Varón de 47 Años con Dolor Lumbar Irradiado al Abdomen.

Un hombre de 47 años se internó en un hospital por dolor abdominal.

El paciente había estado en buen estado de salud hasta 5 semanas antes de la internación cuando comenzó a presentar dolor abdominal difuso más importante en el cuadrante inferior derecho irradiado hacia la región lumbar derecha, que disminuía levemente al inclinarse hacia adelante y aumentaba con cualquier otro movimiento incluyendo caminar y desaparecía mientras el paciente dormía.

El dolor tenía una intensidad de 5 en una escala de 10 donde 10 era el dolor más severo.  El dolor era agudo y constante, no se relacionaba con las comidas pero ocasionalmente aumentaba 10 minutos después de comer alimentos picantes o ácidos o comidas de alto contenido graso. Ni el bismuto ni el hidróxido de magnesio aliviaban el dolor. Su apetito y su ingesta de líquidos habían disminuido en la última semana. En el examen clínico el paciente impresionaba ansioso. La TA rea de 167/82 mm Hg y el pulso de 72 por minuto. El abdomen estaba blando con dolor leve a moderado en el cuadrante inferior derecho sin irritación peritoneal, ni dolor a la descompresión.  No se palpaban masas ni hernias y el resto del examen físico era normal. Los análisis revelaron restos de sangre. Fue derivado al departamento de emergencias. 

El paciente había tenido dolor intermitente y constipación durante 15 años. Una TC de abdomen y pelvis antes de la internación obtenida después de la administración de material de contraste  cuatro años y medio antes se interpretó como normal. Aproximadamente al mismo tiempo un examen endoscópico de esófago estómago, duodeno y colon revelaron atrofia de la mucosa gástrica y úlceras duodenales no sangrantes de base clara.  Se diagnosticó infección por Helicobacter pylori y se le administró un tratamiento con inhibidores de bomba de protones y antibióticos durante dos semanas con lo que los síntomas desaparecieron. Tres meses antes de la internación actual tuvo un episodio de mareos que se resolvió espontáneamente en tres horas. Aproximadamente un mes y medio antes de la internación presentó un episodio de dolor en el brazo izquierdo que se irradió a la región precordial  asociado a palpitaciones y taquicardia y se resolvió espontáneamente.

El paciente había nacido en América Central y había vivido en áreas rurales y urbanas  hasta que emigró a los Estados Unidos 25 años antes de la internación actual. Posteriormente él visitó Centroamérica dos veces por año. Vivía solo, estaba desempleado y previamente había trabajado en la construcción. Fumaba 30 cigarrillos diarios en los últimos 30 años, y no tomaba alcohol. Su madre tenía hipercolesterolemia y diabetes, su padre estaba sano y tenía una hermana que presentaba episodios de constipación alternando con diarrea y un tío materno había muerto súbitamente a los 52 años. No había historia familiar de enfermedades renales ni cardiacas. No tomaba medicamentos y no tenía alergias conocidas.

En el examen la presión arterial era de 159/94 mm Hg y el resto de los signos vitales eran normales. El peso de 87,9 kg. El abdomen estaba blando con dolor difuso a la palpación principalmente en el cuadrante inferior derecho y había dolor en ambas regiones lumbares más del lado derecho.  Los pulmones estaban claros a la auscultación y el primero y segundo ruido cardiacos eran normales con ritmo regular. En posición supina el punto de máxima palpación estaba en la línea medioclavicular. El hematocrito era de 40,4%, las plaquetas en 431.000/mm3 la lipasa 3,5 U/L (normal 1,3 a 6), y amilasa 131 U/L (normal 3 a 100). Otros resultados de laboratorio incluyendo recuento de glóbulos blancos, electrolitos, glucosa, proteínas totales, albúmina, globulina, bilirrubina, colesterol, lípidos, CPK, troponina T, y troponina I, y los tests de coagulación así como tests de función hepática  y renal fueron todos normales. El análisis de orina mostró 3 a 5 glóbulos rojos por campo de alto poder (rango de referencia 0 a 2) y fue por otro lado normal.

