En este ejercicio clínico se presenta un caso que
es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de
la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de
los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la
práctica real de la medicina.
Un hombre de 36
años se presentó al departamento de emergencias con un antecedente de 2 semanas
de edema en miembros inferiores, fatiga progresiva y disnea de esfuerzo.
Los edemas reflejan alteración de la homeostasis e indican típicamente
patología cardiaca, renal, hepática, venosa, o linfática. Un dato semiológico
importante en el examen incluiría una estimación de la presión venosa central,
la presencia o ausencia de edema de pulmón, la localización del edema y si el
edema deja fóvea o no. La fatiga y la disnea de esfuerzo son inespecíficas pero
pueden ser consecuencia de edema pulmonar y aumentan la preocupación de una
causa cardiaca.
Entre los
antecedentes del paciente se destaca una caída desde el techo 10 meses antes de
la presentación de este cuadro. Tuvo traumatismo de cráneo con múltiples fracturas
craneales incluyendo base de cráneo y hubo que someterlo a craneotomía
bifrontal. Después de un intenso período de rehabilitación, el paciente
recuperó casi totalmente su capacidad funcional. Ocho meses antes de la presentación le
diagnosticaron dislipemia; el nivel de colesterol total era de 383 mg/dl, el
LDL colesterol era de 236 mg/dl, los triglicéridos de 461 mg/dl, y las HDL
colesterol de 56 mg/dl. El screening metabólico reveló glucemia, albúmina, y
funciones hepáticas y renal normales. Se comenzó con atorvastatin el cual fue
suspendido poco tiempo después por mialgias y aumento de la CPK (794 U/L), y
aspartato aminotransferasa (TGO), de 40 (normal hasta 30 U/L); la alanino
aminotransferasa (TGP), era normal. Un
mes más tarde sus síntomas habían mejorado pero el nivel de CPK aumentó a 1200
U/L. El nivel de TSH fue de 0,32 mUI (normal de 0,3 a 5.00), y los anticuerpos
antinucleares (FAN) fueron negativos. El inicio de disnea de esfuerzo, fatiga y
edema motivó que consultara a
emergencias antes que sea derivado a un consultorio de reumatología. El
paciente estaba tomando sulfato ferroso que había sido prescripto por anemia en
el momento del alta hospitalaria, así como un laxante. En ese momento el
paciente refirió que sus padres y hermanos eran sanos. Dijo además no ser
fumador, no tomar alcohol ni consumir drogas ilícitas.
Su exagerada hiperlipemia aumenta la preocupación por un trastorno
familiar o una dislipemia secundaria como puede ocurrir en el hipotiroidismo,
el síndrome nefrótico o con ciertas medicaciones (diuréticos tiacídicos,
agentes antipsicóticos y en mujeres que toman anticonceptivos orales), sin
embargo, ni la historia clínica ni el
laboratorio son reveladores. La aparición de mialgias y la documentación de CPK
elevada mientras el paciente tomaba atorvastatina hicieron que se pensara
inicialmente en miopatía relacionada a estatinas, pero la persistencia de esos
niveles después de la suspensión de las estatinas sugiere una causa diferente.
El cuadro clínico actual, sugestivo de insuficiencia cardiaca hace que debamos
buscar causas que produzcan ambas situaciones, patología músculo-esquelética y
patología cardiaca.
En el examen físico
el paciente impresionaba crónicamente enfermo y con leve dificultad
respiratoria. La temperatura era de 36°C, la presión arterial de 80/60 mm Hg,
la frecuencia cardiaca de 80 por minuto, y la frecuencia respiratoria de 22 por
minuto. La saturación de oxígeno era de 91% mientras el paciente respiraba aire
ambiente. La presión venosa yugular era de 14 cm de agua. Se auscultaban rales
hasta la mitad de ambos campos pulmonares. El choque de la punta no se palpaba.
Los ruidos cardiacos se auscultaban lejanos junto a un tercer ruido con galope
pero sin soplos ni frotes. No había órganomegalias ni evidencias de ascitis.
Los brazos y piernas estaban fríos con pulsos periféricos 1+ y edema con signo
de godett 3+ hasta la rodilla en ambos miembros inferiores. El examen
neurológico era normal excepto por una leve debilidad del brazo y la pierna
izquierdos que el paciente presentaba crónicamente.
