En este ejercicio
clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se
le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este
analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso
diagnóstico en la práctica real de la medicina.
Una mujer de 59
años se internó por fiebre, dolor abdominal y hematuria. Dos años antes, se le
había diagnosticado lupus eritematoso sistémico a raíz de haber presentado rash
malar, artritis y nefritis. Tres meses antes de la internación ella comenzó con
fiebre, sudoración nocturna, y pérdida de 4 a 5 kg de peso. Una semana antes de
la internación se le prescribió doxiciclina por presunta bronquitis. La noche
antes de la internación presentó tres episodios de hematuria asociado a dolor
intenso de tipo calambre en el hemiabdomen inferior no irradiado que empeoraba
con la micción.
Hematuria es un signo común y frecuentemente sugiere la presencia de un
cuadro de cistitis aguda. Sin embargo, dado que la paciente tiene lupus, puede
estar inmunocomprometida. Quisiera saber un poco más acerca del estadio de la
enfermedad y el tratamiento de la misma. Quisiera saber cómo se hizo el diagnóstico
de bronquitis ya que otros trastornos además de bronquitis pueden ser la causa
de síntomas pulmonares.
La paciente había
sido tratada inicialmente con 20 mg de prednisona por día y 200 mg de
hidroxicloroquina por día por el lupus. Una biopsia renal confirmó la presencia
de nefritis lúpica (OMS clase III), y se agregaron pulsos intermitentes de
ciclofosfamida el más reciente de los cuales había sido ocho meses antes. Otro
episodio de hematuria franca había ocurrido tres meses antes. Se había
realizado una cistoscopía que en ese momento había revelado hemorragias
submucosas que se presumieron por ciclofosfamida. Los niveles de anti-DNA de
doble cadena, C3, y C4 fueron normales lo cual excluyó un brote lúpico. No se realizaron
más evaluaciones en ese momento.
Dado que la ciclofosfamida es una toxina vesical bien conocida capaz de
producir no sólo hematuria sino también carcinoma me parece bien haber
realizado la cistoscopía para descartar esa posibilidad. La paciente tiene
claramente lupus severo.
La paciente tenía
antecedentes de hipertensión arterial, herpes zóster, anemia, y diabetes
inducida por corticosteroides. Su medicación consistía en doxiciclina,
prednisona, hidroxicloroquina, atenolol, losartan, glipizida y ciclofosfamida
en forma intermitente. Estaba casada, tenía cuatro hijos y había emigrado de
Filipinas en 1980. No fumaba ni consumía drogas ilícitas. No había antecedentes de enfermedades
autoinmunes.
El herpes zóster puede haber estado relacionado con inmunosupresión. La
anemia es esperable en esta paciente dado la presencia de insuficiencia renal
como de enfermedad inflamatoria crónica. El lupus es visto asociado a
deficiencias congénitas de complemento pero este no es el caso en esta paciente.
La paciente es originaria de Filipinas por lo que aumenta la sospecha de
esquistosomiasis vesical, y el tratamiento con glucocorticoides y
ciclofosfamida pueden haber conducido a la diseminación de la infección. En
este punto estoy muy interesado en los hallazgos del examen físico y el
laboratorio de rutina.
La paciente tenía
facies de “luna llena” y obesidad de central; impresionaba en regular estado
general. Su temperatura era de 36.6°C y la presión arterial de 90/50 mm Hg, el
pulso de 65 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 16 por minuto y
una saturación de oxígeno de 100 por ciento respirando aire ambiente. La orofaringe estaba normal, sin úlceras
orales. No había ictericia y la presión venosa yugular no estaba elevada. El S1
y S2 se auscultaban normales. Un soplo sistólico eyectivo 1/6 se auscultaba en
el borde esternal izquierdo. No había frote ni galope. Los pulmones estaban
claros y el abdomen blando sin hepatoesplenomegalia. Había moderado dolor
suprapúbico pero no había dolor en la región costovertebral. El examen rectal
era normal. No había sangrado vaginal, dolor a la movilización del cuello de
útero ni masas anexiales. Las manos y pies de la paciente estaban calientes y
secas. Sus pulsos distales eran fuertes e iguales. Tenía una masa no fluctuante
en el dorso del pie izquierdo que medía 2 x 2 cm, ligeramente dolorosa a la
palpación y levemente hiperpigmentada. El examen neurológico normal.