Se le hizo analgesia con narcóticos y solución de cristaloides por vía intravenosa y el dolor disminuyó a 5. La TC de abdomen y pelvis después de la administración de contraste intravenoso  reveló focos de irregularidad cortical en la región media del riñón izquierdo, una lesión periférica con forma de cuña con hipodensidad central y realce capsular en la región media del riñón derecho y una hipodensidad mal definida con forma de cuña en el polo inferior del riñón derecho. El electrocardiograma reveló ritmo sinusal a 57 latidos por minuto con inversión de onda T en derivaciones inferolaterales y era por otro lado normal. El paciente fue internado.

El primer día de hospital una Rx de tórax fue normal. Un ecocardiograma transtorácico reveló disfunción segmentaria ventricular izquierda apical con aneurisma apical, obliteración de la parte media de la cavidad ventricular izquierda al final de la sístole y función sistólica ventricular izquierda normal con una fracción de eyección estimada de 58%. En el ápex ventricular izquierdo había una masa ecodensa móvil consistente con un trombo de 1,0 por 0,8 cm. La aurícula izquierda estaba dilatada de 44 mm. La aorta ascendente era de 33 mm de diámetro (normal menos de 36 mm). Había un foramen oval permeable e insuficiencia mitral, tricúspíde y pulmonar muy leves. Los tests para hipercoagulabilidad incluyendo anticoagulante lúpico, tests funcionales para antitrombina III proteína C, y proteína S; así como test de resistencia a la proteína C activada negativos sin evidencias de factor V de Leiden o anticoagulante lúpico. Los cultivos de sangre eran estériles. Se comenzó con heparina.

En el segundo día de hospital, una telemetría cardiaca mostró bradicardia sinusal intermitente sin extrasistolia. El dolor abdominal disminuyó. La constipación con aumento de borborigmos y calambres abdominales y a ello le sucedió silencio abdominal. Docusato de sodio, bisacodilo y sen se le administraron con mejoramiento gradual. El sexto día se llevó a cabo una cateterización cardiaca que mostró irregularidades sutiles en la porción media de la descendente anterior izquierda; el resto de los vasos cardiacos eran normales. La resonancia magnética cardiaca mostró aneurisma ventricular izquierdo  apical de 3,6 cm por 3,2 y 3,1 cm. Retrospectivamente fue visto el aneurisma en los estudios de TC llevados a cabo cuatro años y medio  antes y estaba igual de tamaño  desde entonces. Había hipertrofia concéntrica ventricular izquierda con un grosor máximo de 14 mm. Después de la administración de gadolinio  había una señal hiperintensa en la afinada pared aneurismática apical consistente con realce miocárdico diferido; este hallazgo es sugestivo de fibrosis, infarto, o cicatriz.

En el octavo día de internación  un ecocardiograma transtorácico no mostró evidencias de masa apical ventricular izquierda pero el resto no había cambiado. El paciente fue dado de alta con enoxaparina, warfarina y bajas dosis de ácido acetil salicílico atenolol y acetaminofeno.

Se recibió un test que resultó diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

El paciente había estado relativamente bien hasta que comenzó con dolor abdominal irradiado a la fosa lumbar derecha. La larga lista de dolor abdominal pudo ser acotada por el hallazgo de la TC abdómino-pélvica.

Una reconstrucción axial oblicua multiplanar muestra múltiples hipodensidades renales en forma de cuña(Figura 1ªA), con aspecto de infartos renales, aunque la posibilidad de infección también existe. El resto del abdomen es normal. En las imágenes superiores, un afinamiento y dilatación del ápex ventricular izquierdo consistente con aneurisma apical se muestra en la reconstrucción coronal multiplanar (Figura 1B). Cuando se comparó con la TC de 4,5 años antes los infartos renales eran nuevos. Sin embargo el aneurisma ya estaba y no había cambiado hasta este nuevo estudio

Figura 1. TC de abdomen del ingreso actual.

Una imagen multiplanar de abdomen obtenida después de la administración de contraste  (Panel A) muestra múltiples hipodensidades periféricas con forma de cuña que afectan las cortezas renales bilateralmente (flechas). El aspecto es de infartos renales multifocales. Las hipodensidades eran nuevas comparado con una TC hecha 4,5 años antes. Un corte multiplanar coronal del corazón desde la TC abdominal (Panel B), muestra afinamiento del ápex ventricular izquierdo con dilatación aneurismática (flecha).El aneurisma estaba presente en el estudio de 4,5 años antes

Infartos Renales

El hallazgode la TC es más consistente con infartos renales, más probablemente ocasionados por eventos embólicos. Los infartos renales producen típicamente dolor abdominal y en la región lumbar similares a los que este paciente presentó y lo más probable es que sean la causa de sus síntomas. Las embolias periféricas a menudo se originan en una fuente cardiaca.

