Las herramienta diagnóstica inicial en las enfermedades del parénquima pulmonar sigue
siendo la Rx de tórax. Sin embargo esta tiene sus limitaciones . Es normal en
10 a 15% de los pacientes sintomáticos con probada enfermedad pulmonar
infiltrativa, hasta en 30% de los pacientes con bronquiecatasias y cerca del
60% de los pacientes con enfisema incipiente.
Por esa razón la tomografía de tórax y la tomografía
de alta resolución pulmonar (TACAR) ayudan a aclarar el problema en estas
situaciones.
La TACAR que tiene una sensibilidad de 95 por ciento
y una especificidad cercana al 100%, puede a menudo proveer más información que
la Rx de tórax o que la TC convencional.
La TACAR puede ser particularmente útil en las
siguientes situaciones:
- Puede detectar enfermedades pulmonares en pacientes sintomáticos con radiografía de tórax normal.
- Puede proveer una precisa evaluación del patrón, distibución y en menor grado evaluación de la actividad y potencial reversibilidad de una enfermedad difusa pulmonar.
- Demuestra alta correlación entre las imágenes y los hallazgos histopatológicos.
- En pacientes con hallazgos que no son diagnósticos en la Rx de tórax, puede proveer un diagnóstico más específico o excluir ciertas enfermedades.
- Puede usarse para determinar el tipo y el sitio de la biopsia pulmonar.
- Puede usarse para detectar o evaluar problemas específicos o diagnósticos tales como metástasis, nódulos pulmonares solitarios, enfisema, enfermedades pulmonares bullosas, bronquiectasias y enfermedades parenquimatosas difusas.
LOBULILLO PULMONAR SECUNDARIO.
El lobulillo pulmonar secundario (LPS) es la unidad
anatómica de la estructura y función del pulmón.
Es muy importante conocer su estructura para la
interpretación de las enfermedades del intersticio pulmonar.
El LPS es la unidad más pequeña rodeada por septos
de tejido conectivo.
Mide de 1 a 2 cm y está compuesto por 5 a 15 acinos
pulmonares que contienen los alvéolos donde se produce el intercambio gaseoso.
Bajo condiciones normales solo unos pocos de esos
finos septos pueden ser visualizados.
Hay dos sistemas linfáticos: una red central que
transcurre junto al paquete broncovascular del centro del lóbulillo y una
red periférica localizada en los septos
interlobulillares y junto a la pleura visceral.
Figura 1.
Las venas (en rojo) y linfáticos pulmonares (amarillo) transcurren en la periferia del lobulillo en los septos interlobulillarres.
Área centrolobulillar es la parte central del LPS.
Este es usualmente el sitio de las enfermedades que
penetran al pulmón a través de las vías respiratorias (por
ejemplo neumonitis por hipersensibilidad, bronquiolitis respiratoria, enfisema
centrolobulillar).
Área perilinfática es la parte periférica del LPS o
áreas perilinfáticas son asiento de
enfermedades localizadas en los linfáticos de los septos interlobulillares (por
ejemplo sarcoidosis, linfangitis carcinomatosa, edema de pulmón).
Figura 2. Área centrolobulillar en azul (a la izquierda), y área perilinfática (en amarillo) a la derecha.
Interpretación Básica
En una tomografía computada de alta resolución (TACAR) debemos saber:
- Patrón dominante: reticular, nodular, alta densidad (alta atenuación) (vidrio esmerilado, consolidación), baja densidad (baja atenuación) (enfisema, quistes)
- Localización dentro del LPS (centrolobulillar, perilinfático, al azar).
- Distribución dentro del pulmón: hay predominio por compromiso de las zonas superiores versus las inferiores, centrales versus periféricas.
- ¿Hay hallazgos adicionales? (derrame pleural, adenomegalias, bronquiectasias por tracción)
Estos hallazgos morfológicos deben combinarse con la
historia clínica del paciente y el examen físico.
Cuando se estudia un paciente con TACAR debemos
saber qué estamos buscando en un grupo muy seleccionado de pacientes.
Las enfermedades comunes como neumonías, embolias de
pulmón, edema de pulmón cardiogénico ya han sido descartados antes con la
clínica y la radiología convencional.
Por lo tanto las enfermedades menos comunes como la
sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, histiocitosis de células de
Langerhans, linfangitis carcinomatosa, neumonitis intersticial usual (UIP), y muchas
otras se transforman en diagnósticos frecuentes en la TACAR.
PATRÓN
RETICULAR.
En el patrón reticular hay muchas líneas como resultado del engrosamiento de los septos interlobulillares o de la fibrosis como en el panal
de abejas.
Engrosamiento Septal
Tabla 1: Septal thickening: engrosamiento septal
Smooth: liso, homogéneo.
Tabla 1: Septal thickening: engrosamiento septal
Smooth: liso, homogéneo.
El engrosamiento del intersticio pulmonar por
líquido, fibrosis, o infiltración por células da como resultado un patrón
reticular porque se pueden visualizar anormalmente engrosados y densos los
septos interlobulillares. Este engrosamiento puede ser liso, homogéneo como en
el edema intersticial de la insuficiencia cardiaca (líneas B de Kerley en la Rx
de tórax) (Figura 3), en la carcinomatosis linfangítica (Figura 4), linfoma o
proteinosis alveolar (Figura 5); o puede ser nodular como también se puede ver
en carcinomatosis linfangítica y linfoma pero también en sarcoidosis y
silicosis.
Figura 3. Engrosamiento septal y opacidades en
vidrio esmerilado de distribución gravitacional en un paciente con edema
pulmonar cardiogénico.
En el edema pulmonar cardiogénico hay una
combinación de engrosamiento homogéneo de los septos y opacidad en vidrio
esmerilado de distribución gravitacional. El edema pulmonar cardiogénico
generalmente combina engrosamiento septal lineal u homogéneo y opacidades en
vidrio esmerilado de distribución gravitacional o perihiliar. También se suele
ver engrosamiento del intersticio peribroncovascular y cisural. Los hallazgos
adicionales aquí son cardiomegalia y derrame pleural.
Figura 4. Engrosamiento septal en una carcinomatosis
linfangítica.
Engrosamiento septal irregular en el lóbulo superior
derecho en un paciente con cáncer digestivo ya diagnosticado previamente.
Este hallazgo es típico de linfangitis
carcinomatosa. Hay hallazgos adicionales que apoyan el diagnóstico como
adenomegalias mediastinales y en este caso una lesión nodular en el pulmón izquierdo que probablemente
represente una metástasis.
La carcinomatosis linfangítica en el 50% de
pacientes es focal o unilateral. Este hallazgo es útil para distinguir este
proceso de otras causas de engrosamiento septal como sarcoidosis o edema
pulmonar cardiogénico. Adenomegalias hiliares se ven el 50% de los casos y
generalmente hay antecedentes de adenocarcinoma.
Estos mismos hallazgos suelen verse en linfomas y en
niños con infección por HIV que desarrollan neumonía intersticial linfocitaria una
enfermedad infiltrativa linfocitaria crónica.
Figura 5. Proteinosis alveolar.
Existe engrosamiento septal y opacidad en vidrio
esmerilado en distribución parcheada, algunos lóbulos se afectan y otros
no. Esta combinación de hallazgos en las
imágenes son llamadas “crazy paving”
El patrón de “crazy paving” se consideraba
específico de la proteinosis alveolar, aunque hoy se sabe que también puede
verse en otras muchas enfermedades tales
como neumonía por Pneumocystis jiroveci, carcinoma bronquioloalveolar,
sarcoidosis, neumonía intersticial inespecífica, BOOP, distress respiratorio
del adulto y hemorragia pulmonar.
La proteinosis alveolar es una rara enfermedad
pulmonar difusa de etiología desconocida que se caracteriza por acumulación alveolar e
intersticial de una fosfolipoproteína PAS positiva derivada del surfactante.
Panalización
La panalización (imagen en “panal de abejas”)
representa también un patrón reticular reconocible en la TACAR, y también esta
forma particular de patrón puede ser clasificado dentro del patrón de atenuación
de la densidad o de baja densidad.
Anatomopatológicamente el patrón en panal de abejas
se define por la presencia de pequeños quistes tapizados por epitelio
bronquiolar con engrosamiento de sus paredes compuestas por tejido fibroso
denso. La panalización es el típico hallazgo de la neumonía intersticial usual
(Figura 6)
Figura 6. Panalización en un paciente con neumonía
intersticial usual.