La hipotensión no puede ser explicada por el simple diagnóstico de
cistitis. La hematuria a partir de la vejiga de la paciente puede ser más
significativa dela que los hallazgos sugieren. Otra preocupación aquí es que
presente insuficiencia adrenal parcial dado su largo uso de
corticosteroides y la consiguiente
supresión de la corticotrofina. Su presión arterial debe ser estabilizada. La
paciente está afebril pero la terapia con prednisona puede enmascarar la
fiebre. Un examen pélvico fue apropiado ya que una hematuria puede confundirse
con sangrado vaginal. La importancia de la lesión del pie no está clara.
Quisiera saber los valores de urea y creatinina así como el hematocrito y el
análisis de orina.
La presión arterial
aumentó a 110/70 mm Hg después de la hidratación. Su recuento de glóbulos
blancos fue de 9400 por mm3 con 95 por
ciento de neutrófilos; el hematocrito
era de 37,2 por ciento; y su recuento de plaquetas fue de 427.000 por mm3. Los
estudios serológicos revelaron los siguientes datos: sodio, 129 mmol por litro;
potasio, 6.4 mmol por litro; cloro, 99 mmol por litro; bicarbonato, 19 mmol por
litro; nitrógeno ureico 94 mg por dl; creatinina, 3.5 mg por dl; y glucosa, 167 mg
por dl. Los estudios de coagulación y los tests de función hepática eran
normales excepto por un nivel bajo de albúmina de 2,9 g/dl. Los análisis de
orina mostraron una densidad de 1005 y 20 a 50 glóbulos blancos y 50 glóbulos
rojos por campo a gran aumento y había vestigios de proteínas. La Rx de
tórax reveló con pequeñas
calcificaciones en el lóbulo superior derecho compatibles con enfermedad
granulomatosa (Figura 1).
Figura 1.
Radiografía de tórax focalizada en lóbulo superior derecho.
La flecha indica
pequeñas lesiones calcificadas.
La trombocitosis puede reflejar un estado inflamatorio crónico o
infección. El bajo nivel de sodio y bicarbonato y el alto nivel de potasio pueden estar indicando acidosis tubular renal
tipo 4 pero una insuficiencia de gluco y mineralocorticoides permanece siendo
un diagnóstico posible. La hipostenuria puede ser el resultado de la terapia
con doxiciclina que causa una relativa resistencia a la hormona antidiurética.
Las calcificaciones en la Rx de tórax sugieren una historia pasada de
tuberculosis la cual es común en
pacientes de Filipinas. Enfocando otra vez en la hematuria, quisiera saber qué
posibilidades existen de que la paciente tenga un tumor de vejiga que no se
haya visto en la cistoscopía o que tenga una cistitis infecciosa? En una
paciente que recibe prednisona y ciclofosfamida puede haber causas más raras de
infección. Yo repetiría la cistoscopía e imágenes de abdomen inferior.
Además de
hidratación, a la paciente se le suministró dosis de estrés de prednisona para
descartar insuficiencia adrenal, y se retiró la medicación antihipertensiva.
Los niveles de anti-DNA de doble cadena, C3, y C4 estaban dentro de límites
normales. No había cilindros en la orina y los cultivos de sangre y orina
fueron negativos para bacterias. La
ultrasonografía no mostró obstrucción ni masas renales. Los riñones estaban
levemente hiperecoicos y cada uno medía 11 cm. El resto del abdomen era normal.
Una TC abdómino-pélvica no mostró anormalidades. Se inició una irrigación
continua de la vejiga y la hematuria y el dolor se resolvieron.
El hallazgo de la ultrasonografía y de la TC son sorprendentemente
normales. Todavía me preocupa la vejiga. En casos raros el sarcoma de Kaposi
puede ocurrir en la vejiga como consecuencia de la inmunosupresión.
Esquistosomiasis sigue siendo un diagnóstico posible. La tuberculosis
sigue preocupándome sobre todo teniendo en cuenta que esta paciente es de
Filipinas, tiene granulomas en la Rx de tórax y tiene una hematuria estéril
asociada a piuria. Por lo tanto trataría de demostrar tuberculosis y
evaluaría la respuesta apropiada de la
paciente a la administración de glucocorticoides. En este punto llevaría a cabo
una biopsia de la lesión del pie ya que podría tener relación con el
diagnóstico. Más allá de eso considero que la observación cercana es la mejor
opción en este momento.
