En este ejercicio
clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se
le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este
analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso
diagnóstico en la práctica real de la medicina.
Un hombre de 20
años fue transferido a un centro médico universitario en Salt Lake City para
ser evaluado por un cuadro de diarrea, dolor abdominal y fiebre. Dos meses
antes de la internación consultó a un hospital de su pueblo por dolor sordo
intermitente en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Se llevó a cabo una
colonoscopía en ese momento, que mostró eritema en parches, edema y
ulceraciones desde colon transverso hasta ciego. El íleon terminal aparecía
inflamado con ulceraciones lineales. El examen anatomopatológico reveló
inflamación crónica inespecífica.
Los síntomas del paciente han estado presentes por dos meses definiendo el caso como diarrea
crónica. Las diarreas agudas, más a menudo causadas por agentes infecciosos se
resuelven dentro de 4 semanas. De las cuatro categorías mayores de diarrea
crónica (osmótica, secretora, motora e inflamatoria), la fiebre y los hallazgos
endoscópicos y anatomopatológicos ubican a esta diarrea como inflamatoria.
Entre las causas a considerar están la enfermedad de Crohn, la enfermedad de
Behçet, y los procesos infecciosos crónicos tales como tuberculosis,
histoplasmosis, y amebiasis. Las infecciones virales ulcerativas (tales como la
infección por CMV y virus del herpes simplex), serían una consideración importante
si el paciente estuviera inmunodeprimido.
En el hospital
de su pueblo se le hizo un test para la toxina del Clostridium difficile que fue positiva. En consecuencia se lo trató
con metronidazol y posteriormente con vancomicina oral con lo cual no mejoró.
Se lo trató entonces intensivamente como una enfermedad de Crohn con
mesalamina, corticoides (prednisona 60 mg/día) y dos infusiones de infliximab
sin mejoría. Dado el aumento del dolor y la aparición de distensión abdominal,
al paciente se le colocó una nutrición parenteral total y fue transferido a un
centro universitario para avanzar en estudios diagnósticos y para el manejo del
cuadro.
Los factores de riesgo para infección por C. difficile incluyen edad
avanzada, hospitalización y exposición a antibióticos. Aun sin el antecedente
de uso de antibióticos, el paciente pudo haberse colonizado durante la
internación. La mayoría de las infecciones por C. difficile responden a vancomicina o metronidazol, y la
falta de respuesta requiere una investigación en busca de un diagnóstico
alternativo. Más aún, aunque se ha descripto el respeto por el recto, los
hallazgos endoscópicos no son compatibles con el diagnóstico de colitis por C.
difficile. Un brote de enfermedad de Crohn es posible; una asociación entre
infección por C. difficile y enfermedad inflamatoria intestinal está
perfectamente descripto. Aunque la mayoría de los pacientes con enfermedad de
Crohn moderada a severa responden a la prednisona, o al infliximab (un
anticuerpo monoclonal quimérico del
factor de necrosis tumoral), la ausencia de respuesta no descarta el
diagnóstico. El tratamiento con corticosteroides e infliximab por presunción de
enfermedad de Crohn sin evidencias histopatológicas convincentes es
potencialmente peligroso dado que es bien conocido que las infecciones crónicas
pueden mimetizar a la enfermedad de Crohn.
El paciente
había nacido en Guatemala y adoptado en el momento del nacimiento. Se había mudado a los Estados Unidos a los 9
años de edad con su familia adoptiva. Dijo no haber viajado recientemente.