Los rales, el galope por tercer ruido y la elevación de la presión
venosa yugular indican severa disfunción ventricular izquierda con sobrecarga
de volumen. La constelación hipotension, presión de pulso estrecha y extremidades
frías que ha sido descripta como “frío y húmedo” (“cold and wet”, )en la
clasificación de fallo cardiaco agudo, el cual es una forma menor de shock
cardiogénico. El shock cardiogénico puede ser causado por un proceso agudo
fulminante o por descompensación de una cardiomiopatía crónica o subaguda.
Elementos de la presentación, incluyendo requerimientos mínimos de oxígeno y
edema importante sugieren una micardiopatía subaguda o crónica. A pesar de la
ausencia de knock pericárdico, esta constelación de hallazgos puede también ser
compatible con pericarditis constrictiva. La prioridad en este momento es
estabilizar al paciente.
El recuento de
glóbulos blancos fue de 6800 por mm3 con un recuento diferencial normal, el
nivel de hemoglobina de 13.0/dl, y el recuento de plaquetas de 150.000/mm3. El
sodio era de 129 mmol/l, potasio 3,4 mmol/l, el nitrógeno ureico de 10 mg/dl,
creatinina 1,6 mg/dl (elevada desde valores previos que estaban entre 0,8 y 1,2
mg/dl), la aspartato aminotransferasa era de 109 U/L y la alanino
aminotransferasa de 61 U/L (normal de 7 a 52). La CPK era de 1110 U/L con una CKMB de 12 ng/ml; la troponina I era indetectable. La eritrosedimentación era
de 8 mm/hora. El ECG inicial de 12 derivaciones mostró ritmo sinusal, bajo
voltaje en las derivaciones de los miembros, un intervalo QT prolongado, baja
progresión de la onda R en las precordiales, y aplanamiento difuso de la onda T
(Figura 1). La radiografía de tórax reveló cardiomegalia con edema pulmonar y
derrame pleural bilateral (Figura 2). Un ecocardiograma reveló un derrame
pericárdico moderado sin alteraciones valvulares y un ventrículo izquierdo
globalmente hipoquinético y dilatado con una fracción de eyección de 10 a 15%
(Figura 3).
Figura
1. ECG inicial donde se ve bajo voltaje en las derivaciones de los miembros ,un
intervalo QT prolongado, mala progresión de la onda R en las precordialesy
aplanamientodifuso de la onda T.
Figura
2.
La
Rx de tórax mostraba cardiomegalia con una silueta pleuropericárdica
globalmente aumentada, edema pulmonar, y derrame pleural bilateral
Figura
3.
El
eco transtorácico reveló agrandamiento biventricular, function sistólica
severamente deprimida con una fracción de eyección de 15% y un derrame
pericárdico moderado. La vista apical de
cuatro cámaras mostrada en la diastole
(Panel A) y sístole (Panel B), con
diámetros finales diastólicos y final sistólicos de 59 mm y 46 mm,
respectivamente. LA:auricular izquierda. LV: ventrículo izquierdo. PE: derrame
pericárdico,R: aurícula derecha, y RV: ventrículo derecho.
La presencia de hiponatremia y derrame pleural sugiere que la
micoardiopatía del paciente refleja un proceso subagudo más que un proceso
agudo fulminante. Esta distinción es útil dado que un proceso fulminante agudo
puede requerir la colocación de un dispositivo de asistencia ventricular y
requiere una pronta evaluación para la realización de un trasplante, mientras
que un proceso subagudo es más probable que responda al tratamiento médico
agresivo. El ECG de bajo voltaje en combinación con un punto de transición
diferido en las precordiales sugiere miocardiopatía dilatada con desplazamiento
apical lo cual fue confirmado por el ecocardiograma. El amplio diagnóstico diferencial de una miocardiopatía
dilatada incluye causas isquémicas, tóxicas, metabólicas, endocrinas,
infecciosas, inflamatorias, familiares, genéticas y miocardiopatía inducida por
taquicardia. El nivel elevado de CPK con una CK MB y troponina normales (así como un desproporcionado
aumento de la AST comparado con la ALT),
son hallazgos compatibles con miopatía.
Un agresivo tratamiento con inotrópicos, diuréticos, vasodilatadores se
requiere en este momento. Yo estaría a favor de llevar a cabo un cateterismo
cardiaco mediante el cual se puede caracterizar mejor el perfil hemodinámico,
pudiéndose iniciar soporte mecánico. A pesar de que no existan alteraciones
regionales de la motilidad es importante llevar a cabo una angiografía
coronaria. La biopsia endomiocárdica puede ser útil en una micardiopatía de reciente diagnóstico
particularmente si sospechamos un proceso fulminante o una causa que pueda
requerir terapia específica (por ejemplo inmunosupresión).
