hto. 32.6 VCM 87. L 6700 N 60 L 30 M 9.
PLq. 228.00 Gases en sangre: PH: 7.43 PCO2 26. PO2 62. SAT 92%. Gluc 112. Urea
87. Creatinina 1,76. LDH 576. CPK 215 TGO 31 TGP 36.
ECG supradesnivel ST en cara anterior. Rx Tx
atelectasia laminar o derrame pleural en base der y/o Izq.
Se indica Enoxaparina 60 mg cada 12 hs.
RX Tórax F y P 25/10/16(Figuras 1 y 2)
RX Tórax F. 26/10/16 (Figura 3)
TC de tórax 28/10/16 (Figura 4,5,6,7)
CARDIOLOGÍA
Diámetros de VI normal, con marcado deterioro de
función ventricular. Se observa hipoquinesia septal , medial ,apical y lateral.
Dilatación auricular izq. Insuficiencia mitral
severa.
VD. Normal. Aurícula derecha levemente dilatada,
P.P. estimada 15 mm Hg,
Dilatación de venas suprahepáticas con colapso
inspiratorio.
Se aprecian cambios significativos de motilidad y
función ventricular del VI. con respecto a estudio anterior (Isquemia).
HEMATOLOGÍA
Anticuerpos antifosfolípidos IGM positivo 62 MPL (
positivo > 38).
Anticuerpos antifosfolípidos IGG negativo 10 GPL (
positivo >27)
Anticuerpos anticardiolipinas IGG e IGM negativos.
Anticoagulante Lúpico negativo.
Hematología: probable Síndrome antifosfolípido (SAF)
a confirmar en tres meses con nuevas determinaciones.
Una hija que sufrió ACV, padece trombofilia con
anticoagulante lúpico positivo.
EVOLUCIÓN
Posterior estudio ecocardiográfico revela mejoría de la motilidad, función ventricular
y leve insuficiencia mitral.
Alta de internación día 31/10.
CONCLUSIÓN
La paciente presentó Insuficiencia cardíaca por
cardiopatía isquémica, coincidente con suspensión de anticoagulación, que llevó
a sospechar inicialmente en T.E.P, descartado por la normalidad
ecocardiográfica del comportamiento de cavidades derechas y el severo
compromiso del ventrículo izquierdo.
La presencia de anticuerpos antifosfolípidos
positivo que debe ser confirmado con nueva determinación a los tres meses,
lleva al diagnostico presuntivo de Síndrome antifosfolípido responsable del
cuadro.
Queda también evaluar la existencia de Coronariopatía obstructiva
ateroesclerótica teniendo en cuenta factores de riesgo; hipercolesterolemia,
edad, sedentarismo y hereditarios. Con la dificultad de la severa IRA
desencadenada probablemente por AINES mas contraste, que torna complejo indicar
Cinecoronariografía.
La pregunta subyacente es ¿ puede el S.A.F, explicar
todos los eventos relatados en la Historia Clínica? La IRA si bien tuvo un
posterior correlato con Infección urinaria , inicialmente no se presentó como
habitualmente salvo por el dolor lumbar, pero sin fiebre y con urocultivos
negativos inicialmente, pero cabe consignar que desde inicio tuvo leucocitosis
con neutrofilia y el examen hematológico reveló leucocitos con granulaciones
tóxicas Posterior urocultivo desarrolló Enterobacter y fue tratado con
piperacilina tazobactam con buena respuesta. Coincidentemente el sedimento
urinario por Nefrología es compatible con infección urinaria.
El infarto agudo de miocardio con marcada disfunción
ventricular izquierda, se desarrolla en el contexto de la IRA y anemia severa y
fue interpretado como consecutivo a ambas patologías.
La posterior trombosis ileofemoral, cuando ya había
dejado de estar en reposo, parece tener relación con la trombofilia.
Por último la
Insuficiencia cardiaca por severa disfunción ventricular izquierda reversible,
de causa isquémica aparece al suspender la anticoagulación.
La presencia de un territorio venoso con trombosis
venosa profunda documentado, un territorio arterial (IAM), y la presencia de
Ac. anti fosfolípido IGG en valor significativo y el antecedente de una hija
portadora de trombofilia por Anticoagulante lúpico permiten concluir en la
posibilidad de Síndrome Antifosfolipido(S.A.F) como causal de la enfermedad de
la paciente descripta.
AFECTACIÓN ORGÁNICA EN SAF
Sistema Venoso periférico: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Sistema Nervioso Central (stroke, trombosis de senos venosos,convulsiones,corea, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible).
Sistema Nervioso Periférico (neuropatías periféricas incluyendo Síndrome Guillain–Barré)
Hematológico (trombocitopenia, anemia hemolítica)
Obstétrica (abortos,eclampsia).
Pulmonar ( embolismo pulmonar [TEP], hipertensión pulmonar)
Dermatológico (livedo reticularis, púrpura, infarctos/ulceración)
Cardíaco (valvulopatía de Libman-Sacks,IAM, disfunción diastólica)
Ocular
(amaurosis, trombosis retiniana)
Adrenal
(infarto/hemorragia)
Musculoesquelético (necrosis ósea avascular)
Renal
(microangiopatía trombótica)
El SAF es el responsable del 14% de todos los strokes, 11% IAM, 10% de las TVP, 6% de morbilidad en embarazos y 9% de los abortos. pregnancy morbidity, and 9% of pregnancy losses. [8]
SAF ASOCIACIONES
Enfermedades autoinmunes o reumáticas se asocian a SAF:
LES - 25-50%
Síndrome de Sjögren syndrome
- 42%
Artritis Reumatoidea - 33%
Púrpura Trombocitopénica Autoinmune- 30%
Anemia Hemolítica Autoinmune - desconocido
Artritis Psoriatica - 28%
Esclerosis Sistémica - 25%
EMTC - 22%
Polimalgia
reumática or arteritis de células gigantes- 20%
Síndrome de Behçet - 20%
INFECCIONES
Sífilis
Hepatitis C
HIV
Malaria
Septicemia bacteriana
DROGAS
Cardiacas - Procainamida, quinidina, propranolol,
hidralazina
Neurolepticos or
psiquiatrios -Fenytoin, clorpromazinA
OTRAS -
Interferon alfa, quinine, amoxicillin
PREDISPOSICIÓN FAMILIAR
Parientes de personas con SAF conocido más probablemente SAF (33%).
HLA
asociaciones: HLA genes, incluyendo DRw53, DR7 (mayoría hispanos ) and DR4 (mayoría blancos).
Presentó
Dr. Rodolfo H Álvarez Prat
Ex Jefe de Departamento Servicio de Clínica Médica
Hospital Municipal “Dr. Ángel Pintos” de Azul
No hay comentarios:
Publicar un comentario