Tenía diarrea de larga data con varias deposiciones acuosas diarias. Las
deposiciones eran de volumen pequeño a moderado, ocasionalmente teñidas con
sangre pero no eran grasosas ni malolientes. Había sido sometido a varias
endoscopías y se le había diagnosticado colitis inespecífica. Un tratamiento
con aminosalicilatos y corticosteroides produjo mínima mejoría. A los 12 años
de edad se le diagnosticó malacoplaquia (pápulas y nódulos blandos
amarillentos) en un centro médico universitario después de una colonoscopía que
reveló histiocitos con cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos y bacilos
intracelulares. Una evaluación extensa en ese momento, no mostró evidencias de
enfermedad inflamatoria intestinal. Los
cultivos para bacterias y muestras de materia fecal en busca de huevos y
parásitos fueron negativos. Fue tratado con trimetoprima-sulfametoxazol con
mejoramiento moderado pero temporario y rápidamente recurrió la diarrea. En ese
momento tuvo un test cutáneo positivo para tuberculina pero una radiografía de
tórax normal; posteriormente recibió isoniacida por vía oral por seis meses. El
paciente negó consumo de tabaco, alcohol ni drogas ilícitas, y no era
sexualmente activo. Había recibido transfusiones de sangre durante la infancia
por razones desconocidas.
Los antecedentes de inmigración desde América
Central sugieren la posibilidad de esprue tropical, síndrome que ocurre en
personas que residen en ciertas zonas tropicales, presumiblemente causado por
sobrecrecimiento bacteriano y caracterizado por diarrea crónica y malabsorción.
Sin embargo el esprue tropical es raro en Guatemala y los hallazgos
anatomopatológicos están limitados al intestino delgado más que al colon. Las
condiciones predisponentes de malacoplaquia incluyen infección crónica por
bacterias coliformes y procesos granulomatosos tales como sarcoidosis y
tuberculosis. La tuberculosis colónica usualmente causa úlceras con nodularidad
asociada, hallazgo no observado en este paciente. El diagnóstico es establecido
por cultivo o examen histológico los cuales fueron negativos. No obstante, el
rédito de los cultivos y la biopsia suele ser bajo, y el diagnóstico de
tuberculosis intestinal puede ser un desafío en ausencia de manifestaciones
extraintestinales. Los antecedentes de transfusión de sangre durante la
infancia aumenta la posibilidad de que haya contraído el virus HIV por esa vía.
El paciente
impresionaba como con alteraciones del crecimiento y crónicamente enfermo con
disminución de la estatura y disminución de la masa muscular. En el examen
físico la altura era de 160 cm y su pero de 46,5 kg. Su temperatura de 39,2°C,
su presión arterial de 98/40 mm Hg, su frecuencia cardiaca 94 por minuto y su
frecuencia respiratoria de 20 por minuto. Sus pulmones estaban limpios a la
auscultación y su examen cardiaco no mostró anormalidades. El abdomen estaba
blando con distensión leve, ruidos intestinales normales y no había
órganomegalias. Había dolor difuso a la palpación que era peor en el cuadrante
inferior derecho pero sin dolor a la descompresión. Un examen rectal no
reveló masas; una pequeña cantidad de
materia fecal marrón fue obtenida la cual fue testeada y fue positiva para
sangre oculta. Un examen de piel no reveló lesiones y un examen neurológico no
mostró anormalidades.
El paciente tiene claramente diarrea crónica y
malabsorción de nutrientes como se ve reflejado en el hábito corporal. Un
recuento de sangre con medida del tiempo de protrombina y niveles de
electrolitos, albúmina, calcio, fosfato, magnesio, hierro, folato, y vitamina
B12 deben ser obtenidos en búsqueda de confirmar malabsorción; debe tomarse
hemocultivos. Una TC de abdomen debe ser obtenida poniendo interés especial en
la región ileocecal buscando signos de inflamación mural u omental,
linfadenopatías, ascitis, o abscesos. Fiebre, dolor en cuadrante inferior
derecho y una distribución ileocecal de la inflamación pueden ser pistas que
orienten a enfermedad de Crohn aunque
pueden también sugerir neoplasia o infección como histoplasmosis, tuberculosis,
amebiasis, Mycobacterium avium complex y
Yersinia enterocolítica.