El paciente se
sometió a un cateterismo cardíaco. La angiografía reveló arterias epicárdicas
normales. El cateterismo derecho reveló una presión auricular derecha de 15 mm
Hg,una presión ventricular derecha de 43/14 mm Hg, una presión en la arteria
pulmonar de 40/28 mm Hg, una presión wedge o enclavada de 32 mm Hg, y un índice
cardiaco de 1,8 L por minuto por metro cuadrado de superficie corporal. Se
colocó un balón de contrapulsación
intraaórtico y se comenzó con dobutamina
y dopamina para soporte inotrópico. El paciente tuvo varios episodios de
taquicardia ventricular monomorfa y polimorfa que requirieron múltiples cardioversiones.
El cateterismo derecho reveló elevadas presiones de llenado y flujo
anterógrado comprometido compatible con fallo ventricular izquierdo y shock
cardiogénico. La reducción de la poscarga y el aumento del gasto cardiaco
pueden ser logrados con la colocación de una bomba intraaórtica y soporte
inotrópico. La arritmia ventricular y las taquiarritmias son comunes en este
contexto y a menudo responden a la amiodarona y a lidocaína.
Mientras se estabiliza médicamente al paciente, se deben simultáneamente
ir llevando a cabo las investigaciones pertinentes para buscar causas posibles
que expliquen la miocardiopatía y una miopatía de músculo esquelético teniendo
en cuenta el nivel elevado de CPK. El diagnóstico diferencial incluye las
miopatías inflamatorias, miopatías inducidas por drogas, miopatías infecciosas
(incluyendo la causada por el virus de HIV, coxsackievirus, citomegalovirus,
echovirus, y enfermedad de Lyme), y miopatías metabólicas (particularmente
trastornos del metabolismo de los ácidos grasos), así como distrofias
musculares y endocrinopatías. La edad de
inicio aleja la probabilidad de distrofias, y tampoco hay antecedentes de abuso
de alcohol o uso de drogas ilícitas. Dado que las miopatías inflamatorias e
infecciosas y las endocrinopatías siguen estando en el diagnóstico diferencial,
yo repetiría los tests de FAN y los estudios de función tiroidea, así como
también solicitaría otros estudios virales, proteinograma electroforético en
sangre y orina para evaluar amiloidosis AL y estudios de hierro , aunque la
hemocromatosis es muy improbable dado la ausencia de antecedentes familiares.
Los tests
serológicos para HIV, enfermedad de Lyme, hepatitis A, B, y C, virus de
Epstein-Barr, CMV, y coxsackievirus fueron todos negativos. La electroforesis
con inmunofijación fue normal como también lo eran los estudios de hierro. Los
FAN fueron negativos. La electromiografía y velocidad de conducción fueron
normales. La TSH repetida fue baja de 0,21 mUI por litro ; la T4 libre fue baja
de 0,3 ng/dl (normal de 0,8 a 1,8
ng/ml), y la T3 total era indetectable.
Cuál es el
diagnóstico?
La evaluación de laboratorio es llamativa por un bajo nivel de TSH
acompañado por T4 libre y T3 total bajos. Estos hallazgos son compatibles con
hipotiroidismo central, que puede ocurrir por destrucción de la hipófisis o del
hipotálamo por tumores, enfermedades infiltrativas, infarto, o trauma. Sin
embargo, la depresión transitoria del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo en la
enfermedad no tiroidea (nonthyroidal illness),antes llamada síndrome del
eutiroideo enfermo (euthyroid sick síndrome), se caracterizan por un
laboratorio similar. Distinguir entre esas posibilidades diagnósticas es
difícil en un paciente aguda o críticamente enfermo. Sin embargo, los
antecedentes del traumatismo craneano (causa reconocida de disfunción
hipotálamo-hipofisaria), aumenta mis sospechas de hipotiroidismo central, un
diagnóstico que podría explicar muchos datos de la presentación clínica. El
próximo paso en la evaluación debe incluir una evaluación más exhaustiva de la
función hipotálamo-hipofisaria con tests dirigidos a evaluar los ejes adrenal,
gonadotrofinas y somatotrofina.
El paciente siguió
requiriendo soporte inotrópico y mecánico.