PATRÓN
NODULAR
Lo más importante en este patrón es la distribución
de estos nódulos en la TACAR. Este es el dato de mayor importancia y de ahí lo
relevante de la precisión de un estudio realizado correctamente.
En la mayoría de los casos, pequeños nódulos pueden
tener una de tres localizaciones: perilinfáticos centrolobulillares o distribuidos
al azar (randomizadamente), este último no tienen una localización preferencial
en el lobulillo pulmonar secundario (Figura 7)
Figura 7.
Distribución perilinfática.
En pacientes con distribución perilinfática los
nódulos se ven en relación a la superficie pleural, a los septos
interlobulillares y al intersticio peribroncovascular.
Los nódulos son casi siempre visibles en
localización subpleural en relación a las cisuras
Distribución centrolobulillar
En ciertas enfermedades los nódulos están limitados
a la región centrolobulillar. A diferencia de los nódulos perilinfáticos y los
distribuidos al azar, los nódulos centrolobulillares respetan las superficies
pleurales. Los nódulos más periféricos están
centrados a 5 a 10 mm de las cisuras o de la superficie pleural.
Distribución al azar (random).
Los nódulos están randomizadamente distribuidos en
relación a estructuras del pulmón y del LPS.
Los nódulos pueden usualmente verse comprometiendo
las superficies pleurales y las cisuras pero carecen de la predominancia
subpleural a menudo vista en la distribución perilinfática.
Algoritmo para el patrón nodular (Tabla 2).
Tabla 2. Algoritmo para el patrón nodular.
El algoritmo para distinguir entre nódulos
perilinfáticos, centrolobulillares y distribuidos al azar son los siguientes:
Buscar la presencia de nódulos pleurales.
Ellos son más fáciles de ver a lo largo de las
cisuras.
Si no hay nódulos subpleurales o existen pero en
pequeño número, probablemente la distribución es centrolobulillar
Si hay nódulos pleurales o subpleurales, el patrón puede ser de distribución al azar o perilinfático.
Si hay nódulos pleurales y también nódulos junto al
intersticio broncovascular central y junto a los septos interlobulillares, se
trata de distribución perilinfática.
Si los nódulos se distribuyen en forma difusa y
homogénea probablemente tengan distribución al azar.
Distribución perilinfática
(Tabla 3).
Tabla 3. Nódulos perilinfáticos.
Los nódulos perilinfáticos se ven más comúnmente en
sarcoidosis.
También se ven en silicosis, neumoconiosis y
carcinomatosis linfangítica.
Nótese la superposición en el diagnóstico
diferencial de los nódulos perilinfáticos y el engrosamiento septal nodular del
patrón reticular.
A veces se usa el término retículonodular.
Algunos ejemplos Figuras 10 y 11
Figura 10. Sarcoidosis.
En la figura 10 se puede observar un caso típicode
distribución perilinfática de nódulos en un paciente con sarcoidosis
Nótese que los nódulos sobre las cisuras indican
distribución perilinfática (flechas rojas).
Siempre hay que buscar cuidadosamente estos nódulos
en la región subpleural y a lo largo de las cisuras ya que son hallazgos muy
sugestivos de sarcoidosis.
Típicamente en la sarcoidosis existe predominancia por el lóbulo superior y predominancia perihiliar, y en este caso la mayoría de los nódulos se localizan a lo largo de las vainas peribroncovasculares (flecha amarilla).
Típicamente en la sarcoidosis existe predominancia por el lóbulo superior y predominancia perihiliar, y en este caso la mayoría de los nódulos se localizan a lo largo de las vainas peribroncovasculares (flecha amarilla).
Figura 11. Sarcoidosis.
Otro caso típico de sarcoidosis.
Además de los nódulos perilinfáticos hay múltiples
ganglios linfáticos aumentados de tamaño que son típicos de sarcoidosis.
La sarcoidosis en estadio avanzado se ve fibrosis
que se localiza predominantemente en lóbulos superiores y perihiliar.
Distribución centrolobulillar. (Figura 12)
Figura 12. Nódulos centrolobulillares mal definidos con densidad en vidrio esmerilado en un paciente con neumonitis por hipersensibilidad.
Los nódulos con patrón de distribución
centrolobulillar se ven en:
Neumonitis por hipersensibilidad.
Bronquiolitis respiratoria de los fumadores.
Infecciones de las vías aéreas (diseminación
endobronquial de la tuberculosis o micobacterias no tuberculosas,
bronconeumonía)
Infrecuentemente
en carcinoma bronquioloalveolar, edema de pulmón, vasculitis.
En muchos casos los nódulos centrolobulillares son
de una densidad en vidrio esmerilado y mal definidos (Figura 12). Ellos son
llamados nódulos acinares.
Figura 13. Patrón en “árbol brotado” (tree in bud pattern)
El reconocimiento dentro de los nódulos
centrolobulillares de un patrón en árbol brotado es de gran valor para
estrechar la lista de diagnósticos diferenciales.
El patrón en árbol brotado describe la apariencia de
una distribución en brotes más fácilmente encontrados en la periferia del
pulmón. Representan bronquiolos centrolobulillares impactados y dilatados (con
moco o pus)
El patrón en árbol brotado casi siempre indica la
presencia de: (Tabla 4)
Tabla 4. Causas de patrón en árbol brotado.
Diseminación endobronquial de infección
(tunberculosis, cualquier micobacteria, bronconeumonía).
Enfermedades de la vía aérea asociada con infección
(fibrosis quística, bronquiecatsias).
Menos a menudo enfermedades de la vía aérea
asociadas a retención de moco (aspergilosis broncopulmonar alérgica, asma).
Figura 15. Típico patrón en árbol brotado en un
paciente con tuberculosis endobronquial activa.
En la figura 15 se observa un patrón en árbol
brotado que en un contexto adecuado debe hacer sospechar tuberculosis de
diseminación endobronquial.
En la mayoría de los pacientes con tuberculosis
activa la TACAR muestra evidencias de diseminación de la enfermedad aun antes
de que esté el resultado de los estudios bacteriológicos.
Distribución al azar (random) (Figura
16)
Figura 16. Distribución al azar en una tuberculosis miliar.
La distribución al azar puede ser el resultado de
diseminación hematógena de la infección.
Pequeños nódulos distribuidos al azar pueden ser
vistos en:
Metástasis hematógenas.
Tuberculosis miliar.
Sarcoidosis puede mimetizar este patrón cuando es
extensa.
Histiocitosis de células de Langerhans (estadio
nodular temprano) (Figura 16 A)
La sarcoidosis usualmente tiene distribución
perilinfática pero cuando es muy extensa se disemina a lo largo de las vainas
broncovasculares hacia la periferia del pulmón y puede alcanzar el área
centrolobulillar.
Figura 16 A. Histiocitosis de células de Langerhans:
estadio nodular temprano antes de la aparición de los típicos quistes.
La histiocitosis de células de Langerhans es una
enfermedad poco frecuente caracterizada por múltiples quistes en pacientes con
abuso de nicotina.
En un estadio muy temprano esos pacientes muestran
sólo nódulos que más tarde se cavitan y se transforman en quistes (Figura 16).
Como en toda enfermedad relacionada con el
tabaquismo hay un predominio por los lóbulos superiores.
PATRÓN
DE ALTA ATENUACIÓN
El aumento de atenuación pulmonar es llamado opacidad
en vidrio esmerilado (ground-glass-opacity) si hay una opacidad borrosa o
difusa sin que se borren los vasos, o en otras palabras que se puedan ver los
vasos a través de la opacidad, a diferencia de la consolidación, en el cual la
densidad es más importante, más homogénea y no pueden verse los vasos a su
través (Figura 17).
Figura 17. El
signo del bronquio negro en una opacidad en vidrio esmerilado. En la
condensación o consolidación se observa una desaparición completa de los vasos.
Tanto en el patrón de vidrio esmerilado como de
condensación el aumento de la densidad pulmonar
es el resultado del reemplazo del aire de los alveolos por líquido,
células o fibrosis.
En el patrón en vidrio esmerilado la densidad del
aire intrabronquial parece más oscuro debido a la densidad de los alvéolos
circundantes. Eso se llama el signo del “bronquio negro” (“dark bronchus
sign”). En la consolidación hay exclusivamente aire intrabronquial. Eso es
llamado broncograma aéreo.