Veamos las imágenes cardiacas. El ecocardiograma del día de la internación(Figura 2) muestra el grosor de la pared ventricular izquierda en el límite superior en la base (11 mm) e hipertrofia (14 mm), a nivel de la parte media del ventrículo. En el ápexhay movimiento paradojal hacia afuera en la sístole (disquinesia), con función sistólica normal en el resto del ventrículo izquierdo. La fracción de eyección es de 58% (límite inferior de lo normal). Una masa móvil, redonda, ecogénica, de patrón moteado consistente con trombo fue vista en el ápex.

Figura 2 Ecocardiograma transtorácico.

Una vision bicameral apical muestra una masa ecogénica con un patrón moteado en elápex. El aneurisma del ápex es marcadamente fino, de pared ecogénica (brillante), con distorsión de la forma de la cavidad en diástole.

Una imagen en cuatro cámaras de RMN cardiac  tomada durante el final de la diástolemuestra afinamiento extenso y balonamiento del ápex ventricular izquierdo consistente con aneurisma (Figura 3A). La visión de dos cámaras obtenida durante la sístole muestra balonamiento del aneurisma ventricular izquierdo el cual es marcadamente anormal comparado con el resto del miocardio ventricular (Figura 3B). Diez minutos más tarde la administración de gadoliniointravenoso, secuencias de ecogradiente en RMN cardiaca muestra hiperrealce del aneurisma confirmando la presencia de fibrosis (Figuras 3 C y 3D).

FigurA 3. Resonancia cardiaca

Una imagen en cuatro cámaras tomada al final de la diastole (Panel A) y dos cámaras tomada al final de la sístole (Panel B) en RMN cardiaca muestra aneurisma apical de VI con marcado afinamiento y balonamiento del ápex durante la sístole hallazgoconsistente en disquinesia. Un eco gradiente tomado 10 minutos después de administrar gadolinio intravenoso muestra hiperrealce transmural del ápex afinado lo que confirma fibrosis. 


Cuál es el Diagnóstico?

Fuentes Potenciales de Embolias.

Un aneurisma apical de ventrículo izquierdo con un trombo fue identificado. Un foramen oval permeable también fue detectado pero su prevalencia en esta población es de 25% así que puede ser un hallazgo incidental. En este caso un trombo en el aneurisma apical ventricular  es probablemente la causa de la enfermedad tromboembólica mientras que el foramen oval permeable es un espectador inocente.

Aneurismas Ventriculares Izquierdos.

Nosotros debemos considerar las causas potenciales de aneurismas ventriculares izquierdos (Tabla1) La vasta mayoría de  los infartos de miocardio y aneurisma ventricular izquierdos apicales son típicamente el resultado de la oclusión de la arteria descendente anterior izquierda distal. Sin embargo, la angiografía coronaria mostró sólo una “sutil anormalidad” en la porción media de la descendente anterior izquierda y ninguna evidencia que sugiera oclusión coronaria actual o previa. Más aún, el ECG no mostró evidencias de infarto de miocardio previo haciendo este diagnóstico improbable. 

Tabla 1. Causas de Aneurismas  Ventriculares. 

Miocardiopatía de Takotsubo

El aneurisma apical ventricular izquierdo se ve en la micoardiopatía de Takotsubo, condición también conocida como síndrome de balonamiento apical o miocardiopatía de estrés. La miocardiopatía de Takotsubo asienta típicamente en el contexto de un estrés emocional o físico. A menudo recuerda un síndrome coronario agudo. El hallazgo patognomónico es el balonamiento (dilatación, aquinesia) del ápex ventricular izquierdo con hiperquinesia compensadora  de las paredes basales del VI.  La angiografía coronaria revela lesiones coronarias no obstructivas; además la distribución de la disfunción ventricular a menudo excede la distribución de una arteria única. Uno de los marcadores de este síndrome es que el balonamiento apical es transitorio, resolviéndose típicamente días a semanas. En este caso el ecocardiograma mostró casi obliteración de la cavidad ventricular izquierda al final de la sístole pero no hiperquinesia en la base. Más aún, y quizás más importante, el aneurisma apical conteniendo el trombo, estaba presente 4,5 años antes indicando que este proceso no es transitorio.