Se realizaron algunas
evaluaciones endocrinológicas. Un dosaje de cortisol vespertino fue de 3,6
ug/dl y aumentó a 9,5 ug/dl 60 minutos después de administrar 250 ug de
cosintropin. El nivel de cortisol
matutino fue menos de 2 pg/ml (normal 7 a 69 pg/ml). El nivel de FSH fue de 0,9
mUI/ml (normal 3,1 a 12,2), la hormona luteinizante (LH) fue de 0,5 mUI/ml
(normal 1,7 a 8,6), testosterona indetectable (normal 1800 a 6650 pg/ml),
prolactina 0,9 ng/ml (normal 2,6 a 13,1) y factor de crecimiento insulino
símil-I (IGF-I), debajo de 25 ng/ml (normal 88 a 474). La RMN de cerebro reveló
hallazgos posquirúrgicos de un paciente con craneotomía bifrontal y silla turca
parcialmente vacía En el interrogatorio
refirió disminución de la performance sexual, impotencia sexual, y
pérdida del vello pubiano en los últimos 3 meses. Además, el examen físico
reveló la presencia de edema duro después de la diuresis inicial, que no dejaba
godet una vez desaparecido el edema con fóvea que presentaba al ingreso.
También notaba piel seca y gruesa alrededor de las cejas y las piernas.
El bajo nivel de corticotrofina, con una respuesta de cortisol
inadecuada a la corticotrofina exógena es consistente con insuficiencia adrenal
secundaria. Aunque los niveles de FSH, LH, testosterona, y IGF-1 pueden estar
bajos en pacientes con enfermedades críticas (así como pasa con los tests
tiroideos), los antecedentes de disfunción sexual, y la pérdida del vello
pubiano en el contexto de un trauma cefálico previo, asociado a otras
deficiencias pituitarias sugieren fuertemente hipogonadismo hipogonadotrófico
adquirido. Considerando los datos de laboratorio en su totalidad el cuadro es
consistente con panhipopituitarismo inducido por trauma cerebral.
Se comenzó con
hidrocortisona (100 mg IV/8 horas), y levotiroxina (100 ug/día), inicialmente
por vía intravenosa para evitar una posible alteración de la absorción
oral en el contexto de edema de la
mucosa; se cambió a prednisona 5 mg por día por vía oral y 125 ug diarios por
vía oral de levotiroxina una vez que el paciente impresionaba euvolémico. Se
inició asimismo un tratamiento con testosterona 7,5 g/día en gel tópico. La
hormona de crecimiento no fue administrada inicialmente debido al mejoramiento clínico.
Después de un tratamiento de 2 semanas el paciente se le retiró exitosamente el
balón intraaórtico y el soporte inotrópico. Dado los episodios recurrentes de
arritmias ventriculares no sostenidas a pesar de la administración de
amiodarona se colocó un cardiodesfibrilador implantable. Después del alta este
paciente fue seguido clínicamente con ecocardiogramas. Se comenzó con reemplazo de hormona de
crecimiento una vez que la deficiencia fuera confirmada por medio de tests de
provocación con arginina más factor de liberación de hormona de crecimiento.
El estatus
hemodinámico del paciente se estabilizó una vez que se iniciaron la hormona
tiroidea, glucocorticoides y andrógenos. La suplementación con hormona de
crecimiento fue retirada mientras el paciente estuvo agudamente enfermo pero se
inició una vez confirmada la deficiencia
por consultorio externo. El paciente siguió presentando arritmias ventriculares
malignas requiriendo la colocación de cardiodesfibrilador implantable antes del
alta hospitalaria lo cual no es un evento inesperado ya que la normalización de
la función ventricular puede llevar varios meses. El paciente debe continuar
con seguimiento cercano incluyendo tanto controles de laboratorio como
evaluación ecocardiográfica para monitorear la respuesta a la terapia.
A los nueve meses
después del alta los síntomas de fallo cardiaco del paciente se resolvieron
completamente y volvió a tener una creatinkinasa normal, colesterol, T4 libre y
testosterona normales. Su ecocardiograma mostró una fracción de eyección
ventricular izquierda de 52% con dimensiones ventriculares normales. Un
monitoreo Holter no mostró arritmias ventriculares. A los 20 meses del alta su
fracción de eyección había mejorado a 64% (Figura 4). El paciente seguía
asintomático y clínicamente se sentía bien con la terapia hormonal de reemplazo.
Figura
4
Un
ecocardiograma de seguimiento reveló marcado mejoramiento de la función
sistólica y una fracción de eyección estimada de 64%.El ecocardiograma apical
de cuatro cámaras en diástole (A) y en sístole (B) con diámetros final
diastólico y final sistólicos de 46 mm y 27 mm respectivamente. LA: aurícula
izquierda, LV ventrículoizquierdo, RA aurículaderecha, RV: ventrículo derecho.