La creatinina
sérica de la paciente volvió a lo normal con hidratación y el nivel de potasio
sérico se normalizó. Rápidamente después de la internación sin embargo, comenzó
con escalofríos y la temperatura aumentó a 39°C. Una causa infecciosa urinaria
fue considerada como más probable a pesar de los cultivos negativos de orina.
Se repitieron los cultivos de sangre y orina y se comenzó un tratamiento
empírico con cefalosporinas de tercera generación. Los resultados de una
radiografía de tórax no cambiaron. Los escalofríos y la fiebre persistieron.
Vuelta a interrogar, la paciente dijo que la lesión del pie la había notado
tres meses antes a raíz de dolor en la deambulación. No recordaba haber tenido
prurito ni eritema en ese sitio. Una RMN
y una Rx de la lesión (Figura 2), sugirieron fuertemente osteomielitis. La
lesión fue incidida con bisturí mostrando un material fibrinoso blanquecino. El
examen microscópico del material fue cultivado para bacterias, hongos y bacilos
ácido alcohol resistentes.
Figura 2.
Radiografía del pie izquierdo mostrando inflamación de partes blandas y
alteraciones de la estructura ósea.
Compatible con el
diagnóstico de osteomielitis (flecha)
Esta paciente inmunosuprimida tuvo fiebre intermitente a pesar de los
antibióticos. La paciente debe ser investigada para la detección de organismos
no susceptibles a cefalosporinas. Otra causa posible de lesión en el pie es la
gota, proceso metabólico sumamente común en pacientes provenientes de Filipinas
debido a su incapacidad para compensar el alto nivel de purinas en una dieta
occidental.
Estoy muy interesado en saber si en la lesión hay presentes hongos o
bacilos ácido alcohol resistentes. Una biopsia escisional sería de gran valor
si con el material obtenido no se arriba al diagnóstico. Todavía me preocupa la
posibilidad de tuberculosis o de micobacterias atípicas.
El estado
hemodinámico de la paciente siguió estable mientras se descendió la dosis de
prednisona a los niveles de prehospitalización. Se retiraron los antibióticos
transitoriamente y se llevó a cabo una biopsia ósea de la lesión del pie. La
tinción para bacterias, hongos, y bacilos ácido alcohol resistentes llevados a
cabo tanto del material líquido como de la posterior biopsia fueron
negativos. También fue negativa la
reacción cutánea con PPD. La biopsia ósea mostró hueso desvitalizado, tejido de
granulación necrótico y un infiltrado histiocítico compatible con osteomielitis
crónica. Después de la iniciación de terapia empírica con moxifloxacina y
vancomicina de acuerdo a las recomendaciones del infectólogo consultado, la
paciente fue dada de alta.
Cuál es el
diagnóstico?
La ausencia de la demostración de hongos y bacilos ácido alcohol
resistentes en las tinciones no excluye una infección con estos organismos;
sólo los resultados del cultivo pueden hacerlo. Yo aún estoy preocupado por la
posibilidad de tuberculosis y esquistosomiasis. Quisiera investigar también en
el material de la lesión cristales de urato monosódico para descartar la
posibilidad de gota. En raros casos criptococo puede causar pielonefritis con
hematuria.
Una semana más
tarde los cultivos del material líquido obtenido inicialmente como de la
biopsia ósea posterior fueron positivos para micobacterias que más tarde se
identificaron como Mycobacterium
tuberculosis. Un cultivo de orina obtenido previamente también desarrolló M. tuberculosis. Se obtuvieron nuevas radiografías de tórax
que fueron informadas por radiólogos y que mostraron un patrón miliar
consistente con tuberculosis miliar. La paciente fue tratada con un régimen de
300 mg de isoniacida, 600 mg de rifampicina , 1500 mg de pirazinamida y 1200 mg
de etambutol. Posteriormente, cuatro meses después desarrolló dolor dorsal discitis y colapso T8-T9 diagnosticándosele
osteomielitis tuberculosa. La revisión de una TC obtenida durante la hospitalización
inicial mostró un realce en la intensidad de señal no informado además de un
realce en la articulación sacroilíaca compatible con la presencia de
tuberculosis. La terapia antituberculosa fue continuada y la paciente no volvió
a tener complicaciones.