El recuento de
glóbulos blancos fue de 5500/mm3 con 10 por ciento de formas en banda. El
hematocrito de 36 por ciento con un volumen corpuscular medio de 81 µm3, y
recuento de plaquetas de 146.000/mm3. Otros valores de laboratorio fueron:
sodio 138 meq/l, potasio 4,6 meq/l, bicarbonato 33 meq/l, nitrógeno urico 11
mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl; lipasa 20 UI/L. La calcemia era normal. La
albúmina sérica era de 2,9 g/dl. El nivel de aspartato aminotransferasa era de
95 U/l (normal 15 a 59); la alanino aminotransferasa era normal. El tiempo de
protrombina estaba prolongado a 17,8 seg (RIN 1,4), con un KPTT de 31 segundos.
La radiografía de tórax no mostró anormalidades. La TC de abdomen y pelvis
mostró un engrosamiento del ciego y del íleon terminal sin signos de
fistulización, abscesos o aire libre.
El paciente tiene anemia leve, probablemente
resultado de deficiencia de hierro debida ya sea a malabsorción o a pérdida
crónica de sangre. Alternativamente una infección en curso o un proceso
inflamatorio puede causar anemia de los procesos crónicos. Su tiempo de
protrombina prolongado probablemente refleje déficit de vitamina K como
resultado de malabsorción de vitaminas liposolubles, en cuyo caso yo esperaría
que se corrija con la suplementación parenteral. La enfermedad celíaca se ha asociado a
niveles elevados de aminotransferasas los cuales se normalizan cuando se
instaura una dieta sin gluten. En América Central se observa una alta
prevalencia de amebiasis, típicamente subaguda la cual puede estar asociada en
raras ocasiones con una infección crónica no disentérica, dolor abdominal y
pérdida de peso que puede durar años. El diagnóstico descansa en la evidencia
microscópica de quistes o trofozoítos en materia fecal o en muestras de
biopsias endoscópicas, ambas de las cuales fueron negativas en este paciente. La tuberculosis es también un problema mayor
de salud en América Central, particularmente la infección por cepas
resistentes. La exacerbación de la tuberculosis intestinal mimetiza la
enfermedad de Crohn y ha sido reportada después del uso de infliximab que este
paciente recibió. Yo sigo preocupado por la posibilidad de infección intestinal
no diagnosticada.
El paciente
recibió líquidos intravenosos y nutrición parenteral total. Su tratamiento con
mesalamina fue continuado y se aumentó la dosis de prednisona a 80 mg/día. El
test para HIV fue negativo. Una nueva colonoscopía reveló mucosa de aspecto
normal desde el colon distal hasta el colon transverso donde comenzaba un
eritema en parches, edema y ulceraciones lineales. Una estrechez fue encontrada
en el ángulo hepático del colon que impedía el avance del endoscopio (figura
1). Múltiples muestras de biopsia fueron tomadas incluyendo tejido para
cultivos de virus y hongos. Fue
obtenida una biopsia de la unión rectosigmoidea a nivel de un nódulo de 4 mm localizado
en esa región. El hallazgo endoscópico se interpretó como enfermedad de Crohn y
se planeó la cirugía.
Figura 1.
Estrechez en el ángulo hepático del colon con edema, eritema y ulceraciones
lineales.
Revisando todos los datos y la mala respuesta a la
terapia yo soy escéptico respecto del diagnóstico de enfermedad de Crohn.
Todavía estoy preocupado por la probabilidad de infección crónica la cual debe
ser descartada antes de proceder a la cirugía. La tuberculosis
gastrointestinal, la histoplasmosis, amebiasis, y la actinomicosis pueden
confundirse con enfermedad de Crohn. La infección por aeromonas, y yersinia,
aunque típicamente infecciones autolimitadas pueden durar semanas y deberían
considerarse. La materia fecal debe ser nuevamente examinada en busca de
quistes y trofozoítos de Entamoeba histolytica. Los cultivos y los cortes
histológicos obtenidos de la biopsia endoscópica deben ser cuidadosamente
evaluados buscando evidencias de cualquier otro patógeno.