COMENTARIO
Este paciente se
presentó con shock cardiogénico en el contexto de miocardiopatía dilatada y un
antecedente de elevación del nivel de CPK sugestivo de miopatía de músculo
estriado. Una revisión posible de causas
que generan tanto miopatías cardiacas
como de músculos periféricos, (1) un diagnóstico unificador estuvo determinado
por múltiples deficiencias ocasionadas por panhipopituitarismo secundario a
fractura de base de cráneo lo cual realza la importancia de la historia
clínica.
Aunque el
panhipopituitarismo es una rara consecuencia de una injuria cerebral
traumática, (2) el desarrollo de al menos un trastorno neuroendocrino después
de una injuria suficientemente seria para causar daño transitorio o permanente
es reportada en aproximadamente un 25% de los casos. (3) Por lo tanto los
estudios de rutina del eje hipotálamo-hipófiso-pituitario es recomendado
inicialmente y 3 a 6 meses después de una injuria, particularmente en personas
de mayor riesgo que incluye edad avanzada o facturas de base de cráneo. (3)
Dado que la TSH puede estar en rango normal en pacientes con hipotiroidismo
central, un nivel de T4 libre debe ser medida rutinariamente en estas
situaciones junto a la TSH.
Además de ser el
panhipopituitarismo una entidad sumamente infrecuente, una severa miocardiopatía como consecuencia
de ello es aún más rara. No obstante dado la potencial reversibilidad , la
deficiencia de hormona tiroidea, o adrenal, o ambas deben ser siempre
consideradas en pacientes con miocardiopatías de causa inexplicada. (4,5,6) Marcadas
defieciencias de hormonas de crecimiento y hormonas gonadales pueden afectar
adversamente la función cardiovascular y contribuir al fallo cardiaco.
La hormona tiroidea
tiene efectos amplios en la función cardiovascular (9): la T3, la forma activa
de la hormona tiroidea entra al núcleo del cardiomiocito y modula el flujo de calcio, la función del
receptor beta adrenérgico y la transcripción de varias proteínas contráctiles.
De acuerdo a eso, el hipotiroidismo se asocia a un cronotropismo deprimido,
disminución del gasto cardiaco y con un aumento de la resistencia vascular
sistémica. (10) Además, el hipotiroidismo severo se asocia con arritmias
ventriculares incluyendo torsades des pointes. (11) Como pasó con este paciente
la suplementación de hormona tiroidea en
la miocardiopatía asociada al hipotiroidismo resultó en una recuperación de la
función miocárdica. (4,5) En este caso, el hipotiroidismo se asoció a
dislipemias y miopatías periféricas que se resolvieron con reemplazo de hormona
tiroidea.
Los pacientes con
insuficiencia adrenal secundaria se
presentan usualmente con fatiga e hipotensión ortostática más que con colapso
cardiovascular franco. Sin embargo, los glucocorticoides han mostrado mejorar
la contracción y relajación del cardiomiocito, aumentar la actividad de la
calcio ATPasa, y estimular la protein kinasa II dependiente de
calcio-calmodulina del retículo sarcoplásmico cardiaco. (6)
Los niveles
fisiológicos de hormona de crecimiento son requeridos para mantener la función
y estructura cardiaca normales, primariamente a través del efecto del IGF-I.
(8) Los pacientes con deficiencia de hormona de crecimiento tienden a
tener anormalidades más sutiles en la
función de la masa ventricular izquierda; (8) la terapia de reemplazo en estos
pacientes se asocia con aumento de la masa ventricular izquierda, y
mejoramiento del volumen sistólico y la contractilidad además de mejorar la
función endotelial y disminuir la resistencia vascular sistémica. Aunque la
deficiencia de hormona de crecimiento raramente conduce a severa miocardiopatía
la terapia de reemplazo típicamente conduce a un rápido mejoramiento clínico.
(13)
La deficiencia de
testosterona es común entre los pacientes con fallo cardiaco de larga data
(14); en tales pacientes el nivel de andrógenos está inversamente relacionado a
la severidad del fallo cardiaco y a la mortalidad. (14,15) Más aún, el
reemplazo con testosterona en pacientes que tienen al menos moderadamente severa disfunción
ventricular izquierda se asocia con capacidad funcional mejorada, (7) quizás
por el efecto antiinflamatorio y vasodilatador de la testosterona.