Comentario
Un tercio de la
población mundial está infectada con tuberculosis; casi el 1 por ciento se
infecta cada año. (1) En el año 2000 ocurrieron 16.000 casos en los Estados
Unidos y cerca de la mitad de todos los casos ocurrieron en inmigrantes de
países subdesarrollados y en inmunosuprimidos. Los clínicos que tratan esos
pacientes deben tener siempre un alto índice de sospecha para tuberculosis.
Los clínicos están
bien entrenados en reconocer y diagnosticar los síntomas clásicos de la
tuberculosis pulmonar (tos, hemoptisis, sudoración nocturna y pérdida de peso).
Muchos sin embargo pasan por alto presentaciones atípicas especialmente en
localizaciones extrapulmonares. Múltiples estudios descriptivos han mostrado
que la tuberculosis esquelética y génitourinaria son el tercero y cuarto sitio
de afectación en tuberculosis extrapulmonar después de la localización
linfática y pleural. (2,3) La tuberculosis extrapulmonar no es infrecuente en
un paciente con lupus. Un estudio de 42 pacientes de Filipinas que tenían lupus
y tuberculosis encontró que 4 tenían osteomielitis tuberculosa y 2 tuberculosis
génitourinaria. (4)
En el caso presente
el diagnóstico de tuberculosis pudo haberse hecho antes si se hubiese
considerado. Durante el episodio inicial de hematuria sus clínicos descartaron
el carcinoma transicional de vejiga y un brote lúpico pero no consideraron la
posibilidad de tuberculosis. Los pacientes con tuberculosis génitourinaria
frecuentemente tienen macro o microhematuria más que piuria estéril aislada
como comúnmente se cree. (3) La sensibilidad del análisis de un directo de
orina cuando se compara con el cultivo
es de solo 42 a 52 por ciento, pero
aumenta a 94 a 96 por ciento si se utiliza la PCR en orina. (5,6,7)
La lesión del pie
pudo haber sido evaluada antes. Los hallazgos menores son frecuentemente pasados
por alto especialmente sobre todo en ámbitos como la medicina ambulatoria que
no disponen de el tiempo necesario para establecer diagnóstico.
En el hospital los
estudios iniciales no fueron diagnósticos. Los hallazgos de granulomas
calcificados en lóbulo superior derecho no son sorprendentes en una paciente de
Filipinas. Además no se detectaron bacilos ácido alcohol resistentes en los
exámenes directos y la PPD fue negativa. Sin embargo los directos son
insensibles para el diagnóstico de tuberculosis y tanto los pacientes con
enfermedad renal como aquellos que usan glucocorticoides pueden producir
anergia cutánea. (8) De acuerdo al teorema de Bayes cuando la probabilidad de
pretest para el diagnóstico es alta los resultados de tests de baja
sensibilidad no cambian lo suficiente la probabilidad del diagnóstico. (9)
Tanto como el 35 por ciento de los pacientes con tuberculosis extrapulmonar no
tienen evidencias de compromiso pulmonar en la radiografía de tórax aunque la
paciente de este caso tenía compromiso pulmonar. (10)
La interpretación
de los estudios radiológicos en este caso también es aleccionadora. Los
clínicos consideraron que las radiografías no habían cambiado; sin embargo, los
radiólogos interpretaron que las radiografías obtenidas después del diagnóstico
tenían un patrón miliar. Esta interpretación puede estar indicando la ocurrencia
de patrones sutiles que se van modificando a lo largo del tiempo, pero también
puede estar influenciado por el conocimiento del diagnóstico por parte de los
radiólogos. Los hallazgos retrospectivos de enfermedad de partes blandas cercana a la articulación sacroilíaca
ilustran los efectos de la historia clínica en la interpretación de los
hallazgos radiológicos.
El diagnóstico de
tuberculosis fue finalmente realizado por el estudio de la lesión del pie que
no tenía una conexión aparente con los síntomas de presentación. Cuando se enfrentaron al dilema diagnóstico
los clínicos ponen cuidadosa atención en anormalidades que parecen menores.
Conclusiones del
caso
Esta paciente de 59
años probablemente tenía tuberculosis generalizada desde hacía muchos años.