Miocardiopatía Hipertrófica.

El aneurisma apical ventricular izquierdo asienta aproximadamente en 2% de las personas con miocardiopatía hipertrófica en ausencia de lesiones coronarias obstructivas. (1) Los aneurismas tienden a ser de paredes finas y fibróticas y los trombos dentro de la cavidad son comunes. Los pacientes con aneurismas apicales pueden tener hipertrofia que es predominantemente medioventricular o a nivel apical. Más aún, su tío tuvo muerte súbita a los 52 años podría representar una miocardiopatía hipertrófica familiar. Los criterios usuales para el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica incluyen grosor parietal de al menos 15 mm y asimetría. Este paciente tenía leve hipertrofia ventricular y simétrica lo cual reduce la probabilidad de miocardiopatía hipertrófica (aunque en raras ocasiones puede verse ese patrón en personas con miocardiopatía hipertrófica de base genética). (2) Más aún, en 75 a 80% de las personas con miocardiopatías hipertróficas la RMN de corazón muestra realce retardado en áreas de hipertrofia (3); en este caso el realce retardado apareció sólo en el ápex.

Miocarditis

La miocarditis de varias causas puede resultar en una disfunción ventricular izquierda y raramente formación de aneurismas. (4) Aunque infrecuente, pequeños aneurismas pueden asentar en presencia de función sistólica ventricular izquierda preservada, probablemente debido a la intensa inflamación. Sin embargo, la RMN de este paciente mostró enfermedad confinada al miocardio apical, más que un patrón difuso de compromiso ventricular que es común en las miocarditis. 

Displasia de ventrículo derecho

La displasia ventricular derecha cuando es extensa puede afectar el ápex ventricular izquierdo. (5) Sin embargo, la RMN de este paciente  mostró función sistólica ventricular derecha normal y no había infiltración grasa descartando así este diagnóstico. La RMN mostró en cambio fibrosis en lugar de cambios grasos y aunque la displasia fbrograsa de la displasia ventricular derecha puede afectar el ventrículo izquierdo, esta forma no se ha descripto sin compromiso ventricular derecho.  (6)

Sarcoidosis

La sarcoidosis puede producir una infiltración parcheada ventricular izquierda y cuando es extensa producir un aneurisma de VI. (7) Los pacientes típicamente se presentan con bloqueo cardiaco o arritmias ventriculares mientras que la disfunción ventricular izquierda es rara. La RMN no mostró hallazgos morfológicos sugestivas de sarcoidosis. Más aún, cuando la sarcoidosis afecta el corazón hay casi siempre evidencias de compromiso en otra parte del organismo tal como pulmones, ojos, piel, o ganglios. En este caso no hay signos de enfermedad sistémica. 

Enfermedades Cardiacas Congénitas

Hay varias enfermedades cardiacas raras congénitas que se pueden asociar a aneurismas ventriculares. Esas incluyen aneurismas ventriculares izquierdos congénitos (síndrome de Cantrell), que están típicamente asociados a anomalías congénitas; y aneurismas ventriculares izquierdos submitrales que no es la localización del aneurisma de este paciente. (8,9,19,11)

Enfermedad de Chagas

La miocardiopatía chagásica es una causa bien conocida de aneurismas apicales ventriculares izquierdos. La enfermedad de Chagas es la causa más común de miocarditis infecciosa y sigue siendo un problema de salud pública en poblaciones rurales, poblaciones pobres de Centro y Sudamérica. (12) Aunque la transmisión de Trypanosoma cruzi es sumamente improbable en EE UU esto se ve en personas que emigran a los EE UU  desde áreas donde la enfermedad es endémica. Este paciente había nacido  en Centroamérica y vivió en áreas rurales donde pudo haberse infectado. Esta enfermedad tiene tres fases: la infección aguda; una fase “indeterminada” clínicamente silente, y una fase crónica típicamente 10 a 20 años después y en la que aparecen las manifestaciones clínicas. (13) (Tabla 2)

Tabla 2. Lista del espectro de alteraciones cardiacas vistas en la enfermedad de Chagas. 