¿Cuál es el
diagnóstico?
Antes de la
cirugía se volvió a revisar la biopsia . Ambas muestras de biopsias del lado
derecho y la muestra del nódulo de la unión rectosigmoidea incluían numerosos
macrófagos conteniendo organismos compatibles con Histoplasma capsulatum
(figura 2 y figura 3).
Figura 2.
Mucosa colónica
ulcerada a bajo aumento con infiltrado inflamatorio crónico
(hematoxilina-eosina)
Figura 3.
Numerosos H. capsulatum en los macrófagos (hematoxilina-eosina)
Esto fue
confirmado con tinción con metenamina de plata. No había distorsión en las
criptas colónicas sugerentes de proceso inflamatorio intestinal. Una revisión
de un frotis de sangre periférica reveló
organismos que no se habían visto antes consistentes con histoplasmosis (figura
4). El suero fue fuertemente positivo para antígeno de histoplasma.
Figura 4.
Frotis de sangre
periférica mostrando organismos intracelulares.
El paciente
tiene histoplasmosis generalizada que afecta el tracto gastrointestinal en
hasta el 70 por ciento de los pacientes. El tratamiento usual es itraconazol,
aunque la anfotericina B es usada en pacientes severamente inmunocomprometidos.
Este paciente tiene un test de HIV negativo pero el curso prolongado de
corticosteroides e inmunosupresores pueden predisponerlo a histoplasmosis
generalizada por lo que yo comenzaría con anfotericina B hasta que se obtenga
una respuesta clínica adecuada la cual puede ser lenta.
El paciente
comenzó con anfotericina B y los corticosteroides fueron disminuidos
lentamente. Tres días después de comenzar con la nueva droga presentó un cuadro
brusco de dolor abdominal, hipotensión y rigidez abdominal generalizada que se
interpretó como abdomen agudo quirúrgico y el paciente fue sometido a una
laparotomía exploradora. La misma reveló necrosis intestinal amplia; se llevó a
cabo hemicolectomía derecha con ileostomía. En los hemocultivos creció
Streptococcus mitis. El intestino resecado mostró histoplasmosis extensa. El paciente se complicó con neumonía
intrahospitalaria y síndrome compartimental abdominal que requirió una
reapertura abdominal prolongada para descompresión. Finalmente se procedió al
cierre con colocación de malla. Las capas superficiales cicatrizaron por
segunda intención. Fue dado de alta con itraconazol que debió continuar por
seis meses. Dieciséis meses después del alta se sentía bien y había recuperado
25 kg.
La perforación
es una complicación conocida de la histoplasmosis gastrointestinal
(complicación que podría haberse evitado
si el tratamiento se hubiese indicado más tempranamente). A pesar del
curso complicado su salud mejoro, recuperó peso y el tratamiento de su
infección fue exitoso.
Comentario.
Un desafío que
los clínicos enfrentan a diario es decidir
cuando existe suficiente información para establecer un diagnóstico. La
medicina clínica está llena de escenarios en los que descartar una condición que mimetiza o se asemeja mucho a otra es
importante. Un ejemplo es la necesidad de descartar tuberculosis o infección
por anaerobios en un anciano con antecedentes de fumador que se presenta con
una masa pulmonar cavitada. El caso actual es otro ejemplo: la necesidad de
considerar una infección que puede manifestarse con síntomas de enfermedad
inflamatoria intestinal.
Desafortunadamente
ningún estudio es perfectamente sensible y específico para enfermedad de Crohn.
El diagnóstico de esta entidad descansa en hallazgos endoscópicos, radiológicos
e histopatológicos y en la exclusión de otras causas. Como se vio en este
paciente el manejo temprano con inmunosupresión agresiva, sin un diagnóstico
definitivo puede conducir a consecuencias catástroficas cuando una infección
crónica no se diagnostica.
