Paciente masculino de 70 años
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| Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul |
MOTIVO DE CONSULTA:
alteraciones de la visión y estabilidad
en posición de pié.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Comenzó hace mas de 1 mes luego de un
violento accidente de transito donde el automóvil que conducía y que estaba detenido en una esquina a la espera de cambio de luces en un semáforo, fue violentamente impactado por detrás, por una
camioneta. De resultas del mismo sufrió pérdida de conocimiento de breve duración
sin recordar nada de lo ocurrido.
Fue estudiado en forma inmediata con
imágenes incluyendo cerebrales y columna cervical sin hallarse lesiones. Evaluado clínica y neurológicamente sin alteraciones en ese momento se le permitió que se retirara a su domicilio.
A partir de entonces nota en forma creciente
inestabilidad en la posición de pié, asociado a alteración en la visión en el
campo inferior y externo del ojo derecho, (el izq. padece severo defecto
crónico), lo que desaparece al adoptar el decúbito dorsal.
ANTECEDENTES:
Hipertrofia protática benigna tratada con
Tamsulosina 0,4 mg/d.
Hipertensión arterial tratada con Enalapril 10
mg /d.
Gota
EXAMEN FÍSICO
Peso 98 kg altura 1.80 m. pulso regular,
igual, 76 /m. TA en decúbito supino: 150/90 mm Hg, sentado 120/80 mm Hg de pié:
110/70 mm Hg.
Se palpan ambos pulsos carotideos.
Se ausculta soplo sistólico 3/6
irradiado a cuello.
No se objetivan alteraciones motores ni
sensitivas, pares craneanos sin alteraciones. No hay dismetrías, ni nistagmus.
Romberg negativo.
LABORATORIO
GR: 5.140.000 Hb 16.2 g. Leucocitos:
6400 Ncy 2. Nseg 61 E0 7 L 27 M 3. Eritrosedimenaión 4 mm Plaquetas 201.00.
Uremia 35 mg Glucemia 112 mg Ac. Urico 8.7 mg.TGO 32 TGP 34. FAL 213 Colesterol
164. Proteinas totales 7 grs. PSA 4,17 ng.
Orina completa: Ph 6 densidad 1020 sedimento normal.
Coagulograma:
T. de sangría 4 min. T. coagulación 8 min. T. de protrombina 12 seg.
Concentración 100%. R.I.N. 1,00. KPTT: 36 seg. Ionograma plasmático:
Na 134
K 3.86 Cl 107
Repetición de Glucemia 102 mg. Hb glicosilada 5,4%
RMN DE CEREBRO : SIN ALTERACIONES
SIGNIFICATIVAS
RMN DE COLUMNA CERVICAL Y LUMBAR SIN ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS.
DIAGNOSTICO ?
PLAN DE ESTUDIOS?
Se sospecha trastorno hemodinámico con
hipoflujo vascular cerebral, asociado al traumtismo.
Hipotensión ortostática.
Se solicita campimetría, y eco
doppler de vasos cervicales.
Eco doppler vasos cervicales compatible
con disección de carótida interna.
Campimetría: visión en tubo en ojo derecho. Ojo izquierdo
ambliope previo.
Ecocardiograma: Hipertrofia concéntrica
de VI
Dilatación leve de Aurícula izq.
Calcificación valvular aórtica. Disfunción diastólica del V.I con patrón
rígido. Estenosis valvular aórtica leve.
Gradiente máximo 30.1 mm Hg
Angiografía vasos cerebrales: estenosis
carotidea derecha(disección)
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| Señalado por la flecha se observa un trayecto estenótico de la carótida interna a pocos centímetros de su nacimiento en el glomus originado por disección carotídea subintimal. |
Informe Neurológico: se considera que el
cuadro clínico descrito es debido a la disección de carótida interna. Solicita
RMI con difusión
RMI con difusión: normal.
Coagulograma normal.
Hb glic: 5.1 glucemia 102 mg%.
NUEVA CONSULTA: Embotamiento cefálico. Gota , flogosis en
art. Metacarpofalangica, medicado con colchicina.
TA decúbito: 170/80 sentado 170/190 , y
de pié 170/105 mm hg. Trat. enalapril 10
1/d.