Bacilos vivos en estado latente como consecuencia de la diseminación
posprimaria alojados en múltiples parénquimas, al menos en aparato
osteoarticular y riñón. La bacilemia que sigue a la primoinfección tuberculosa
evidentemente había sembrado
microorganismos en hueso, tejido sinovial, y parénquima renal en la
proximidad de los glomérulos. La
infección primaria fue probablemente adquirida en su niñez o en su temprana
juventud dado su proveniencia de un país con altas tasas de prevalencia de
tuberculosis en la población, y desde entonces esta infección en estado latente
fue controlada eficientemente por subpoblaciones linfocitarias CD4 y CD8 así
como también jugó un rol importante el interferón gama. Evidencias de infección
primaria tenemos en la radiografía de tórax donde se ve un nódulo calcificado,
seguramente un granuloma. La reactivación de la infección con progresión a
enfermedad clínica se debe a fallo de estas barreras defensivas como
consecuencia de inmunosupresión secundaria al uso de corticosteroides y
ciclofosfamida en forma crónica por nefropatía lúpica. Las manifestaciones
clínicas de esta reactivación fueron expresadas
primero en una localización ósea en el pie, y posteriormente en riñón,
vejiga, columna y articulación sacroilíaca, para finalmente transformarse en
una diseminación hematógena bajo el síndrome clínico-radiológico de
tuberculosis miliar, la cual podría haber dado cuenta de la vida de la paciente
si no se hubiese comenzado oportunamente el tratamiento antituberculoso.
Esta paciente se
presentó a la consulta con fiebre, hematuria macroscópica y dolor abdominal
bajo. Retrospectivamente podríamos decir que estos síntomas estaban relacionados
con tuberculosis de la vía urinaria. El dolor de tipo cólico o calambre
referido en la historia podría haber sido consecuencia de cólico renal,
frecuente en TBC renal por destrucción de cálices y vaciado de material caseoso
y restos de tejido de la médula renal dentro de la vía urinaria, o por cistitis
tuberculosa, casi siempre consecuencia de tuberculosis renal con sembrado de
bacilos en forma descendente a través de los uréteres. Creemos que no se
hicieron suficientes estudios anatómicos renales a través de un urograma
excretor o uro-resonancia magnética, los cuales sin duda hubieran dado pistas
sobre la etiología del proceso y su mecanismo patogénico mucho antes de lo que
lo hizo el laboratorio de bacteriología, en un contexto de alta probabilidad de
tuberculosis de reactivación. Es muy improbable que la paciente hubiese tenido
una cistitis tuberculosa tan sintomática con hemorragias submucosas
(interpretadas inicialmente como toxicidad por ciclofosfamida), con anatomía
radiológica renal normal. Se hizo una TC de abdomen que no aclara si fue con
contraste EV, la cual se informó como normal.
Queda por saber si
la paciente tenía además insuficiencia suprarrenal aguda injertada sobre una
adrenalitis tuberculosa crónica, o por
insuficiencia corticosteroidea relativa por inhibición de ACTH debido a uso
crónico de esteroides asociada a fiebre secundaria a infección severa.
Haremos una breve
consideración acerca de algunos aspectos de la insuficiencia suprarrenal en un
contexto como el de esta paciente.
La adrenalitis
tuberculosa puede destruir funcionalmente las suprarrenales y es también el resultado de la diseminación hematógena
posprimaria. En general se trata de una destrucción gradual siendo afectada en
su destrucción antes la médula que la corteza por razones desconocidas pero
seguramente debe tener esta región de la glándula un medio más apto para el
desarrollo del bacilo. Las glándulas suelen estar agrandadas por la
infiltración inflamatoria y granulomas de la corteza al principio de la enfermedad.
Este aumento de tamaño puede ser detectado por TC o RMN. Después de dos años el
tamaño vuelve a lo normal o aún se reduce debido a que los nódulos caseosos y
la fibrosis van reemplazando paulatinamente el tejido glandular normal. Las calcificaciones adrenales se ven en 50
por ciento de los pacientes. Sin embargo, ni el agrandamiento de las glándulas
ni la ausencia de calcificaciones descartan tuberculosis adrenal. Aunque un
tratamiento antituberculoso puede recuperar la función adrenal normal, usualmente
esto no ocurre y el paciente debe recibir terapia hormonal de reemplazo de por
vida.