La histoplasmosis
que primariamente afecta los pulmones es una infección causada por un hongo
dimórfico que es endémico en ciertas regiones como en el medio oeste de los EE
UU, así como en América Central y Sud América. El microorganismo es transmitido
por inhalación de esporas desde el suelo contaminado por deyecciones de
murciélagos o pájaros. El diagnóstico de
histoplasmosis no es fácil de establecer. Así, Goodwin y colaboradores
señalaron hace más de una década que:
“el diagnóstico de histoplasmosis comienza con pensarla” (1).
Más del 90 por
ciento de las personas infectadas permanecen asintomáticas y son identificados
sólo por un resultado anormal de una radiografía de tórax o por un test cutáneo
positivo. (2) Menos del 10 por ciento de todos los casos reconocidos
representan enfermedad diseminada. La enfermedad diseminada es infrecuente en
pacientes inmunocompetentes pero es común cuando la infección ocurre en
pacientes inmunocomprometidos. (3) El
compromiso gastrointestinal ocurre en 70 a 90 por ciento de los pacientes con
enfermedad diseminada. (3,4,5,6)
Las
manifestaciones clínicas de la histoplasmosis gastrointestinal van desde el
paciente asintomático hasta el paciente con náuseas, vómitos, diarrea,
hemorragia digestiva, dolor abdominal, pérdida de peso, obstrucción y
perforación. Los sitios más
frecuentemente comprometidos son el íleon terminal y el ciego. (4) Los hallazgos endoscópicos incluyen placas,
pequeños pólipos, edema de la mucosa rectal, ulceraciones, estenosis, y masas.
(3,6) El diagnóstico definitivo se hace por anatomía patológica o desarrollo en
el cultivo con la subsecuente identificación de H. capsulatum. El antígeno de
histoplasma en suero u orina es
específico y sensible. Los organismos pueden a veces ser detectados en un
frotis de sangre periférica. La detección de anticuerpos en los tests
serológicos son menos confiables dado que los pacientes con inmunocompromiso
pueden estar anérgicos. (4) Las opciones terapéuticas incluyen anfotericina B
intravenosa u itraconazol oral; el tratamiento temprano generalmente es
curativo.
Ciertamente la
diarrea de este paciente, el dolor en el cuadrante inferior derecho y los
hallazgos endoscópicos de inflamación ileocecal y estenosis son consistentes
con enfermedad de Crohn. Varias pistas sin embargo aumentaron las sospechas de
que en su lugar, se tratare de una enfermedad que imita la enfermedad de Crohn
incluyendo el haber vivido la época de
niñez del paciente en un país de
América Central, y la sustancial inflamación con células mononucleares en las
biopsias colónicas en ausencia de distorsión de las criptas o granulomas
típicos de enfermedad de Crohn.
Una importante
pista adicional de que el diagnóstico era incorrecto fue la pobre respuesta a
un tratamiento agresivo para enfermedad de Crohn. La terapia con
corticosteroides generalmente mejora a estos pacientes con Crohn con tasas de
remisión que van entre 80 a 90 por ciento entre pacientes con moderada a severa
enfermedad. (7) Los pacientes con enfermedad de Crohn que son refractarios a los aminosalicilatos y
corticosteroides responden a cursos cortos de infliximab 50 a 80 por ciento de
las veces. (8) Este paciente en vez de mejorar mientras recibía estas drogas,
empeoró. Retrospectivamente ahora sospechamos que el infliximab puede haber conducido
a la descompensación.