Pendiente angioplastia con colocación de
stent
Se colocó Stent carotídeo con lo cual desaparecieron todos los síntomas que el paciente refería, tanto el embotamiento cefálico como los síntomas oculares
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| Colocado el stent desapareció la estrechez luminal |
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| Radioopacidad en la Rx simple de cuello dada por el stent en posición de carótida interna a nivel del glomus. |
CONCLUSIONES DEL CASO
Paciente de 70 años que presentó un
violento accidente automovilístico en el cual fue embestido por la parte trasera de su vehículo detenido en un semáforo por un vehículo de gran porte y a gran
velocidad. Si bien inicialmente el paciente no presentó secuelas aparentes del
episodio, a los pocos días comenzó a notar alteraciones de la estabilidad y de
la visión en ojo derecho (el izquierdo presentaba un defecto crónico visual)
pero solamente en el ortostatismo. Examinado en el consultorio el paciente
demostró tener hipotensión ortostática la cual reproducía los síntomas
referidos por el paciente. Estudiado en forma dirigida sus vasos del cuello se
demostró una disección carotídea interna derecha apenas por encima de su
nacimiento en la carótida común en el glomus carotídeo. Esta disección producía
un pasaje filiforme del contraste.
La interpretación del cuadro fue que
probablemente el paciente presentara hipotensión ortostática previa a la
disección (tamsulosina + enalapril?), pero la misma no era sintomática. Cuando
se agrega la estrechez ocasionada por la disección ahí se hacen presentes los síntomas
clínicos en la circulación retiniana ipsilateral a la disección, así como
algunas alteraciones del equilibrio seguramente ocasionados por hipoperfusión
cerebral. Al suspenderse la medicación
hipotensora el paciente mejora su sintomatología desapareciendo las
alteraciones visuales y del equilibrio.
Se decidió no anticoagular al paciente, y en su lugar administrar antiagregantes plaquetarios y
colocar un stent en la carótida interna derecha.
DISECCIONES DE LA ARTERIA CARÓTIDA
El diagnóstico de disección carotídea se realiza hoy día cada vez con mayor frecuencia y esto es en parte debido a la utilización de técnicas de imágenes cada vez más sensibles y de disponibilidad creciente ( ultrasonografía, angiorresonancia magnética, angiografía convencional, TC helicoidal etc).
Los signos de disección carotídea suelen
ser dolor sobre un lado (cabeza, cara o cuello) acompañado de un síndrome de
Horner parcial y seguido horas o días después por isquemia cerebral o
retiniana. Esta triada se da en menos de un tercio de los pacientes aunque la
presencia de sólo dos elementos de esta triada es muy sugestivo de disección.
La evolución de esta entidad suele ser buena
aunque la mortalidad ronda el 5%. Las estenosis se resuelven en el 90%.
Como puede verse la disección espontánea
de arterias carótidas es una entidad cada día más frecuente y en la que hay que
pensar ante cualquier déficit neurológico, sobre todo en pacientes jóvenes y de
mediana edad, ya que puede confundirse fácilmente con un AIT o un ictus
isquémico con los que habría que hacer el diagnóstico diferencial.
Las disecciones arteriales se pueden
dividir en dos grupos, dependiendo de la ubicación en la pared arterial. El
primer grupo es principalmente subintimal, y en la cual las disecciones
comprometen la luz arterial y promueven la formación de un trombo en la luz
arterial. El segundo grupo es subadventicial, y las disecciones pueden causar o
bien compresión de las estructuras vecinas a la arteria o bien sangrado en los
tejidos adyacentes. En este último grupo, el principal plano de disección se
encuentra entre la media y la
adventicia, provocando evaginación
aneurismática de la pared arterial. La ruptura de la adventicia conduce
a un pseudoaneurisma de sangre amurallada dentro de la vaina carotídea y el
músculo adyacente. Las disecciones de la arteria carótida cervical
subadventiciales pueden afectar o comprimir
las fibras simpáticas localizadas a lo largo de la arteria dilatada,
causando síndrome de Horner, y podrían comprimir o causar isquemia a los
nervios craneales inferiores (noveno a duodécimo) que emergen cerca de la base
del cráneo si es que la disección se produjera en esa localización.