Afortunadamente
este caso ilustra que el tratamiento apropiado de aun las miocardiopatías más
severas debidas a deficiencia de una o
más hormonas tiene buen pronóstico. (4,5)
CONCLUSIONES
DEL CASO.
Este
paciente de 36 años debutó con un cuadro
de insuficiencia cardíaca congestiva biventricular con síntomas de fallo
retrógrado expresados por disnea progresiva, edema de pulmón clínico(rales), y
radiológico y confirmado por una presión de wedge de 32 mm Hg, y anterógrado
expresado por signos clínicos de bajo volumen minuto, frialdad, sudoración
fundamentalmente distales y confirmado por un índice cardiaco de 1,8 L por
minuto por metro cuadrado de superficie corporal.
Frente
a un paciente de estas características existen dos aproximaciones
estratégicas, una diagnóstica para
identificar la etiología del proceso, y por supuesto la segunda que es la
terapéutica ya que el paciente estaba
sintomático. No nos detendremos analizando el segundo aspecto, ya que el tratamiento es inespecífico y en
general independiente de la causa más allá de algunas diferencias específicas.
Las
causas de miocardiopatías dilatadas en general
incluyen etiologías isquémicas, tóxicas, metabólicas, endocrinas,
infecciosas, inflamatorias, familiares, genéticas y las miocardiopatías
inducidas por taquicardia. Existe como en casi todas las clasificaciones de
etiología en procesos patológicos el grupo de misceláneas o causas raras o poco
frecuentes. Dentro de ellas encontramos las que se supone ocasionaron el
deterioro de la función de bomba de este paciente que está relacionado con un
panhipopituitarismo en este caso postraumático por un accidente ocurrido 10
meses antes.
De
los ejes afectados en la deficiencia endocrina de este paciente la afectación
de la función tiroidea y el déficit de la hormona de crecimiento seguramente
jugaron el papel más importante y en
menor medida la afectación de la función gonadal. La hormona tiroidea tiene
notables efectos sobre la función cardíaca. Más allá de los efectos
aterogénicos de la dislipemia, y la hipertensión arterial diastólica asociada
al hipotiroidismo, existen en esta endocrinopatía una disminución del gasto cardíaco que es
elresultado de la disminución del
inotropismo y del cronotropismo, así como un fallo en la relajación que lleva a
disfunción diastólica. Los aumentos en la poscarga y algunos cambios en la
expresión de genes de proteínas regulatorias
del flujo de calcio en el miocito cardíaco como la ATPasa calcio
dependiente y phospholamban contribuyen
a la disfunción diastólica, y la
disminución de la expresión de beta receptores hace lo propio con la
función sistólica. La misma falta de relajación en el miocito cardíaco se
observa en las células musculares lisas de la vasculatura periférica generándose entonces un aumento en las
resistencias periféricas y la consecuente hipertensión diastólica lo que
contribuye al deterioro del gasto cardíaco final. Muchas veces un derrame
pericárdico en el contexto de mixedema
es otro factor que se suma a la mala función del corazón como bomba. Sin
embargo, todas estas manifestaciones cardiovasculares en el hipotiroidismo se
ven en el contexto del mixedema primario es decir de origen hipofisario y no
tanto en las causas secundarias como tenía este paciente. De hecho, este
paciente tenía una frecuencia cardíaca “normal”(80 por minuto), aunque se
podría considerar como inapropiada para su estado hemodinámico. Ya se ha mencionado en el comentario del caso
como tanto la hormona de crecimiento a través del IGF-I y la testosterona se
relacionan íntimamente con la eficiencia de la función de bomba cardíaca.
En
definitiva un caso de insuficiencia cardíaca congestiva por miocardiopatía
dilatada en un paciente joven que se atribuyó en este ejercicio a
panhipopitutarismo, basados fundamentalmente en la respuesta a la terapia
hormonal de reemplazo. Nos permtimos cierto grado de escepticismo respecto de
las conclusiones ya que no podemos descartar que el cuadro haya coincidido con
alguna etiología espontáneamente reversible como por ejemplo algunas
miocarditis agudas infecciosas (virales), o tóxicas no detectadas a lo largo
del proceso diagnóstico.
Traducción de
"When Past Is Prologue"
Nihar R. Desai, M.D., M.P.H., Susan Cheng, M.D., Anju Nohria, M.D., Florencia Halperin, M.D., and Robert P. Giugliano, M.D., S.M.
N Engl J Med 2009; 360:1016-1022March 5, 2009DOI: 10.1056/NEJMcps0805508
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