Infliximab junto
a etanercept ejercen efectos biológicos
a través de antagonizar el factor de necrosis tumoral. Varios reportes
han documentado histoplasmosis diseminada en pacientes tratados con etanercept
o infliximab para artritis reumatoidea. (9,10,11) Los cultivos de células
infectadas con H. capsulatum y tratados con infliximab muestran proliferación
de organismos y disminución de la proliferación linfocitaria. (9) La
tuberculosis también ha sido reportada
en pacientes tratados con infliximab
y los tests cutáneos de tuberculina deben ser llevados a cabo antes de
comenzar el tratamiento con infliximab. (12) Aunque los tests de rutina para
histoplasmosis no se recomiendan antes de iniciar tratamiento con infliximab un
estudio de antígeno de histoplasma en suero u orina puede ser útil
especialmente en casos de diagnóstico incierto.
La falta de
tests patognomónicos para enfermedad de Crohn
hace que esta entidad sea frecuentemente mal diagnosticada. (13) La
identificación de una infección crónica puede ser un particular desafío dado
que este diagnóstico puede requerir varias biopsias, grandes cantidades de
tejido, medios especiales de cultivo, y tiempos de cultivo prolongados. Este
caso demuestra que las infecciones precipitadas por antagonistas del factor de
necrosis tumoral pueden mimetizar
enfermedad de Crohn.
Conclusiones del
caso.
A pesar de que
la crítica del ejercicio apunta a los
médicos que atendieron al paciente, estos
tenían argumentos suficientes para iniciar tratamiento de enfermedad de
Crohn (EC) a la luz de la clínica (diarrea crónica, dolor en cuadrante inferior
derecho, síndrome de malabsorción), hallazgos endoscópicos (colitis parcelar
con ileítis y ulceraciones lineales, estrecheces), y si bien los exámenes
anatomopatológicos no mostraron granulomas, se vio una colitis inflamatoria
crónica la cual es perfectamente compatible con EC. Todo esto sumado a la ausencia de
demostración de procesos infecciosos y neoplásicos, habilitaban según nuestra
opinión a tratar el cuadro como EC por
lo menos inicialmente. Quizás el elemento más en contra del diagnóstico de EC
haya sido evolutivo y es la falta de respuesta primero a la mesalamina y
corticoides y posteriormente a las nuevas terapias biológicas. La respuesta a
un tratamiento determinado o la falta de la misma, son muchas veces tomadas por
los médicos con experiencia como elementos de capital importancia tanto en
apoyar como en debilitar o aun desechar hipótesis diagnósticas en base a las
cuales se está realizando un tratamiento empírico. En este caso, el médico que
analizó retrospectivamente el caso consideró como de alto valor predictivo
negativo para el diagnóstico de EC la ausencia de respuesta al tratamiento
antiinflamatorio e inmunosupresor con corticosteroides en dosis altas e
infliximab, un anticuerpo monoclonal de potente efecto antiinflamatorio por un
doble mecanismo, la inhibición del factor de necrosis tumoral y la inducción de
apoptosis de linfocitos, ambos implicados en la etiopatogenia de la EC. Sin
embargo, a la luz de la evolución del paciente, algo anduvo muy mal en la etapa
diagnóstica para que el cuadro cursara de una manera tan tórpida, por momentos
con riesgo vital y con la morbilidad y el impacto que dieciséis meses de
internación generan al paciente y al sistema de salud. Y lo que anduvo mal no
es precisamente la actitud y las decisiones tomadas por los médicos tratantes
sino todos los elementos de los que estos se valen para establecer el
diagnóstico correcto. La clínica médica depende probablemente mucho más que
cualquier otra especialidad de los estudios complementarios que son sus
herramientas diagnósticas Si estas fallan, son como piedras en el camino, y lo
más probable es que el razonamiento clínico tome una orientación que lo aleje
de la verdad. En este caso, todos los estudios solicitados para descartar una
infección crónica oculta como la tuberculosis y la histoplasmosis fueron
informados como negativos. Las biopsias, los cultivos de las biopsias, los
cultivos en materia fecal y el frotis de sangre periférica fueron negativos