Patrón de vidrio esmerilado.
(Tabla 5
)
Tabla 5. Diagnóstico diferencial de opacidades en
vidrio esmerilado.
UIP (neumonía intersticial usual). NSIP (neumonía
intersticial inespecífica). DIP (neumonía intersticial descamativa).
Las opacidades en vidrio esmerilado representan:
- Llenado del espacio alveolar con pus, edema, hemorragia, inflamación, o células tumorales.
- Engrosamiento del intersticio o de las paredes alveolares debajo de la resolución espacial de la TACAR como se ve en la fibrosis.
Por lo tanto la opacificación en vidrio esmerilado
puede ser el resultado de enfermedad del espacio aéreo (llenado de los
alvéolos) o enfermedad pulmonar intersticial (por ejemplo fibrosis).
La localización de las anormalidades en el patrón en
vidrio esmerilado puede ser de utilidad:
- Predominancia de los lóbulos superiores: bronquiolitis respiratoria, neumonía por Pneumocystis jiroveci.
- Distribución centrolobulillar: Neumonitis por hipersensibilidad, bronquiolitis respiratoria.
- Predominancia en lóbulos inferiores: neumonía intersticial usual, neumonía intersticial inespecífica, neumonía intersticial descamativa.
Figura 19. Carcinoma bronquioloalveolar con
opacidades en vidrio esmerilado y consolidación.
En otras palabras el patrón en vidrio esmerilado es
muy inespecífico.
No es sorprendente que exista superposición entre
las causas de opacidad en vidrio esmerilado y de consolidación, y algunas
enfermedades pueden presentar tanto áreas de vidrio esmerilado como de
consolidación.
En la figura 19 por ejemplo, puede verse
consolidación y vidrio esmerilado en un paciente con alteraciones torácicas persistentes
y pérdida de peso sin signos de infección.
Estos signos y síntomas son sugestivos de enfermedad
crónica.
No hay panalización o bronquiectasias por tracción
lo cual descarta fibrosis.
La pérdida de peso sugiere enfermedad maligna.
La histología reveló carcinoma broncoalveolar.
Carcinoma Broncoalveolar
(figura 19)
Puede presentarse como:
Nódulo solitario o masa (40% de los pacientes).
Consolidación focal o difusa (30%) como en este
caso.
Nódulos centrolobulillares difusos mal definidos
debido a diseminación endobronquial (30%)
¿Tratable o No Tratable? (Figura 20 y 21).
Figura 20. A la izquierda no se ve fibrosis por lo
que es potencialmente tratable. A la derecha fibrosis por lo tanto no es una
enfermedad tratable.
La opacidad en vidrio esmerilado es inespecífica
pero es un hallazgo altamente significativo dado que 60 a 80% de los pacientes
con opacidades en vidrio esmerilado en la TACAR tienen una enfermedad pulmonar
potencialmente tratable.
En otro 20 a 40% de los casos la enfermedad no es
tratable y el vidrio esmerilado evoluciona a fibrosis.
En aquellos casos hay hallazgos asociados de
fibrosis en la TACAR tales como bronquiectasias por tracción o
panalización.
En la figura 20 se ven ejemplo de ambas situaciones
Figura 21. Neumonía intersticial inespecífica
(NSIP). Nótese la predominancia de lóbulo inferior.
En la figura 21 se ve un paciente con opacidad en
vidrio esmerilado como patrón dominante.
Además hay bronquiecatsias por tracción indicando la
presencia de fibrosis.
Este caso es un patrón posible de neumonía
intersticial inespecífica (NSIP)
Neumonía intersticial inespecífica (NSIP)
La neumonía intersticial inespecífica se caracteriza
histológicamente por un patrón de inflamación intersticial celular asociado con
variable grado de fibrosis.
Como la neumonía intersticial usual (UIP), la NSIP afecta
principalmente regiones de lóbulos inferiores pero la NSIP carece de la
fibrosis extensa con panalización de la UIP.
La NSIP puede ser idiopática o asociada con
enfermedad colágeno vascular o exposición a drogas o químicos.
La NSIP tiene un relativo buen pronóstico y la
mayoría de los pacientes responden al tratamiento con corticosteroides. Este
resultado es completamente diferente que la UIP de peor pronóstico.
Atenuación en Mosaico.
El término atenuación en mosaico es usado para
describir densidades diferentes entre áreas afectadas y no afectadas.
Hay áreas de pulmón blanco y negro en parches.
El rol del radiólogo es determinar cuál es la pare
normal en el pulmón, la blanca o la negra.
Ante un patrón de atenuación en mosaico hay que
considerar: (Tabla 6)
Tabla 6. Patrón de atenuación en mosaico
- Procesos infiltrativos adyacentes al pulmón normal.
- Zonas de pulmón de apariencia normal relativamente densas adyacentes a pulmón con atrapamiento aéreo.
- Pulmón hiperperfundido adyacente a pulmón oligohémico debido a enfermedad tromboembólica crónica.
Puede ser difícil diferenciar entre estas tres
entidades (Figura
23).
Figura 23. Tres diferentes causas de atenuación en
mosaico. De izquierda a derecha: bronquiolitis obstructiva, tromboembolismo
pulmonar crónico y hemorragia pulmonar.
Hay dos elementos que pueden ser de gran ayuda en
diferenciar una de otra:
- Realizar una imagen de TC en espiración forzada en busca de atrapamiento aéreo.
- Mirar los vasos.
Si los vasos no se ven bien o se ven con dificultad
en el pulmón “negro” cuando se lo compara con el pulmón “blanco”, es probable
que el pulmón “negro” sea el enfermo.
En tal caso hay dos posibilidades: bronquiolitis
obstructiva o tromboembolismo pulmonar crónico.
A veces puede diferenciarse entre estas dos
entidades con un TC en espiración.
Si los vasos son iguales en el pulmón “negro” y en
el pulmón “blanco”, entonces estamos en presencia de una enfermedad
infiltrativa pulmonar (Figura 23 extrema derecha) donde vemos un caso de
hemorragia pulmonar.
Bronquiolitis temporarias con atrapamiento aéreo se
ven en :
- Post infecciosa.
- Inhalatorias o por toxinas.
- Artritis reumatoidea, Sjögren.
- Post trasplante.
- Reacción por drogas (penicilamina)
En la Figura 24 vemos un paciente con vidrio
esmerilado con distribución en mosaico.
Algunos lóbulos están afectados y otros no lo están.
El diagnóstico diferencial es entre neumonitis por
hipersensibilidad, bronquiolitis o enfermedad tromboembólica.
La historia era típica de neumonitis por
hipersensibilidad.
La neumonitis por hipersensibilidad usualmente se
presenta con nódulos centrolobulillares de densidad en vidrio esmerilado
(nódulos acinares).
Cuando son confluentes la TACAR muestra vidrio
esmerilado difuso.
Figura 24. Patrón en mosaico en un paciente con
neumonitis por hipersensibilidad.
Neumonitis por Hipersensibilidad.
La neumonitis por hipersensibilidad es una
enfermedad alérgica pulmonar causada por inhalación de antígenos contenidos en
una variedad de polvos orgánicos.
El pulmón de granjero es el mejor conocido de estos
síndromes de neumonitis por hipersensibilidad y es el resultado de la inhalación
de hongos que crecen en la humedad o por exposición a pájaros o mascotas.
La neumonitis por hipersensibilidad se presenta
usualmente en dos formas, como vidrio esmerilado con distribución en mosaico
como en el caso de la figura 24, o como nódulos centrolobulillares de densidad
en vidrio esmerilado (nódulos acinares).
En la figura 25 vemos un patrón en vidrio esmerilado
con distribución en mosaico.
Figura 25. Patrón en mosaico en un paciente con
tromboembolismo crónico.
La pista aquí es el agrandamiento de las arterias
pulmonares (Figura 26 flecha) en las áreas de vidrio esmerilado.
Figura 26. Se observa las ramas de las arterias
pulmonares dilatadas como expresión de hipertensión pulmonar. Este dato es de
ayuda como hallazgo secundario en un paciente con patrón en vidrio esmerilado
pulmonar con distribución en mosaico.
La apariencia en vidrio esmerilado es el resultado
del pulmón hiperperfundido adyacente adyacente al pulmón oligohémico con
reducción de calibre de los vasos debido a enfermedad tromboembólica crónica.
