IMÁGENES DE LA SALA. OSTEODISTROFIA RENAL.

Hospital"ÁngelPintos" de Azul

Mostramos las imágenes de un paciente varón de 55 años en hemodiálisis desde hace varios años (más de 10), con mala adherencia al tratamiento preventivo de la osteodistrofia renal y en quien se arribó al diagnóstico de osteodistrofia  renal no tipificada probablemente osteodistrofia urémica mixta basados en la clínica, las imágenes,  que combinan lesiones de aumento notable de la densidad ósea que en pelvis tiene aspecto pagetoide (que podrían corresponder a osteomalacia urémica), con imágenes de reabsorción ósea algunas de las cuales tienen aspecto quístico (que podrían corresponder a hiperparatiroidismo secundario con osteítis fibrosa quística)  y el laboratorio. Osteodistrofia renal  es un término muy inclusivo que hace referencia a las alteraciones del metabolismo óseo como consecuencia de la insuficiencia renal crónica. El diagnóstico de certeza de las diferentes manifestaciones de la osteodistrofia renal se establece  por biopsia ósea, aunque la clínica, las imágenes, y el laboratorio que incluye metabolismo fosfocálcico, dosajes de vitamina D, niveles de PTH  marcadoresde recambio óseo etc, pueden sugerirnos el mecanismo fisiopatológico principalmente involucrado.  Lamentablemente en este caso no contamos con los datos de laboratorio ya que fue estudiado por consultorio externo de nefrología y no constan en la historia. Este caso nos da pie para repasar muy rápidamente la enfermedad ósea de los pacientes con insuficiencia renal crónica.  

Hay cuatro tipos principales de la enfermedad ósea renal se pueden ver en los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) terminal aunque  muchos pacientes tienen evidencia de más de una lesión ósea y por eso se llama a estos pacientes como que padecen osteodistrofia urémica mixta.  

1. La OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA , en el que el recambio óseo se incrementa debido a hiperparatiroidismo secundario .
2. La ENFERMEDAD ÓSEA ADINÁMICA , en el que el recambio óseo es bajo. A pesar de que puede se por depósito de aluminio, actualmente la causa más frecuente es la supresión excesiva de las glándulas paratiroides. Esto representa la principal lesión ósea tanto en pacientes sometidos a diálisis peritoneal como en los pacientes en tratamiento con hemodiálisis .
3. La OSTEOMALACIA , en el que el recambio óseo también es bajo en combinación con un mayor volumen de hueso no mineralizado (osteoide ). Este problema , que en la actualidad es poco frecuente, se debe principalmente al  depósito de aluminio en el hueso en pacientes que recibieron antes quelantes del fósforo que contenían aluminio. El tiempo de mineralización se retrasa en la osteomalacia siendo mayor de 100 días , en comparación con menos de 35 días en sujetos normales y los que tienen  osteítis fibrosa quística pura .
4. LA  OSTEODISTROFIA URÉMICO MIXTO , en el que se puede haber elementos de alto recambio y de bajo recambio de hueso. Esto también se caracteriza por fibrosis de la médula y aumento de hueso osteoide no mineralizado .

Un quinto pero diferente tipo de enfermedad ósea urémica  se produce en los pacientes sometidos a diálisis muchos años  y se presenta como  quistes óseos , que resultan de depósitos  amiloides de  beta 2 – microglobulina. A esta entidad se la llama " amiloidosis relacionada a la diálisis "

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Y OSTEÍTIS FIBROSA

Se produce por las siguientes causas:

• Retención de fosfato
• Disminución de la concentración de calcio libre
• Disminución del nivel de 1,25- dihidroxivitamina D ( calcitriol )
• Reducción de la expresión de los receptores de la vitamina D ,  receptores sensores de de calcio,  de los receptores de FGF y Klotho en las glándulas paratiroides.

ENFERMEDAD ÓSEA ADINÁMICA

La enfermedad ósea adinámica representa actualmente la principal forma de lesión ósea, tanto en diálisis peritoneal y hemodiálisis , especialmente en diabéticos. La prevalencia también aumenta en los pacientes con IRC no dependientes de diálisis. La enfermedad ósea adinámica ha sustituido en gran medida la proporción a la osteomalacia y al  hiperparatiroidismo secundario.

En la enfermedad ósea adinámica , el recambio óseo se reduce notablemente y hay una falta de actividad celular ósea ( tanto osteoblastos como osteoclastos ) . En contraste con la osteomalacia , tanto la tasa de síntesis de colágeno por los osteoblastos como su posterior mineralización están por debajo de lo normal, por lo que no hay un aumento en la formación de osteoide como se ve en la osteomalacia.

Múltiples factores de riesgo para la enfermedad ósea adinámica han sido identificados , incluyendo aumento de la edad y la diabetes . El factor principal que subyace a la enfermedad ósea adinámica parece ser LA SUPRESIÓN EXCESIVA DE LA PTH, que puede ser inducida por las dosis relativamente altas de los análogos de la vitamina D y, posiblemente, de quelantes de fosfato ​​en base a calcio. Por eso para estos casos se usa el sevelamer, un quelante del fosfato no en base a calcio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO.

Muchos pacientes con enfermedad ósea adinámica son asintomáticos y no requieren tratamiento específico. Sin embargo puede haber FRACTURAS E HIPERCALCEMIA, CALCIFICACIÓN CARDIOVASCULAR Y AUMENTO DE LA MORTALIDAD . El aumento en el calcio plasmático es debido en parte a una marcada reducción en la absorción de calcio por el hueso después de una carga de calcio. Hay que permitirles a estos pacientes sobre todo cuando tienen PTH menor de 100 pg / mL que la PTH suba. Esto se puede lograr por la disminución de las dosis de quelantes de fosfato en base a  calcio, disminución de la dosis de vitamina D , una concentración de calcio bajo en el dializado , y tal vez por el uso quelantes de fosfato sin calcio como sevelamer.

OSTEOMALACIA.

 La osteomalacia se caracteriza por bajo recambio óseo, bajo número de células formadoras de hueso y de la resorción ósea, y con un marcado aumento en el volumen de hueso no mineralizado. Se ha asumido que la deficiencia de vitamina D juega un papel importante en la génesis de esta lesión, sin embargo , hasta hace una década , la causa más común de la osteomalacia en los pacientes con insuficiencia renal terminal, era la toxicidad por aluminio, que es conocido por inhibir la mineralización ósea .

Este problema se genera en gran medida por los intentos de quelar el fosfato de la dieta en el intestino con antiácidos que contienen aluminio, en un esfuerzo para prevenir o minimizar el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. La incidencia de la osteomalacia ha disminuido con el abandono de quelantes del fósforo a base de aluminio y la introducción de técnicas más eficientes para el tratamiento de las aguas utilizadas en la preparación de la solución de diálisis.