Las disecciones subintimales causan
síntomas principalmente por compromiso luminal y la presencia de un trombo en
la luz del vaso. Los síntomas de isquemia cerebral son causados ya sea por
embolias o sea por reducción de la
perfusión en el territorio del cerebro
que es irrigado por la arteria. Los síntomas neurológicos relacionados con
hipoperfusión son generalmente ataques isquémicos transitorios únicos o
múltiples durante un período de varias horas a unos pocos días. La inestabilidad
transitoria y disminución de la visión en este paciente más probablemente sea manifestación de
hipoperfusión, compensada por el rápido
desarrollo de flujo sanguíneo colateral. Las embolias del trombo luminal
cuadros de stroke súbitos. La hipoperfusión disminuye el “lavado” (washout) de
émbolos y contribuye al desarrollo de infarto cerebral.
Este paciente tuvo sintomatología de
disección subintimal ya que tanto las alteraciones de la visión en ojo derecho
como la inestabilidad asociada a hipotensión ortostática impresionan ser
secundarios a hipoflujo cerebral y teritorio de la arteria central de la retina
terminal d la carótida interna. La ausencia de síndrome de Horner en este
paciente así como la ausencia de pseudoaneurisma en las imágenes de RMN y TC de
cuello hacen poco probable que haya tenido disección subadventicial ya que la
misma casi siempre se acompaña de compromiso de la vía simpática, que
transcurre en la vaina de la carótida interna.
Los primeros tratamientos sugeridos para
la disección carotídea incluyen enfoques quirúrgicos o intervencionistas.
Ligadura arterial, oclusión con balón,
bypass, resección del aneurisma,
o una variedad de enfoques endovasculares (por ejemplo, stent, coils, stent +
coils, o un stent cubierto con politetrafluoroetileno). Los abordajes
quirúrgicos directos han sido esencialmente abandonados. Una revisión
sistemática de 31 estudios publicados de pacientes que se sometieron a
colocación de stent por disección carotídea reportó una alta tasa de éxito
técnico, pero una tasa de complicaciones del 1,3%; eventos neurológicos
desarrollados en el 1,4% de los pacientes, y reestenosis intra-stent o de
oclusión en un 2% dentro de los 18 meses.
A falta de datos de ensayos aleatorios,
la decisión de tratar la disección de la arteria carótida extracraneal se basa
en consideraciones tales como el riesgo de tromboembolismo temprano. Una
estrategia utilizada consiste en una terapia de anticoagulación precoz, seguido
por agentes antiplaquetarios (por 3
meses o más). Los pacientes con una indicación de tratamiento de la isquemia
cerebral pueden ser considerados para terapia trombolítica.
Aunque los agentes anticoagulantes y
antiplaquetarios parecen ser igualmente eficaces en la prevención de la
recurrencia después de la mayoría de los accidentes cerebrovasculares
arteriales, no está claro si este es el caso después de las disecciones de la
arteria carótida. Un estudio aleatorizado, prospectivo comparando la eficacia
de los agentes anticoagulantes y antiplaquetarios en 116 pacientes con
disección de la arteria carótida o vertebral arteria extracraneal mostró una
tasa de eventos inferior pero no significativas entre los que tomaban
anticoagulantes sobre los que tomaron aspirina.
El diagnóstico de disección arterial
rara vez se hace por un médico no neurólogo, y por lo tanto el diagnóstico a
menudo se retrasa. El tratamiento es objeto de acalorados debates. Aunque se ha
argumentado que se deben utilizar los agentes antiplaquetarios, la patogénesis
del infarto cerebral en pacientes con disección arterial cervical es la embolia
arterio arterial a partir de trombos rojos de fibrina que se forman en el sitio de la disección
arterial. Si se considera que el diagnóstico se hace en etapa temprana, la mayoría de los neurólogos
prescribirían agentes antitrombóticos. La duración de la administración y de
los criterios para la rotación a agentes
antiplaquetarios todavía se discute. También se debate el tratamiento de los pacientes con disección
arterial que no tienen síntomas o signos de isquemia cerebral. Por último, se
debe proporcionar consejos sobre actividad después de una disección cervical.
Hay pacientes que quedan discapacitados psicológicamente porque se les aconsejó
que “eviten mover el cuello”. La incidencia de recurrencia es muy baja, por lo
que aconseja a sus pacientes tranquilidad y que no tienen que ser excesivamente
cuidadosos acerca de la realización de actividades físicas. Algunos médicos
opinan que no debe prescribirse anticoagulantes
a pacientes con disecciones intradurales, debido al riesgo de sangrado.
Presentó
Rodolfo H Álvarez Prat.
Ex Jefe de Departamento de Clínica
Médica
Hospital Municipal de Azul “Dr Ángel
Pintos”
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