Las embolias adherentes a la pared y a los septos
intravasculares son típicos del tromboembolismo crónico debido a que tiene
lugar recanalización parcial.
Crazy Paving (pavimento loco)
Crazy paving es una combinación de opacidades en
vidrio esmerilado con engrosamiento septal sobreimpuesto (Figura 27).
Figura 27. Crazy paving en un paciente con
proteinosis alveolar.
Si bien primero se lo consideró específico de
proteinosis alveolar, más tarde se vio e otras enfermedades.
Crazy paving puede verse en:
- Proteinosis alveolar.
- Sarcoidosis.
- Neumonía intersticial inespecífica (NSIP).
- Neumonía organizativa (COP/BOOP).
- Infección (Pneumocistosis, Mycoplasma, bacterias.
- Neoplasias (carcinoma brncoalveolar)
- Hemorragia pulmonar
- Edema pulmonar (insuficiencia cardiaca, edema de pulmón no cardiogénico).
Consolidación.
Consolidación es sinónimo de enfermedad del espacio
aéreo.
Cuando uno ve consolidación debe pensar en qué cosas
pueden reemplazar el aire de los alvéolos.
Hay pus, edema, sangre, o células tumorales (Tabla 7)
Tabla 7. Causas de Consolidación Pulmonar.
Aun la fibrosis como en la neumonía intersticial
usual (UIP), la neumonía intersticial inespecífica (NSIP), y la sarcoidosis de
larga data pueden reemplazar el aire en los alvéolos y causar consolidación.
Consolidación aguda.
Consolidación aguda se puede per en:
- Neumonías (bacterianas, mycoplasmas, P jirovecii).
- Edema de pulmón debido a fallor cardiaco o a distress respiratorio.
- Hemorragia pulmonar.
- Neumonía eosinofílica aguda.
Consolidación crónica
Consolidación crónica puede verse en:
- Neumonía organizativa.
- Neumonía eosinofílica crónica.
- Fibrosis en la UIP y en la NSIP.
- Carcinoma broncoalveolar o linfoma.
La mayoría de los pacientes que son evaluados con
TACAR tienen consolidación crónica con lo cual tienen el diagnóstico
diferencial acotado. (En general en los cuadros de condensación aguda no se
solicita generalmente TACAR).
En la figura 29 se ven dos casos de consolidación
crónica .
Hay consolidaciones parcheadas no segmentarias en
distribución subpleural y periférica.
Figura 29. Dos pacientes con consolidaciones
crónicas como resultado de neumonía organizativa criptogenética (COP) (cryptogenic organizing pneumonia).
El diagnóstico diferencial es el mismo de la lista
de arriba.
El diagnóstico final en ambos casos fue neumonía
organizativa criptogenética (COP).
En la neumonía eosinofílica crónica los hallazgos de
la TACAR son los mismos que en COP pero
con eosinofilia.
En la fibrosis habrá otros signos de fibrosis en la
TACAR como panalización o bronquiecatasis por tracción.
El carcinoma broncoalveolar puede también parecerse
a estas imágenes.
Neumonía Organizativa.
La neumonía organizativa representa un proceso
inflamatorio en el que el proceso de curación se caracteriza por organización y
cicatrización del exudado más que por resolución y reabsorción.
También se la describe como "neumonía no resuelta").
Si no hay una causa identificada se la llama
neumonía organizativa criptogenética (COP).
Fue descripta hace unos años como bronquiolitis
obliterante con neumonía en organización (BOOP).
Los pacientes con COP se presentan típicamente con
tos no productiva de varios meses de evolución.
Muchos casos son idiopáticos, pero la neumonía
organizativa puede verse en pacientes con infecciones pulmonares, reacción por
drogas, enfermedades colágeno-vasculares, granulomatosis de Wegener, e
inhalación de humos tóxicos.
En la figura 30 se ve un caso de neumonía
eosinofílica crónica.
Era un paciente con febrícula, dificultad respiratoria
y alteraciones en la Rx de tórax.
Había marcada eosinofilia en sangre periférica.
Como en el COP se ven consolidaciones
no-segmentarias parcheadas con distribución subpleural.
Figura 30. Neumonía eosinofílica crónica.
Neumonía eosinofílica crónica.
La neumonía eosinofílica crónica es una entidad
idiopática caracterizada por extenso llenado de los alvéolos por un infiltrado
constituido principalmente por eosinófilos.
La neumonía eosinofílica crónica se asocia
generalmente con un aumento del número de eosinófilos en sangre periférica y
los pacientes responden rápidamente al tratamiento con esteroides.
PATRÓN
DE BAJA ATENUACIÓN.
El cuarto patrón radiológico en la TACAR incluye las
alteraciones que disminuyen la atenuación, o lesiones llenas de aire.
Ellas incluyen:
- Enfisema.
- Quistes pulmonares (linfangioleiomiomatosis, neumonía intersticial linfocitaria, histiocitosis de células de Langerhans?
- Bronquiectasias.
- Panalización.
Figura 31. Patrón de baja atenuación en la TACAR.
La mayoría de las enfermedades con patrón de baja
atenuación pueden ser distinguidos en base a los hallazgos de la TACAR (Figura
31).
Enfisema.
El enfisema típicamente se presenta con áreas de
baja atenuación sin paredes visibles como resultado de la destrucción parenquimatosa
Enfisema Centrolobulillar. (Figura
32)
Figura 32. Enfisema centrolobulillar. Enfisema centrolobulillar por tabaquismo. La periferia del pulmón está respetada (flechas azules). La arteria centrolobulillar (flechas amarillas) son vistas en el centro del área hipodensa.
- Es el tipo más prevalente.
- Destrucción irreversible de las paredes alveolares en la porción central del lobulillo.
- Predominio por los lóbulos superiores o de distribución irregular.
- Fuertemente asociado al tabaquismo
Enfisema panlobulillar o panacinar. (Figura
33)
Figura 33. Enfisema panlobulillar.
- Afecta la totalidad del lóbulo pulmonar secundario y produce amplias áreas de baja atenuación.
- Los vasos pulmonares en las zonas de pulmón afectado aparecen como más chicos y en menor cantidad.
- Distribución difusa pero existe un predominio por los lóbulos inferiores.
- En el enfisema panlobulillar severo hay una apariencia característica de destrucción pulmonar extensa con pobreza vascular los cuales son fácilmente distinguibles del parénquima pulmonar normal.
- Por otro lado, el enfisema panlobular leve o aun moderadamente severo puede ser muy sutil y se dificulta su detección en la TACAR.
- Se ve en la deficiencia de alfa 1 antitripsina pero también en fumadores con enfisema avanzado.
Enfisema paraseptal. (Figura 34)
Figura 34. Enfisema paraseptal
- Adyacente a la pleura y cisuras interlobares. Se asocia a formación de bullas frecuentemente (que son áreas de enfisema mayores de 1 cm de diámetro)
- Puede ser un fenómeno aislado en adultos jóvenes o en pacientes mayores con enfisema centrolobulillar.
- En adultos jóvenes a menudo se asocia a neumotórax espontáneo (sobre todo por ruptura de bullas apicales).
- Bullas gigantes a veces pueden causar severa compresión del pulmón adyacente.
Enfermedades Quísticas Pulmonares
Se llama quistes pulmonares a áreas radiolúcidas con
un grosor de pared de menos de 4 mm (Tabla 8).
Tabla 8. Enfermedades quísticas pulmonares.
Se llaman cavidades a áreas radiolúcidas con un
grosor de la pared de más de 4 mm y que se ven en infección (tuberculosis,
staphilococcus, hongos, hidatidosis), embolias sépticas, carcinoma de células
escamosas y enfermedad de Wegener.
En la figura 36 se muestra un caso con quistes
múltiples de aspecto bizarro.
Hay predominancia por los lóbulos superiores.
El paciente tenía una larga historia de tabaquismo.
Esta combinación de hallazgos es típica de
histiocitosis de células de Langerhans.
Figura 36. Histiocitosis de células de Langerhans
La histiocitosis de células de Langerhans es una
enfermedad idiopática caracterizada en su estadio temprano por nódulos
granulomatosos que contienen histiocitos de Langerhans y eosinófilos.
En estadios más avanzados los granulomas son
reemplazados por fibrosis y formación de quistes.