Las anormalidades de la conducción son las manifestaciones más tempranas con bloqueo de rama derecha o hemibloqueo anterior en ECG de reposo. Cuando desarrolla un bloqueo aurículoventricular de alto grado desarrolla, los pacientes pueden presentar síncope o estado presincopal. Las alteraciones del ritmo especialmente arritmia ventricular y taquicardia ventricular sostenida pueden presentarse palpitaciones, taquicardia, síncope o muerte súbita. Este paciente muestra ECG con bradicardia sinusal y sus síntomas de mareos, palpitaciones, y taquicardia probablemente reflejen arritmias ventriculares.

La disfunción miocárdica puede llevar a la miocardiopatía dilatada y fallo cardiaco congestivo. A medida que la enfermedad progresa puede haber compromiso ventricular derecho también. Aun cuando la función sistólica ventricular izquierda esté preservada, la disfunción segmentaria ventricular izquierda es identificada ecocardiográficamente en alrededor del 20% de los casos. (14)

El ápex ventricular izquierdo es la localización más común de los aneurismas ventriculares. (15) En este paciente el aneurisma apical ventricular izquierdo es afinado, fibrótico, aislado y crónico y todas esas características son típicas de la miocardiopatía chagásica y completamente diferentes a los aneurismas que siguen a un infarto de miocardio los cuales están rodeados o bordeados por tejido miocárdico disfuncional. (16) Sólo la hiperquinesia de la parte media de la cavidad ventricular izquierda. El desarrollo de trombos dentro del aneurisma es también común (15,17) y puede producir eventos embólicos periféricos como se vio en este caso.

Nuestro paciente había tenido síntomas intermitentes de dolor abdominal y constipación por 15 años, gastritis crónica, úlcera péptica, infección por H. pylori, y atrofia gástrica todos los cuales son consistentes con compromiso gastrointestinal de la enfermedad de Chagas. (18) Los síntomas gastrointestinales resultan de denervación de vísceras huecas. El esófago y el colon se afectan principalmente y los síntomas pueden progresar a megaesófago o megacolon.

Resumen

Existen dos posibles diagnósticos en este caso, miocardiopatía chagásica o miocardiopatía hipertrófica. La miocardiopatía hipertrófica parece menos probable dado que es infrecuente tener sólo hipertrofia leve y simétrica y aún menos común que en este contexto desarrolle aneurismas apicales. Por otro lado la probable exposición a T.cruzi en América Central el tiempo del curso de los síntomas y la combinación de síntomas gastrointestinales y cardiacos hacen a la enfermedad de Chagas la causa más probable.

Además de una historia de exposición potencial al insecto vector, el diagnóstico de enfermedad de Chagas requiere un test serológico positivo para anticuerpos específicos contra T.cruzi que sospecho que fue el resultado de laboratorio que se recibió.

La impresión de los médicos tratantes fue de infartos renales causados por embolias de trombos asociados a aneurisma ventricular izquierdo. Un infarto isquémicos por enfermedad coronaria parece haber sido descartado por ausencia de aterosclerosis coronaria. Se consideró enfermedad de Chagas dado la combinación de síntomas cardiacos y gastrointestinales aunque la ausencia de dilatación ventricular global es inusual. Se envió suero al  CDC (Centers for Disease Control and Prevention) para hacer tests de enfermedad de Chagas.

Diagnóstico Clínico:

Aneurisma apical con trombo sobreimpuesto e infartos renales posiblemente debidos a enfermedad de Chagas.

Discusión Patológica

El diagnóstico de enfermedad de Chagas depende del estadio de la enfermedad y del huésped. En un contexto donde el organismo es endémico, la mayor parte de las transmisiones son a través del vector (triatoma infestans), que defeca e inocula tripamastigotes del protozoario T.cruzi en las superficies mucosas o soluciones de continuidad en el sitio de la picadura. Sin embargo, existen modos de transmisión adicionales incluyendo las rutas oral y vertical(transplacentaria), transfusional y por la donación de órganos. La transmisión por medio de transfusión o de donación de órganos tiene una importancia creciente en los EE UU y otros países industrializados. (19,20) Tanto como del 20 al 40% de las personas infectadas entrarán a la fase crónica y tendrán complicaciones primeramente cardiacas o gastrointestinales. (21) Los huéspedes inmunodeprimidos pueden también tener parasitemia sistémica en la reactivación de la infección o manifestaciones neurológicas incluyendo meningoencefalitis.(22,23)