El término
insuficiencia suprarrenal es amplio y aquí, independientemente de la causa o
etiología de la misma debemos discriminar entre insuficiencia suprarrenal aguda
(crisis adrenal), de la insuficiencia suprarrenal crónica que no tocaremos en
esta ocasión. La llamada crisis adrenal
o insuficiencia suprarrenal aguda ocurre en alguno de los siguientes
situaciones:
•En un paciente que
no se sabía portador de insuficiencia suprarrenal primaria que presenta un
proceso infeccioso serio o alguna otra forma de estrés severo (esta situación
es una posibilidad en esta paciente).
•En un paciente con
insuficiencia suprarrenal conocida previa quien deja de tomar corticosteroides
durante una infección o un cuadro de estrés severo, o que presenta vómitos
persistentes en el contexto de gastroenteritis u otro cuadro gastrointestinal.
•Después de infarto
o hemorragia suprarrenal bilateral.
•Menos
frecuentemente en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria
(hipofisaria), o terciaria (hipotalámica), durante un cuadro de estrés agudo, y
a veces como consecuencia de infarto pituitario agudo (apoplejía pituitaria).
•En pacientes con
retiro abrupto de glucocorticoides que producen insuficiencia suprarrenal
secundaria. Esto también se ve en quienes usan corticosteroides por vía
inhalatoria.
Estos pacientes con
crisis adrenal se presentan con un elemento predominante que es el shock, en
general fuera de proporción al evento desencadenante cuando lo hubiere, aunque
también suele acompañarse de otros elementos como deshidratación, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal
(abdomen agudo), debilidad generalizada, fatiga, letargia, fiebre, confusión, o
coma, hiponatremia, hiperkalemia, hipoglucemia, uremia, hipercalcemia o
eosinofilia.
Hay que tener
siempre presente sin embargo que el mayor factor precipitante y principal
responsable de la crisis adrenal es la deficiencia de mineralocorticoides y no
de glucocorticoides y por eso el principal elemento y el más notable y severo
es la hipotensión y el shock. Tanto es así, que
la crisis adrenal puede suceder en pacientes que reciben dosis
fisiológicas o aun farmacológicas de glucocorticoides sintéticos cuando estos
no tienen el suficiente efecto mineralocorticoideo.
Más aún, los
pacientes con insuficiencia adrenal secundaria en quienes la secreción de
aldosterona es normal porque se regula más con la concentración de sodio y
potasio a nivel de receptores suprarrenales, no suelen presentar crisis
adrenales generalmente. Pero aunque no son primariamente responsables, la
deficiencia de corticosteroides pueden contribuir a la hipotensión por
disminución de la respuesta vascular a la angiotensina II y a la norepinefrina, la disminución del sustrato de
renina (angiotensinógeno), y el aumento
de la producción de prostaciclinas observado en la deficiencia de
corticosteroides.
Esta paciente
presentó varios elementos sugestivos de algún grado de fracaso suprarrenal
agudo: hipotensión, fiebre,
hiponatremia, hiperkalemia, aumento de los parámetros nitrogenados que
desapareció después del adecuado tratamiento, y buena respuesta a la expansión
y a la administración de corticosteroides. Bien podría haber tenido como
sustrato de este fracaso suprarrenal agudo una adrenalitis tuberculosa crónica
hasta ese momento desconocida, pero que frente al estrés infeccioso fue
clínicamente desenmascarada.
Una simple toma de
muestra de sangre para realizar un dosaje de cortisol plasmático, al comienzo del cuadro y antes de administrar
ningún tratamiento hubiera sido un dato decisivo en la interpretación final del
cuadro.
A propósito de este
caso y para finalizar queremos comentar que acabamos de tener en nuestro
hospital un caso de una paciente joven con infección por HIV e inmunodepresión
severa que se presentó con dolor abdominal intenso especialmente hipogástrico y
síntomas urinarios bajos. En ocasiones presentaba microhematuria. Los
urocultivos para gérmenes comunes fueron reiteradamente negativos así como el
examen ginecológico y los estudios de imágenes pélvicas. Su inmunocompromiso
fue probablemente la explicación de por qué una cistoscopía en el contexto de
estudios diagnósticos fue completamente normal. Afortunadamente el cultivo de
orina fue positivo para M. tuberculosis
y la paciente respondió muy bien a la terapia antifímica.
Department of Medicine, University of California, San
Francisco.
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