Es una enfermedad poco frecuente.
La mayoría de los pacientes son adultos jóvenes o de
edad media que se presentan con síntomas inespecíficos de tos y disnea. Hasta
el 20% de los pacientes se presentan con neumotórax y más del 90% de los
pacientes son fumadores.
La mayoría de los quistes son redondos pero pueden
tener también formas bizarras (bilobulados o en forma de trébol)
La predominancia por el lóbulo superior es
frecuente.
En la figura 37 se observa un caso de quistes
múltiples distribuidos uniformemente en todo el pulmón (a diferencia de la
histiocitosis de células de Langerhans).
Existe neumotórax.
No hay antecedentes de tabaquismo y es una paciente
de 40 años de edad.
Esta combinación de hallazgos es típica de
linfangioleiomiomatosis.
Figura 37. Linfangioleiomiomatosis complicada con
neumotórax.
Linfangioleiomiomatosis.
La linfangioleiomiomatosis es una enfermedad rara
caracterizada por proliferación progresiva de células con forma de huso que
recuerdan las células musculares lisas.
La proliferación de esas células a lo largo de los
bronquiolos conduce a atrapamiento aéreo y al desarrollo de quistes pulmonares
de paredes finas.
La ruptura de esos quistes puede resultar en
neumotórax.
Otros hallazgos de la linfangioleiomiomatosis
incluye linfadenopatía y derrame pleural.
Ocurre en mujeres usualmente en edades entre los 17
y los 50 años. Idénticos hallazgos clínicos, radiológicos y patológicos se ven
en el 1% de los pacientes con esclerosis tuberosa.
La mayoría de las pacientes muere dentro de los 10
años desde el inicio de los síntomas
Bronquiectasias.
Las bronquiectasias son definidas como dilataciones
bronquiales localizadas.
El diagnóstico de bronquiectasias se basa en la
combinación de los siguientes hallazgos:
- Dilatación bronquial (signo del anillo de sello)
- Engrosamiento de la pared bronquial.
- Pérdida del estrechamiento progresivo normal de los bronquios.
- Retención de moco en la luz bronquial.
- Atelectasias asociadas y a veces atrapamiento aéreo.
El signo del anillo de sello representa un corte
axial de un bronquio dilatado (anillo) con su pequeña arteria acompañante
(sello) (Figura 38)
Figura 38. El anillo de sello (flecha) consiste en
un pequeño círculo con densidad de partes blandas que brota de un círculo de
aire.
La causa más común de bronquiecatasias es la infección
previa, usualmente viral a edad temprana.
También ocurre en pacientes con bronquitis crónica,
EPOC, y fibrosis quística.
Las bronquiecatasias pueden mimetizar a los quistes
pulmonares y al enfisema bulloso.
Las bronquiectasias causadas por enfermedades
primarias de la vía aérea deben ser diferenciadas de las bronquiecatasias por
tracción como resultado de fibrosis.
En la Figura 39 vemos una Rx de tórax con la imagen
típica en dedo de guante.
La TACAR muestra bronquiectasias focales con
impactación mucosa extensa, que en un contexto apropiado (asma y eosinofilia
periférica), son típicas de la
aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Figura 39. Aspergilosis broncopulmonar alérgica: imagen
de “dedo de guante” en un paciente con asma y eosinofilia periférica.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
La aspergilosis broncopulmonar alérgica es una
enfermedad pulmonar que ocurre en pacientes con asma o fibrosis quística,
disparado por una reacción por hipersensibilidad a la presencia de Aspergillus
fumigatus en las vías aéreas.
Característicamente se presenta con bronquiectasias
centrales, impactación mucosa y atelectasias.
Panalización (Honeycombing).
Panalización se define por la presencia de pequeños
espacios quísticos con paredes irregularmente engrosadas compuestas por tejido
fibroso.
La panalización predomina en las regiones
periféricas y subpleurales independientemente de la causa (Tabla 9). La
panalización subpleural ocurre típicamente en varias capas contiguas.
Este hallazgo puede permitir que la panalización
pueda distinguirse del enfisema paraseptal en el que los quistes subpleurales
se ven en una capa única.
Tabla 9. Causas de Panalización.
UIP (neumonitis intersticial usual). IPF (fibrosis
pulmonar idiopática). RA (artritis reumatoidea).
En la figura 41 se muestra un caso de quistes de
panalización subpleural en varias capas contiguas.
Hay predominancia por lóbulos inferiores y
bronquiecatasias por tracción generalizadas.
Estos hallazgos son típicos de la neumonía
interstical usual.
Figura 41. Panalización y bronquiectasias por
tacción en neumonía intersticial usual.
Neumonía Intersticial Usual.
La neumonía intersticial usual es un diagnóstico
anatomopatológico usualmente establecido por biopsia de pulmón cuando se ve
panalización.
La fibrosis pulmonar idiopática da cuenta de más del
60% de los casos de neumonía intersticial usual.
La neumonía intersticial usual con fibrosis pulmonar
es también un patrón común de enfermedades autoinmunes o injuroia pulmonar por
drogas.
Una larga lista de drogas han sido inculpadas pero
este patrón es más comúnmente el resultado de quimioterapias citotóxicas con
agentes tales como bleomicina, busulfan, vincristina, metotrexate, adriamicina
y carmustina (BCNU).
En la figura 42 otro caso de neumonía intersticial
usual.
Figura 42. Neumonía intersticial usual en un
paciente con disnea progresiva.
La predominancia por los lóbulos inferiores se
demuestra cuando uno va desplazando los cortes tomográficos desde arriba hacia
abajo.
Nótese opacidades en vidrio esmerilado en lóbulos
inferiores como resultado de tejido fibroso desplazando el aire de los
alvéolos.
DISTRIBUCIÓN
DENTRO DEL PULMÓN. (Tabla 10 y 11)
Tabla 10. Lóbulos superiores vs Lóbulos inferiores
Lóbulos Superiores vs Lóbulos Inferiores.
Preferencias por Lóbulos Superiores.
- Partículas inhaladas (silicosis, neumoconiosis.
- Enfermedades relacionadas con el tabaco (enfisema centrolobulillar).
- Bronquiolitis respiratoria.
- Histiocitosis de células de Langerhans.
- Neumonitis por hipersensibilidad.
- Sarcoidosis.
Preferencia por los Lóbulos Inferiores.
- Neumonía intersticla usual.
- Aspiración.
- Edema de pulmón.
Zonas Centrales vs Zonas Periféricas.
(Tabla 11
Tabla 11 Zonas Centrales vs Zonas Periféricas
Distribución Central:
- Sarcoidosis.
- Edema pulmonar cardiogénico
Distribución Periférica:
- Neumonía organizativa criptogenética (COP).
- Neumonía eosinofílica crónica.
- Neumonía intersticial usual.
HALLAZGOS
ADICIONALES. (Tablas 12 y 13)
Tabla 12 Derrame pleural asociado.
Derrame Pleural:
- Edema de pulmón.
- Linfangitis carcinomatosa (a menudo unilateral).
- Tuberculosis.
- Linfangioleiomiomatosis
- Lymphangiomyomatosis (LAM)
- Asbestosis
Tabla 13. Adenomegalias hiliares/mediastinales.
Adenomegalias Hiliares/Mediastinales.
En la sarcoidosis es muy común el patrón de
adenopatías paratraqueales derechas e hiliares bilaterales (“signo del 1-2-3”)
En el carcinoma de pulmón y en la carcinomatosis
linfangítica las adenomegalias son usualmente unilaterales.
La calcificación en “cáscara de huevo” en los
ganglios linfáticos comúnmente ocurren en pacientes con silicosis y
trabajadores de las minas de carbón, y a veces también se ve en sarcoidosis,
post radioterapia, enfermedad de Hodgkin, blastomicosis y esclerodermia.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES DEL INTERSTICIO PULMONAR.
Patrón Reticular. (Figura 47)
- Carcinomatosis linfangítica: Engrosamiento septal irregular generalmente focal o unilateral, 50% tienen adenopatías, carcinoma conocido.
- Edema de pulmón cardiogénico: hallazgo incidental en una TACAR, engrosamiento septal homogéneo con predominio basal (líneas B de Kerley), opacidades en vidrio esmerilado con distribución gravitacional y perihiliar, engrosamiento del intersticio peribroncovascular (peribronchial cuffing).