para el diagnóstico de infección, el cual era el diagnóstico que más preocupaba
a los médicos, que estaban sometiendo al paciente a una severa inmunodepresión. La prueba fehaciente de que
los estudios solicitados no fueron correctamente analizados, es la presencia numerosos macrófagos
conteniendo en su interior organismos
compatibles con Histoplasma capsulatum
en la misma muestra que había sido informada como negativa. Es decir que para
establecer el diagnóstico final no se llevó a cabo un nuevo procedimiento sino
que se reexaminó la biopsia obtenida inicialmente de un nódulo de la unión
rectosigmoidea. Por otro lado el reexamen del frotis de sangre periférica antes
informado como normal mostró en una
segunda lectura la presencia de histoplasmas. El antígeno de histoplasma en
suero fue fuertemente positivo. Probablemente en este caso puede haber fallado
la falta de comunicación entre los clínicos que atendían al paciente y los
profesionales que informaron los distintos estudios. La estrecha relación del
equipo de salud es fundamental en los resultados y en la eficiencia
diagnóstica. Es muchas veces necesario además de el resumen de historia clínica
que acompaña a una muestra para cultivo o una pieza de tejido para su
interpretación histológica, hablar personalmente con quien va a analizar estos
elementos y transmitir inquietudes, apreciaciones sobre el caso, y qué es lo
que se espera de la muestra remitida, o en otras palabras cuál es el
diagnóstico presuntivo. A veces esto es disparador de un diálogo muy productivo
entre las partes y esto redunda en un interés especial motivado por el
conocimiento más profundo del caso. También de este diálogo entre profesionales
de diferentes disciplinas trae aparejado nuevas hipótesis diagnósticas y en
definitiva mayor eficiencia y mejores resultados.
Este caso nos
mueve a considerar otro aspecto importante de la práctica diaria ante
situaciones de difícil solución. Muchas veces el diagnóstico no se aclara de la
mano de nuevos estudios, nuevos exámenes, nuevos procedimientos, sino del
reexamen de los estudios ya solicitados antes y que ya constan en la historia
pero que nadie se toma el trabajo de releer. Existen situaciones de pacientes
en los que su historial es tan frondoso que es más fácil solicitar nuevos
estudios que comenzar a rever cuidadosamente los ya existentes. Es muy aleccionador para los nóveles profesionales y
residentes o estudiantes de medicina ver
la actitud de médicos con experiencia, que antes de comenzar un nuevo plan de
estudios toman pacientemente la historia clínica y la leen desde el principio.
Y es muy gratificante ver como no pocas veces el diagnóstico se establece
releyendo la historia, reexaminando los estudios que en ella constan, o
solicitando reinformes de estudios de imágenes previas etc.
Creemos que este
es un caso del cual debemos aprender que no basta con pensar en un
diagnóstico y solicitar los estudios tendientes a confirmarlo sino que a la
hora de analizar los resultados de los mismos, y sobre todo si estos no
confirman nuestra presunción, debemos ser sumamente críticos antes de desechar
nuestra hipótesis, y de ser necesario cambiar opiniones con los responsables de
la realización de los estudios complementarios y de sus respectivos informes. Finalmente debemos tener muy en
claro que como dijimos antes, dependemos cada vez más de herramientas diagnósticas
complementarias a la clínica,
fundamentales en la etapa de estudio de los pacientes, y es por lo tanto
crítico en los resultados que obtengamos, rodearnos de herramientas en manos de
profesionales idóneos y con los cuales
estar permanentemente comunicados.
Department of Internal Medicine, University of Utah, Salt Lake
City (C.J.G., C.T., I.S.S.); and the Medical Service, Ann Arbor Department of
Veterans Affairs Medical Center (R.H.M., S.S.); the Ann Arbor Veterans Affairs
Health Services Research and Development Center of Excellence (S.S.); and the
Department of Internal Medicine, University of Michigan Health System (R.H.M.,
S.S.) — all in Ann Arbor, Mich.
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