En la fase aguda el diagnóstico de enfermedad de Chagas es hecho por la visualización del parásito en una gota fina o gota gruesa coloreados con Giemsa pero los parásitos se empiezan a hacer difíciles de detectar a los 3 meses desde la infección. Durante la fase crónica se usa más comúnmente inmunodiagnóstico. (13) Dos tests son hechos de rutina, un enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), y un test de inmunofluorescencia indirecta para anticuerpos. Aunque las pruebas de inmunofluorescencia son muy sensibles puede haber reactividad cruzada con muestras de suero de pacientes con leishmaniasis. En este caso, la inmunofluorescencia fue positivA para anticuerpos (título 1/128; positivo mayor de 1/32). ELISA fue llevada a cabo y fue positivo a un título de 3112unidades ELISA. El test repetido a los 3 meses permaneció positivo a un título de 1/64 y 3659 unidades ELISA. El análisis de una muestra de sangre periférica para tripanosomas fue negativo en la tinción de Giemsa. Los tests para anticuerpos contra esquistosomas  y strongiloides así como un test cutáneo con tuberculina fueron negativos. Los resultados confirman infección crónica por T. cruzi.

Discusión del manejo

La enfermedd tromboembólica, el fallo cardiaco y las arritmias son contribuyentes significativos a la morbimortalidad entre pacientes con enfermedad de Chagas y debe ser agresivamente tratado. La anticoagulación y el uso de un desfibrilador implantable son opciones importantes. Aunque por muchos años los mecanismos autoinmunes fueron considerados  responsables de  la mayoría de los daños de órgano blanco, estudios actuales apuntan a la persistencia del parásito como elemento clave en la patogénesis de la enfemedad de Chagas, (24) sugiriendo que algún paciente con enfermedad crónica pueda beneficiarse de la terapia antiparasitaria.

Hay actualmente sólo dos agentes con actividad antitripanosoma: el beznidazol y el nifurtimox. El tratamiento antiparasitario es recomendado en la infección aguda o congénita, en niños con infección crónica y en pacientes inmunosuprimidos. (22) Entre los adultos de 19 a 50 años de edad, la terapia antiparasitaria debe generalmente ser ofrecida a mujeres en edad fértil y a adultos con una enfermedad indeterminada y miocardiopatía leve a moderada. (13,25) El tratamiento es considerado opcional en pacientes de más de 50 años de edad que tienen severa miocardiopatía o megaesófago con dificultad para deglutir. Un ensayo clínico multinacional  está siendo desarrollado actualmente para evaluar si la terapia tripanocida afecta la mortalidad y la evolución cardiovascular en pacientes con enfermedad de Chagas crónica y compromiso cardiaco avanzado (ClinicalTrials.gov number, NCT00123916 [ClinicalTrials.gov]). (22)

Este paciente fue evaluado con una enema de barrio y un test de Holter.La enema de barrio no mostró alteraciones anatómicas ni megacolon. El Holter grabó frecuentes extrasístoles ventriculares pero no corridas de más de tres latidos. Por lo tanto no reunía criterios para cardiodesfibrilador implantable. Dado que tenía 47 años y no tenía miocardiopatía avanzada se le recomendó tratamiento con nifurtimox.

Diagnóstico Anatómico.

Infección crónica con Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas), y miocardiopatía y aneurisma ventriculares izquierdo apical y enfermedad tromboembólica con infartos renales.  

Conclusiones del Caso

Este paciente de 47 años manifestó su enfermedad, una miocardiopatía chagásica de una manera muy curiosa, embolias periféricas expresadas por infartos renales bilateralmente en distinto estadio evolutivo. Probablemente el paciente haya presentado embolias menores en otras áreas pero estas pueden haber sido clínicamente silentes. No es curioso que la miocardiopatía chagásica presente en el curso de su evolución embolias periféricas, de hecho las mismas son causa común de morbimortalidad en estos pacientes. Pero lo atípico del caso es que esta fuera la forma de presentación de la enfermedad.

