Paciente femenina de 72 años de edad
Motivo de consulta: distensión abdominal, disnea.
Enfermedad actual: distensión abdominal de 5 meses
de evolución, progresiva, asociada a pérdida de peso. Refiere no haber
consultado por tales síntomas. Se agrega en los últimos días disnea de esfuerzo,
síntoma que motiva la consulta.
Antecedentes personales: hernia crural derecha,
fractura de húmero derecho. HTA (Enalapril 10 mg/día). No tabaquista, no
alcohol.
Refiere antec de cirugía ginecológica a los 28 años, (amenorrea) con escasos controles posteriores. Nulos en los últimos 20 años.
El 31 de marzo 2013 a las 10 Hs se interna en sala
de clínica médica.
Al examen físico de ingreso: Paciente en buen estado
general, lúcida, afebril, en decúbito
dorsal. Conjuntivas subictéricas. Godet (-).
Peso: 74.600Kg
Aspecto del abdomen al ingreso. Se observa distensión abdominal generalizada masiva. A la percusión se notaba una matidez generalizada que llegaba hasta epigastrio. No se percutía la sonoridad propia de asas con contenido aéreo en la extremidad superior de la matidez.
BEAB sin ruidos agregados. Frecuencia respiratoria 26/min superficial.
Saturación O2 92-93%
FC 90 lpm regular. TA 90/60
Abdomen distendido, tenso, indoloro. Matidez
percutoria generalizada. Circulación colateral. Sin trastornos del hábito
evacuatorio. Plenitud posprandial.
Estudios complementarios
ECO abdominal: ascitis. Diámetro AP 25 cm. Hígado,
bazo y ambos riñones impresionan de características normales.
Laboratorio:
Hto 43%, Hb 13.7gr/dl, GB 31000mm3
(Seg 88%, L 7%, M 5%) urea182 mg%, creatinina 4.8 mg%, sodio 138, potasio 5.93,
cloro 99, TGO 46, TGP 66, FAL 288 UI/L(normal hasta 180), BT 2.23, BD 1.75, BI
0.48. Proteínas totales 6.00 gr/dl, Albúmina 3.8
gr/dl. Coagulación 16” 60%.
Se realiza punción abdominal
Líquido de paracentesis
Físico químico líquido: amarillo límpido, Ph 8,
densidad 1010, Hb (-), pig biliares (-), coagulación(- ), Glucosa 12, Proteínas
totales 2.5, Albúmina 2.1, Leucocitos 100/mm3 (70% linfocitos)
GASA 1,7. Sugiere HTP
Se intentó punción evacuación completa sin éxito sin éxito.
Tratamiento: furosemida 40 mg día vo,
espironolactona 100 mg día vo y lactulón.
Se reevalúa tratamiento: se suspende
espironolactona, NBZ con salbutamol, y se pasa a furosemida EV.
1 de Abril:
Peso: 73.900 Kg.
Se solicita TAC abdomen y pelvis
Laboratorio: urea 222, creat 3.6, potasio 3.88
3 de Abril
Cultivo de líquido ascítico: negativo
Anat-patológica 14cc de líquido ascítico: “líquido
muy escasamente celular. NO evaluable”
Peso: 72.500Kg
Se solicita serología para Hepatitis B y C.
Laboratorio: GB17800, creat 1.80, urea111, ERS70
IC ginecología: “BEG, importante ascitis que
dificulta el examen físico. Especuloscopía: vagina sana sin ginecorragia,
impresiona cuello sano. Colposcopía insuficiente. TV: no se logran reconocer
anexos por ascitis. Sugiero ECO TV y/o RMN. Tomo muestra de PAP”
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
- Ascitis
- Cirrosis
- Síndrome hepatorrenal
- Insuficiencia cardíaca descompensada
- Neoplasias abdominales
- Tumores de ovario
- Ca colon, renal
- Carcinomatosis peritoneal
5 de Abril
Se realiza TAC abdomen y pelvis sin contraste EV.
Informe TAC:
NO HAY ASCITIS. Se reconoce voluminosa formación de
densidad líquida que se extiende desde la pelvis hasta el abdomen la cual
impresiona con tabiques finos. Mide 34 x 23x 31 cm aprox. Resto s/p
9 de Abril
Peso 70.200Kg
Laboratorio: GB 8800, Hto42%, Hb 13.9, urea 48,
creatinina 1.3, TGO28, TGP 30, FAL 304, BT 1.25, BD 0.64, BI 0.61, coagulograma
14” 80%
Diagnóstico de quiste gigante de ovario, se programa
cirugía.