- Linfangitis carcinomatosa.
- Linfangitis carcinomatosa con adenopatía hiliar.
- Proteinosis alveolar: opacidad en vidrio esmerilado con engrosamiento septal (crazy paving).
- Edema de pulmón cardiogénico.
Patrón Nodular (Figura 48).
Figura 48
- Neumonitis por hipersensibilidad: nódulos centrolobulillares mal definidos.
- Tuberculosis miliar: nódulos distribuidos al azar.
- Sarcoidosis: nódulos con distribución perilinfática a lo largo de las cisuras, adenopatías.
- Neumonitis por hipersensibilidad: nódulos centrolobulillares, nótese que respetan el área próxima a la pleura y las cisuras.
Patrón nodular (2) (Figura 49)
Figura 49
1)Sarcoidosis: nódulos con distribución
perilinfática junto a cisuras, adenopatías.
2)Tuberculosis: patrón en “árbol en brote” (tree in
bud pattern) en un paciente con tuberculosis activa.
3)Histiocitosis de células de Langerhans: estadio
nodular temprano antes de que aparezcan los quistes.
4)Bronquiolitis respiratoria asociada a infección.
Patrón de Alta Atenuación
(Figura 50)
Figura 50
- Neumonía eosinofílica crónica con áreas periféricas de opacidad en vidrio esmerilado.
- Estadio final de sarcoidosis con fibrosis masiva presentándose como áreas de consolidación en lóbulos superiores. Nótense las adenomegalias.
- Neumonía eosinofílica crónica con áreas de consolidación periféricas.
- Carcinoma broncoalveolar con áreas de vidrio esmerilado y de consolidación.
Patrón de Alta Atenuación (2).
(Figura 51)
Figura 51
- Neumonía intersticial inespecífica (NSIP): opacidad en vidrio esmerilado con bronquiectasias por tracción y sin panalización.
- Neumonía organizativa crónica (COP)
- Sarcoidosis en estadio final: consolidación como resultado de fibrosis perihiliar masiva y en lóbulos superiores.
- COP.
Patrón de Baja Atenuación.
(Figura 52)
- Linfangioleiomiomatosis: quistes uniformes en una mujer joven; no hay antecedentes de tabaquismo; adenomegalias y derrame pleural; a veces se ve también neumotórax.
- Histiocitosis de células de Langerhans: múltiples quistes con forma bizarra; antecedentes de tabaquismo
- Panalización.
- Enfisema centrolobulillar: áreas de baja atenuación sin paredes.
Patrón de Baja Atenuación (2).
(Figura 53)
Figura 53
- Enfisema centrolobulillar: áreas de baja atenuación sin paredes. Nótese la arteria centrolobulillar en el centro.
- Histiocitosis de células de Langerhans.
- Panalización.
- Linfangioleiomiomatosis: quistes uniformes, de aspecto regular en una mujer joven.
APÉNDICE.
A continuación ilustraremos con algunas imágenes de TACAR y TAC convencional para completar el apartado.
IMÁGENES DE TACAR y TC convencional.
Figura 1A. Cisuras interlobares.
La cisura curvilínea interlobar tiene un grosor de
0,15 mm. La cisura menor tiene forma de boomerang (flecha; dentro del
boomerang se ve el lóbulo medio rodeado por el lóbulo superior derecho. La
cisura mayor derecha tiene el aspecto de una línea oblicua delineando el segmento superior del lóbulo inferior
derecho posteriormente.
Figura 2A. Cambios posicionales en la TACAR.
TACAR de pulmón con cambios gravitacionales que
producen aumento de la densidad en el segmento posterobasal y laterobasal de
los lóbulos inferiores (flechas). Una repetición de la TACAR pero en posición
decúbito ventral demostraría que estas opacidades son de naturaleza posicional.
Figura 3A. Nódulos centrolobulillares perivasculares
Múltiples pequeños nódulos centrolobulillares
perivasculares debidos a metástasis hematógenas de carcinoma de pequeñas
células en ambos campos pulmonares.
Figura 4A. Granulomatosis por talco.
Granulomatosis por talco en un adicto a drogas
intravenosas con múltiples micronódulos bilaterals, parcialmente confluentes.
Figura 5A. Neumoconiosis de trabajador de carbón.
Múltiples nódulos centrolobulillares se ven
difusamente distribuidos.
Figura 6A. Edema de pulmón después de inhalar pasta
base de cocaína.
Se ven áreas de opacidad en vidrio esmerilado
bilaterales.
Figura 7A. TACAR de un paciente rescatado de un
ahogamiento en piscina.
Opacidades en vidrio esmerilado se ven en ambos
lóbulos superiores. En el pulmón derecho opacidades en vidrio esmerilado que
abomban la cisura menor y respetan el lóbulo medio.
Figura 8A. Neumonía con broncograma aéreo
Neumonía severa con densa consolidación del lóbulo
superior derecho y marcado broncograma aéreo.
Figura 9A. Neumonía con broncograma aéreo.
Neumonía intersticial linfocitaria en un paciente
con infección por HIV. El cambio principal es la opacidad en vidrio esmerilado
en el lóbulo medio derecho y una consolidación sugestiva de enfermedad del
espacio aéreo en el lóbulo inferior derecho con broncograma aéreo claramente
visible.
Figura 10A. Enfisema centrolobulillar. Hipertensión
pulmonar.
TACAR confirma la presencia de enfisema
centrolobulillar en (A) e hipertensión pulmonar en (B). El parénquima pulmonar
muestra espacios radiolúcidos de destrucción parenquimatosa entre zonas de
pulmón normal que se aprecian mejor en el lóbulo superior derecho (A). El tronco de la arteria pulmonar (flecha) mide
3,8 cm (normal menos de 2,9 cm). La arteria pulmonar y la aorta deben tener el mismo tamaño y en este caso el
tronco de la pulmonar es más grande que la aorta ascendente.
Figura 11A. Enfisema panlobulillar.
TACAR que muestra una pobreza de estructuras
vasculares en ambos lóbulos superiores, más evidente en el segmento anterobasal
del lóbulo inferior derecho.
Figura 12A. Enfisema paraseptal.
Varios espacios aéreos subpleurales están presentes
en la periferia del lóbulo superior izquierdo (flechas) en un paciente con enfisema
centrolobulillar severo acompañante.
Figura 13A. Enfisema paraseptal con bullas.
Enfisema paraseptal en la periferia de ambos lóbulos
superiores y en el lóbulo inferior izquierdo con un fondo de enfisema
centrolobulillar. Varias bullas subpleurales son visibles en ambos pulmones y
son el resultado de enfisema paraseptal.
Figura 14A. Severa enfermedad bullosa por
deficiencia de alfa 1 antitripsina.
Grandes bullas subpleurales que conducen a
retracción del parénquima pulmonar subyacente. Las bullas tienen aumento de la
compliance y permiten a los pulmones retraerse de acuerdo a su capacida elática
intrínseca. Las bullas no están a tensión; este efecto es similar al
neumotórax.
Figura 15A. Bronquiectasias cilíndricas.
TACAR mostrando cicatrices bibasales con pérdida de
volumen en los segmentos posterobasal y
laterobasal de ambos lóbulos inferiores. Los bronquios segmentarios están levemente
distendidos y distorsionados (flechas). Son más anchos de diámetro que las
arterias que los acompañan las que están muy juntas. Estos cambios son
probablemente debidos a neumonía previa no resuelta completamente.
Figura 16A. Bronquiecatias cilíndricas de lóbulo
inferior derecho.
TACAR que muestra leve dilatación de los segmentos
bronquiales posterobasales y laterobasales en el lóbulo inferior derecho
(flecha larga). Múltiples nódulos periféricos inferiores derechos son visibles
y representan tapones mucosos en bronquios subsegmentarios dilatados (flecha
corta).
Figura 17A.Bronquiectasias cilíndricas en lóbulo
medio derecho.
Múltiples hipodensidades circulares (flecha) vistas
en un lóbulo medio retraído, más probablemente como parte del llamado síndrome
del lóbulo medio.
Figura 18A. TACAR de pulmón en pacientes con
fibrosis quística, bronquiectasias.
TACAR de tórax en un paciente con fibrosis quística
que demuestra bronquiectasias cilíndricas con paredes bronquiales gruesas
afectando los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos
inferiores. Nótese las atelectasias subsegmentarias en el segmento posterior
del lóbulo superior derecho.