Los infartos renales no son frecuentes en la práctica médica y cuando se producen lo hacen por dos mecanismos, embolias a punto de partida de cavidades cardiacas izquierdas o aorta, o trombosis in situ, los que a su vez pueden causar una oclusión completa de la arteria renal o de sus ramas segmentarias. El mecanismo del ateroembolismo es diferente ya que son cristales de colesterol de tamaño microscópico, de forma irregular y por eso no producen una obstrucción completa de la circulación, ocasionando isquemia pero no infarto y el riñón evoluciona a la atrofia isquémica más que a un infarto renal. 

Los pacientes con infarto renal se presentan a la consulta con dolor agudo en la región lumbar aunque a veces tienen  dolor abdominal generalizado. Frecuentemente tienen náuseas, vómitos y ocasionalmente fiebre. Este paciente presentó varios episodios dolorosos a lo largo de un período de cuatro años y medio en ambas regiones lumbares y las imágenes confirmaron la bilateralidad del proceso. Durante el episodio agudo suele estar hipertenso el paciente y a veces puede haber signos de compromiso embólicos en otros territorios (por ejemplo signos de foco neurológico). En el laboratorio se ve generalmente una hematuria micro o macroscópica, escasa proteinuria y  discreto aumento de la creatinina sobre todo cuando el proceso es bilateral. Un dato que puede ser de ayuda es el aumento bastante constante de la LDH a veces en valores francamente altos al punto de que en cuadro clínico compatible, un aumento de 2 a 4 veces el valor normal de la LDH con enzimas hepáticas normales o apenas elevadas es sugestivo de infarto renal. Llamativamente en el caso que nos ocupa no consta el valor sérico de la LDH.  El aumento de la proteína C reactiva (PCR), así como la leucocitosis son frecuentes pero inespecíficos por lo que no ayudan demasiado al diagnóstico.

Nunca hay que olvidar que la causa más frecuente de infarto renal es la fibrilación auricular así que un simple examen del pulso del paciente puede poner sobre la pista de la fuente embolígena. El diagnóstico diferencial que generalmente se plantea frente a un paciente con sospecha de infarto renal es el cólico renal por urolitiasis y la pielonefritis aguda. Por eso que el primer estudio a solicitar ante la sospecha de infarto renal es una TC helicoidal sin contraste ya que es el gold standard para el diagnóstico de urolitiasis lo cual es una patología mucho más prevalente que el infarto renal. Si no se ve un cálculo ni uronefrosis en la TC helicoidal entonces el paso siguiente sería una TC con contraste para evaluar infarto renal donde clásicamente se puede observar un defecto de perfusión en forma de cuña de base periférica en la corteza renal. En 16% de los casos los infartos renales pueden ser bilaterales. La resonancia con gadolinio es una alternativa con la salvedad de que los pacientes con alteración de la función renal el gadolinio está contraindicado ya que es causa de fibrosis sistémica nefrogénica. La ecografía renal es un método muy poco sensible y específico para infarto renal.

Finalmente digamos que cuando diagnosticamos infarto renal allí no se agota nuestro plan de estudio sino que en este punto nos encontramos frente al síndrome de infarto renal, y por lo tanto estamos a mitad de camino de nuestro trabajo. Ahora debemos averiguar el foco embolígeno, los mecanismos fisiopatológicos involucrados, y recién allí tratar de modificar la evolución natural de la enfermedad haciendo prevención secundaria de nuevos eventos renales o en otros territorios, tratar la enfermedad de base y en el mejor de los casos curarla.

From the Cardiology Division (E.M.I., K.M.L.) and the Infectious Disease Unit (R.M.H.), the Department of Medicine, and the Department of Radiology (S.J.K.), Massachusetts General Hospital; and the Departments of Medicine (E.M.I., K.M.L., R.M.H.) and Radiology (S.J.K.), Harvard Medical School.

Referencias Bibliográficas.

1.         Maron MS, Finley JJ, Bos JM, et al. Prevalence, clinical significance, and natural history of left ventricular apical aneurysms in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2008;118:1541-1549. [Free Full Text]

2.         Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review. JAMA 2002;287:1308-1320. [Free Full Text]

3.         Hansen MW, Merchant N. MRI of hypertrophic cardiomyopathy. Part I. MRI appearances. AJR Am J Roentgenol 2007;189:1335-1343. [Free Full Text]

4.         Frustaci A, Chimenti C, Pieroni M. Prognostic significance of left ventricular aneurysms with normal global function caused by myocarditis. Chest 2000;118:1696-1702. [Free Full Text]