16 de Abril
Quistectomía ovario izq + anexectomía bilateral.
Se observa formación quística gigante (aprox. 45 cm
diámetro) polilobulada, no adherida a órganos vecinos. De paredes lisas y sin
excresencias. No se observa líquido libre. Útero hipoplásico. Ovario derecho
s/p.
Se toman muestras para anatomía-patológica y se
drenan aproximadamente 15 litros de líquido citrino.
Se realiza anexectomía derecha. Se constata
indemnidad de ambos uréteres. Correcta hemostasia. Profilaxis ATB.
Permaneció 2 días en UCE con drenaje con debito
serohemático.
Peso: 60.400Kg
17 de Abril
Laboratorio: GB 9200, Hto 29.7, Hb 9.8, creatinina
0.9, urea (no hay reactivo), TGO 39, TGP 54, FAL 743, BT 4.8, BD 3.22, BI 0.96
Se solicita nueva ecografía abdominal: "hígado tamaño y
ecoestructura habitual. Vesícula biliar litiásica. Vía biliar extrahepática
dilatada 1.27cm, con 2 imágenes de 0.7 cm cada una en su interior. Páncreas,
bazo y ambos riñones s/p. abdominal que muestra litiasis en tercio inferior de
colédoco con vía biliar intra y extrahepática dilatadas."
19 de Abril
Se realiza colangiografía endoscópica retrógrada con
papilotomía y extracción de litiasis. Buena evolución post procedimiento
Se programa colecistectomía
DIAGNÓSTICO
Anatomía patológica
Líquido del quiste de ovario 20 ml: Abundantes histiocitos,
escasos hematíes. Negativo para células neoplásicas.
Diagnóstico anatomopatológico:
Cistoadenoma ovárico multilocular mucinoso. Anexo
contralateral sin alteraciones.
Marcadores
CEA
2.73 ng/ml (VR hasta 10.00)
CA 125
72.10 U/ml (VR hasta 35)
Alfa fetoprot 3.50 Ui/ml (VR hasta 9)
Conclusiones del caso.
Esta paciente tuvo un diagnóstico inicial equivocado
de ascitis lo cual fue reforzado por el
informe ultrasonográfico y el GASA de más de 1,1 en el líquido obtenido por paracentesis
con lo cual se estableció además, el diagnóstico de hipertensión portal. Sin
embargo los hallazgos de la TC pusieron sobre la pista real de una masa
quística anexial. Dos elementos semiológicos estaban en contra de ascitis por
hipertensión portal. El primero de ellos fue la ausencia del antecedente de
edema en miembros inferiores coincidiendo con ascitis, elemento que solo falta
en los cuadros de hipertensión portal aguda (Budd-Chiari agudo/subagudo,
hepatitis alcohólica aguda, etc), y el segundo, la percusión mate de todo el abdomen
sin nivel hidroaéreo siempre presente en ascitis, aun en ascitis tensa masiva.
Otro aspecto que no se jerarquizó en el ingreso es
la presencia de una colestasis mínima de laboratorio que posteriormente condujo
al diagnóstico de obstrucción de vía biliar por colédocolitiasis. El motivo del
retraso diagnóstico fue debido a que inicialmente el diagnóstico fue de ascitis
con hipertensión portal y en ese contexto pequeñas alteraciones del hepatograma
no son incongruentes con el diagnóstico de base. Por otro lado la paciente nunca refirió dolor abdominal, y mucho menos dolor de tipo cólico sugestivo de colédocolitiasis. Posteriormente a al cirugía la paciente presentó
un síndrome coledociano clínico lo cual motivó reevaluación del cuadro,
demostración de colédocolitiasis no vista inicialmente cuando la paciente se
presentó con la masa abdominal líquida. La colangiografía endoscópica
retrógrada exitosa completó la buena evolución de la paciente.
TUMORES DE OVARIO
Dentro de los tumores ginecológicos, el de ovario es
3º en frecuencia después del ca de cérvix y de endometrio.