Figura 19A. Bronquiectasias severas.
Severas bronquiectasias en un pulmón derecho
destruido como secuela de neumonía necrotizante. Hay atelectasias cicatrizales
completas en el pulmón derecho con desviación cardiomediastínica a la derecha.
El pulmón derecho está permeado por pequeñas estructuras quísticas consistentes
con bronquiectasias quísticas.
Figura 20A. Bronquiectasias por tracción post-radioterapia.
Bronquiectasias por tracción en un paciente con
enfermedad de Hodgkin e irradiación previa en manto. El principal hallazgo es
la fibrosis paramediastínica por radiación con pérdida de volumen y
bronquiectasias cilíndricas pequeñas.
Figura 21A. Bronquiectasias centrales
Bronquiectasias centrales en un paciente con aspergilosis broncopulmonar alérgica. Se ven múltiples bronquios de tercera y cuarta generación. Bronquios más pequeños llenos de moco dan opacidades lineales en el parénquima pulmonar distal.
Figura 22A. Bronquiectasias quísticas.
Bronquiectasias post tuberculosas caracterizadas por
marcada destrucción del lóbulo superior derecho con bronquiectasias quísticas y
cilíndricas y atelectasias por cicatrización. Estos hallazgos explican la
desviación del mediastino a la izquierda. Bronquiectasias cilíndricas y
varicosas están presentes en el lóbulo superior izquierdo.
Figura 23A. TACAR. Linfangitis carcinomatosa.
Carcinomatosis linfangítica de carcinoma de cuello
de útero caracterizado por engrosamiento difuso bilateral de las vainas broncovasculares.
Engrosamiento peribronquial que da como resultado la visualización de bronquios
más periféricos. Las cisuras mayores están levemente engrosadas. Varios septos
interlobulillares engrosados se ven en
la cara posterior del pulmón derecho. Pequeños nódulos subpleurales representan
estructuras broncovasculares centrolobulares engrosadas.
Figura 24A. Carcinomatosis linfangítica.
Diseminación linfangítica asimétrica de un carcinoma
broncogénico afectando primariamente pulmón derecho. Engrosamiento de las
vainas broncovasculares y un fino patrón reticular que probablemente represente
engrosamiento de los septos interlbulares e intralobulares. Formación de
polígonos se ven en la parte anterior y medial del pulmón derecho. Varios
septos interlobulillares abomban la pleura media del pulmón derecho.
Figura 25A. Sarcoidosis
Sarcoidosis en estadio II de la calsificación de
Siltzbach. Múltiples nódulos peribronquiolares difusos en forma general a lo
largo de ambos pulmones. Además, ambas regiones hiliares están agrandadas
debido a crecimiento ganglionar.
Figura 26A. Sarcoidosis.
Gran consolidación perihiliar izquierda mal
definida, agrandamiento hiliar unilateral y nódulos bilaterales periféricos mal
definidos están presentes. Esos hallazgos son sugestivos de forma
pseudoalveolar de sarcoidosis.
Figura 27A. Cicatrización en sarcoidosis.
Sarcoidosis con marcada cicatrización y distorsión
parenquimatosa en lóbulos superiores, formación de bullas y cavidades. Estos
cambios son irrversibles.
Figura 28A. Nódulos miliares en sarcoidosis.
Sarcoidosis con múltiples nódulos de 1 a 2 mm de
diámetro en localización peribronquiolar. Arrosariamiento de la cisura mayor
característica del compromiso linfático. Hay prominente compromiso hiliar
bilateral.
Figura 29A. Panalización en neumonía intersticial
usual/fibrosis pulmonar idiopática.
Fibrosis pulmonar idiopática/neumonía intersticial
usual con pequeños quistes subpleurales separados del parénquima normal. El
bronquio segmentario anterior del lóbulo superior izquierdo está levemente
dilatado consistente con bronquiectasias por tracción.
Figura 30A. Marcada panalización en fibrosis
pulmonar idiopática.
Patrón de neumonía intersticial usual con marcada
panalización y bronquiectasias por tracción en ambos lóbulos inferiores junto a ausencia de opacidades en vidrio
esmerilado. Las regiones periféricas de los lóbulos inferiores y lóbulo medio
están típicamente comprometidas respetando inicialmente la parte central de los
lóbulos inferiores.
Figura 31A. Neumonía organizativa crónica (COP).
TACAR en una neumonía organizativa crónica.
Opacidades en vidrio esmerilado asimétricas en distribución periféricas
(flechas).
Figura 32A. Asbestosis.
TAC en asbestosis que muestra opacidades bibasales
difíciles de diferenciar de cambios gravitacionales sin una TC en decúbito
ventral. Hay varios pequeños quistes, cambios de panalización en la base del
pulmón izquierdo así como placas pleurales en la región anterior del hemitórax
derecho lo cual hace muy probable el diagnóstico de asbestosis.
Figura 33A. Cambios quísticos en histiocitosis de
células de Langerhans
Histiocitosis de células de Langerhans en un varón
adolescente caracterizado por múltiples quistes en lóbulos superiores e
inferiores. Los quistes están
distribuidos en todo el parénquima y tienen paredes levemente finas. Un
nódulo posterior en lóbulo superior derecho y parches de opacidades confluentes
en lóbulos inferiores son también parte del proceso patológico.
Figura 34A. Otro caso de histiocitosis de células de
Langerhans.
Figura 35A. Linfangioleiomiomatosis
Linfangioleiomiomatosis en una mujer de 42 años.
Múltiples quistes en la totalidad del parénquima pulmonar.
Figura 36A. Linfangioleiomiomatosis avanzada.
Linfangioleiomiomatosis avanzada caracterizada por
severa destrucción del parénquima pulmonar con reemplazo por quistes.
Figura 37A. Neumonía por Pneumocystis jirovecii
Neumonía por neumocitis jirovecii en un paciente con
SIDA. Opacidades en vidrio esmerilado parcheadas en el segnmento anterior del
lóbulo superior izquierdo. Una neumonía bacteriana de lóbulo inferior izquierdo
acompaña al cuadro.
Figura 38A. Neumonía por Pneumocystis jirovecii
Neumonía por Pneumocystis jirovecii en un paciente
que tomaba altas dosis de corticosteroides. Consolidación confluente combinada
con opacidades en vidrio esmerilado y engrosamiento de los septos
interlobulares.
Figura 39A. Neumonía por Pneumocystis jirovecii
Neumonía por Pneumocystis jirovecii en una TAC de un
paciente tratado con pentamidina aerososl. Opacidades en vidrio esmerilado
junto a múltiples pequeños espacios quísticos a través de todo el parénquima
pulmonar.
Figura 40A. Fase aguda de neumonitis por
hipersensibilidad (alveolitis alérgica extrínseca).
Una TC mostrando opacificación en vidrio esmerilado
del pulmón durante la fase aguda de la neumonitis por hipersensibilidad
(alveolitis alérgica extrínseca). Varios lóbulos pulmonares secundarios están
respetados y aparecen como áreas más oscuras en ambos lóbulos inferiores.
Figura 41A. Neumonitis por hiprsensibilidad
(alveolitis alérgica extrínseca) subaguda.
Neumonitis por hiprsensibilidad (alveolitis alérgica
extrínseca) subaguda con múltiples nódulos acinares en todo el pulmón.
Figura 42A. Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis
alérgica extrínseca), crónica.
Fase crónica
de neumonitis por hipersensibilidad debido a pájaros. Panalización focal
presente en lóbulo superior derecho y bronquiectasias cilíndricas bilaterales
leves.
Figura 43A. Hemorragia pulmonar en granulomatosis de
Wegener.
Nódulos mal definidos con broncograma aéreo debido a
hemorragia y necrosis en granulomatosis de Wegener
Figura 44A. Toxicidad pulmonar por amiodarona.
TC sin contraste EV que revela consolidación (imagen
superior). Imágenes de abdomen superior (imagen inferior) que demuestra
aumento de la atenuación del parénquima hepático. La atenuación de esta
lesiónes es el resultado del depósito de iodo por terapia crónica con amiodarona.
Figura 45A. Atelectasia redonda.
Atelectasia redonda en lóbulo inferior derecho. La
lesión tiene una conección curvilínea al hilio derecho la llamada cola de
cometa. Adyacente hay engrosamiento pleural que es característico de la atelectasia
redonda.