5.         Rossi MA. Comparison of Chagas' heart disease to arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am Heart J 1995;129:626-629. [CrossRef][Web of Science][Medline]

6.         Case Records of the Massachusetts General Hospital (Case 20-2000). N Engl J Med 2000;342:1979-1987. [Free Full Text]

7.         Kosuge H, Noda M, Kakuta T, Kishi Y, Isobe M, Numano F. Left ventricular apical aneurysm in cardiac sarcoidosis. Jpn Heart J 2001;42:265-269. [CrossRef][Medline]

8.         Papagiannis J, Van Praagh R, Schwint O, et al. Congenital left ventricular aneurysm: clinical, imaging, pathologic, and surgical findings in seven new cases. Am Heart J 2001;141:491-499. [CrossRef][Web of Science][Medline]

9.         Vazquez-Jimenez JF, Muehler EG, Daebritz S, et al. Cantrell's syndrome: a challenge to the surgeon. Ann Thorac Surg 1998;65:1178-1185. [Free Full Text]

10.       Parthenakis FI, Kochiadakis GE, Patrianakos AP, et al. Peripheral arterial embolism due to a left ventricular diverticulum in a young adult. Chest 2005;127:1452-1454. [Free Full Text]

11.       Pektok E, Cikirikcioglu M, Didier D, Kalangos A. Submitral left ventricular aneurysm: a rare but challenging pathology to treat. J Card Surg 2008;23:533-535. [CrossRef][Web of Science][Medline]

12.       Rassi A Jr, Rassi A, Rassi SG. Predictors of mortality in chronic Chagas disease: a systematic review of observational studies. Circulation 2007;115:1101-1108. [Free Full Text]

13.       Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, et al. Evaluation and treatment of Chagas disease in the United States: a systematic review. JAMA 2007;298:2171-2181. [Free Full Text]

14.       Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease. Circulation 2007;115:1124-1131. [Free Full Text]

15.       Oliveira JS, Mello De Oliveira JA, Frederigue U Jr, Lima Filho EC. Apical aneurysm of Chagas's heart disease. Br Heart J 1981;46:432-437. [Free Full Text]

16.       Simoes MV, Oliveira LF, Hiss FC, et al. Characterization of the apical aneurysm of chronic Chagas' heart disease by scintigraphic image co-registration. Arq Bras Cardiol 2007;89:119-21, 131. [Web of Science][Medline]

17.       Viotti RJ, Vigliano C, Laucella S, et al. Value of echocardiography for diagnosis and prognosis of chronic Chagas disease cardiomyopathy without heart failure. Heart 2004;90:655-660. [Free Full Text]

18.       Barbosa AJ, Queiroz DM, Nogueira AM, et al. Chronic gastritis and Helicobacter pylori in digestive form of Chagas' disease. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1993;35:117-121. [Medline]

19.       Bern C, Montgomery SP, Katz L, Caglioti S, Stramer SL. Chagas disease and the US blood supply. Curr Opin Infect Dis 2008;21:476-482. [CrossRef][Web of Science][Medline]

20.       Kun H, Moore A, Mascola L, et al. Transmission of Trypanosoma cruzi by heart transplantation. Clin Infect Dis 2009;48:1534-1540. [CrossRef][Web of Science][Medline]

21.       Reithinger R, Tarleton RL, Urbina JA, Kitron U, Gurtler RE. Eliminating Chagas disease: challenges and a roadmap. BMJ 2009;338:1044-1046. [CrossRef]

22.       Chagas disease: the forgotten American neuroinfection. Lancet Neurol 2009;8:501-501. [CrossRef][Web of Science][Medline]

23.       Sartori AM, Ibrahim KY, Nunes Westphalen EV, et al. Manifestations of Chagas disease (American trypanosomiasis) in patients with HIV/AIDS. Ann Trop Med Parasitol 2007;101:31-50. [CrossRef][Web of Science][Medline]

24.       Tarleton RL, Zhang L. Chagas disease etiology: autoimmunity or parasite persistence? Parasitol Today 1999;15:94-99. [CrossRef][Web of Science][Medline]

25.       Viotti R, Vigliano C, Lococo B, et al. Long-term cardiac outcomes of treating chronic Chagas disease with benznidazole versus no treatment: a nonrandomized trial. Ann Intern Med 2006;144:724-734. [Free Full Text]