Pero es causante de casi la mitad de las muertes de
ca TGF, debido a la dificultad para el diagnóstico precoz
La mayoría presenta un comportamiento benigno
(75-80%)
Máxima incidencia entre los 20-44 años
Clasificación de Tumores de Ovario (OMS1993).
Tumores del epitelio de superficie 65-70%
- Tumores serosos
- Tumores mucinosos
- Tumores endometrioides
Tumores de los cordones sexuales-estroma 5-10%
Tumores de células germinales 15-20%
Tumores metastásicos 5%
Tumores del epitelio de superficie
Son las neoplasias más comunes
Benignos 51%, malignos 33% y de malignidad limítrofe
16%
La edad influencia el riesgo de malignidad
50%Serosos, 25% mucinosos, 15% endometrioides, 5%
cél claras, 1% tumor de Brenner (transicional)
Una de 2000 mujeres entre 50-60 años es portadora de
un tumor asintomático no detectado.
Pico de incidencia en mujeres de 70 años
Factores de riesgo: nuliparidad, obesidad y
hormonoterapia restitutiva
Indoloras
Síntomas relacionados con la compresión de órganos
locales o por enfermedad metastásica:
Molestias pélvicas, hinchazón, trastornos en la
micción/defecación, saciedad temprana, dolor abdominal, ascitis, disnea.
Evaluación por imágenes evidencia la masa anexial
Laboratorio con marcada elevación de CA125 y una
mucina (Muc16) asociada pero no específica del ca de ovario.
Se dividen en 4 estadios:
- Confinado al ovario (I)
- Confinado a la pelvis (II)
- Diseminación intraperitoneal (III),
- MTTS parenquimatosas (hígado pulmón) (IV).
El 70% de las mujeres se presenta con enfermedad en
estadio IIIc.
Tratamiento: Qx. Quimioterapia (carboplatino +
taxano) o Radioterapia no mejoran la supervivencia.
Tumores de los cordones sexuales y estroma
Corresponden al 7% ( 1800 casos año en USA)
Mujeres de 50-70 años, también en los extremos de la
vida, incluso población pediátrica.
Surgen a partir de componentes mesenquimatosos del
ovario (cél productoras de esteroides y fibroblastos)
Tiene bajo potencial maligno y se presentan como
masas unilaterales.
3 presentaciones clínicas:
Masa abdominal
Dolor abdominal por torsión o hemorragia
Signos y síntomas por producción hormonal
Tumores productores de estrógenos darán dolor en
mamas, oligomenorrea y amenorrea en mujeres premenopáusicas y sangrados en mujeres
mayores
Tumores de las cél de Sertoli-Leydig dan hirsutismo
virilización y ocasionalmente síndrome de Cushing por producción incrementada
de testosterona, androstenediona
Tumores hormonalmente inertes como el fibroma, se
asocia a menudo con ascitis y ocasionalmente hidrotórax conocido como Síndrome
de Meigs
Tratamiento: Qx. Quimioterapia
Tumores de células germinales
Biología y comportamiento similar a los tumores
testiculares en hombres.
Células totipotentes que contiene programación para
diferenciarse en todos los tipos celulares. Incluyen una colección histológica
de tumores atípicos.
Teratoma benigno, es el más frecuente. Mujeres jóvenes.
Una mezcla compleja de tejidos diferenciados, incluyendo las 3 capas germinales.
En mujeres mayores pueden sufrir transformación maligna (carcinoma epidermoide).
A cualquier edad con pico de edad > 21 años
Malignos: disgerminoma, tumor saco amniótico, ca
embrionario y coriocarcinoma.
Se comportan como masas palpables en abdomen bajo o
pelvis
La torsión y hemorragia puede presentar una urgencia
dando un abdomen agudo
Productores de hGC dan pubertad precoz.
Alfa fetoproteína y hCG se utilizan como marcadores
tumorales.
Alta probabilidad de dar metástasis hemáticas o
linfonodulares.
Tratamiento: Qx. Quimioterapia BEP
Tumores metastásicos
Primario en mama, colon, estómago y páncreas.
Las masas ováricas bilaterales por neoplasias
gastrointestinales metastásicas secretores de mucina se denominan Tumores de
Krukenberg
Presentó
Dra. María Josefina Rodríguez Kelly
Residente de Clínica Médica de 2° año.
Hospital “Ángel Pintos” de Azul.