Figura 46 A. Carcinoma broncogénico cavitado.
El contorno de la pared interna irregular y el
grosor de la pared de la lesión cavitada son sugestivos de malignidad.
Figura 47A. Pequeña lesión cavitada subpleural.
Pequeña lesión cavitada subpleural detectada solo
por TC.
Figura 48A.
Nódulo en carcinoma bronquioloalveolar.
Nódulo mal definido en el segmento superior de la
língula con el llamado cola de conejo que se extiende hasta la pared torácica
anterior y un broncograma aéreo. El bronquio se extiende en la lesiónasegurando
alto rédito en la broncoscopía.
Fuente:
Radiology Assistant
Radiology Assistant
Epler GR, McLoud TC, Gaensler EA, et al. Normal
chest roentgenograms in chronic diffuse infiltrative lung disease. N Engl J Med
1978; 298:934.
Mathieson JR, Mayo JR, Staples CA, Müller NL.
Chronic diffuse infiltrative lung disease: comparison of diagnostic accuracy of
CT and chest radiography. Radiology 1989; 171:111.
Müller NL, Miller RR. Computed tomography of chronic
diffuse infiltrative lung disease. Part 1. Am Rev Respir Dis 1990; 142:1206.
Müller NL, Miller RR. Computed tomography of chronic
diffuse infiltrative lung disease. Part 2. Am Rev Respir Dis 1990; 142:1440.
Müller NL. Clinical value of high-resolution CT in
chronic diffuse lung disease. AJR Am J Roentgenol 1991; 157:1163.
Swensen SJ, Viggiano RW, Midthun DE, et al. Lung
nodule enhancement at CT: multicenter study. Radiology 2000; 214:73.
Webb WR. Thin-section CT of the secondary pulmonary
lobule: anatomy and the image--the 2004 Fleischner lecture. Radiology 2006;
239:322.
Remy-Jardin M, Remy J, Giraud F, et al. Computed
tomography assessment of ground-glass opacity: semiology and significance. J
Thorac Imaging 1993; 8:249.
Collins J, Stern EJ. Ground-glass opacity at CT: the
ABCs. AJR Am J Roentgenol 1997; 169:355.
Miller WT Jr, Shah RM. Isolated diffuse ground-glass
opacity in thoracic CT: causes and clinical presentations. AJR Am J Roentgenol
2005; 184:613.
Hansell DM. Thin-section CT of the lungs: the
Hinterland of normal. Radiology 2010; 256:695.
Leung AN, Miller RR, Müller NL. Parenchymal
opacification in chronic infiltrative lung diseases: CT-pathologic correlation.
Radiology 1993; 188:209.
Rossi SE, Erasmus JJ, Volpacchio M, et al.
"Crazy-paving" pattern at thin-section CT of the lungs: radiologic-pathologic
overview. Radiographics 2003; 23:1509.
Eber CD, Stark P, Bertozzi P. Bronchiolitis
obliterans on high-resolution CT: a pattern of mosaic oligemia. J Comput Assist
Tomogr 1993; 17:853.
Worthy SA, Müller NL, Hartman TE, et al. Mosaic
attenuation pattern on thin-section CT scans of the lung: differentiation among
infiltrative lung, airway, and vascular diseases as a cause. Radiology 1997;
205:465.
Newell JD Jr. Quantitative computed tomography of
lung parenchyma in chronic obstructive pulmonary disease: an overview. Proc Am
Thorac Soc 2008; 5:915.
Agarwal PP, Gross BH, Holloway BJ, et al. Thoracic
CT findings in Birt-Hogg-Dube syndrome. AJR Am J Roentgenol 2011; 196:349.
Copley SJ, Wells AU, Hawtin KE, et al. Lung
morphology in the elderly: comparative CT study of subjects over 75 years old
versus those under 55 years old. Radiology 2009; 251:566.
Bergin CJ, Müller NL, Miller RR. CT in the
qualitative assessment of emphysema. J Thorac Imaging 1986; 1:94.
Bonelli FS, Hartman TE, Swensen SJ, Sherrick A.
Accuracy of high-resolution CT in diagnosing lung diseases. AJR Am J Roentgenol
1998; 170:1507.
Washko GR, Hunninghake GM, Fernandez IE, et al. Lung
volumes and emphysema in smokers with interstitial lung abnormalities. N Engl J
Med 2011; 364:897.
Panchal, NJ, Stark, P. Bullous Lung disease. A
review CDR. Contemporary Diagnostic Radiology 2006; 29:1.
Grenier P, Maurice F, Musset D, et al.
Bronchiectasis: assessment by thin-section CT. Radiology 1986; 161:95.
Kang EY, Miller RR, Müller NL. Bronchiectasis:
comparison of preoperative thin-section CT and pathologic findings in resected
specimens. Radiology 1995; 195:649.
Worthy SA, Müller NL. Small airway diseases. Radiol
Clin North Am 1998; 36:163.
Jensen SP, Lynch DA, Brown KK, et al.
High-resolution CT features of severe asthma and bronchiolitis obliterans. Clin
Radiol 2002; 57:1078.
Howling SJ, Hansell DM, Wells AU, et al. Follicular
bronchiolitis: thin-section CT and histologic findings. Radiology 1999;
212:637.
Stein MG, Mayo J, Müller N, et al. Pulmonary
lymphangitic spread of carcinoma: appearance on CT scans. Radiology 1987;
162:371.
Müller NL, Kullnig P, Miller RR. The CT findings of
pulmonary sarcoidosis: analysis of 25 patients. AJR Am J Roentgenol 1989;
152:1179.
Criado E, Sánchez M, Ramírez J, et al. Pulmonary
sarcoidosis: typical and atypical manifestations at high-resolution CT with
pathologic correlation. Radiographics 2010; 30:1567.
Staples CA, Müller NL, Vedal S, et al. Usual
interstitial pneumonia: correlation of CT with clinical, functional, and
radiologic findings. Radiology 1987; 162:377.
Müller NL, Staples CA, Miller RR, et al. Disease
activity in idiopathic pulmonary fibrosis: CT and pathologic correlation.
Radiology 1987; 165:731.
Wells A. Clinical usefulness of high resolution
computed tomography in cryptogenic fibrosing alveolitis. Thorax 1998; 53:1080.
Thomeer M, Demedts M, Behr J, et al.
Multidisciplinary interobserver agreement in the diagnosis of idiopathic
pulmonary fibrosis. Eur Respir J 2008; 31:585.
Raghu G, Collard HR, Egan JJ, et al. An official
ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based
guidelines for diagnosis and management. Am J Respir Crit Care Med 2011;
183:788.
Sverzellati N, Wells AU, Tomassetti S, et al.
Biopsy-proved idiopathic pulmonary fibrosis: spectrum of nondiagnostic
thin-section CT diagnoses. Radiology 2010; 254:957.
Müller NL, Guerry-Force ML, Staples CA, et al.
Differential diagnosis of bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia
and usual interstitial pneumonia: clinical, functional, and radiologic
findings. Radiology 1987; 162:151.
King TE Jr. Smoking and subclinical interstitial
lung disease. N Engl J Med 2011; 364:968.
Ryerson CJ, Hartman T, Elicker BM, et al. Clinical
features and outcomes in combined pulmonary fibrosis and emphysema in
idiopathic pulmonary fibrosis. Chest 2013; 144:234.
Lynch DA. Nonspecific interstitial pneumonia:
evolving concepts. Radiology 2001; 221:583.
Kligerman SJ, Groshong S, Brown KK, Lynch DA.
Nonspecific interstitial pneumonia: radiologic, clinical, and pathologic
considerations. Radiographics 2009; 29:73.
MacDonald SL, Rubens MB, Hansell DM, et al.
Nonspecific interstitial pneumonia and usual interstitial pneumonia:
comparative appearances at and diagnostic accuracy of thin-section CT. Radiology
2001; 221:600.
Silva CI, Müller NL, Hansell DM, et al. Nonspecific
interstitial pneumonia and idiopathic pulmonary fibrosis: changes in pattern
and distribution of disease over time. Radiology 2008; 247:251.
Heyneman LE, Ward S, Lynch DA, et al. Respiratory
bronchiolitis, respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease,
and desquamative interstitial pneumonia: different entities or part of the
spectrum of the same disease process? AJR Am J Roentgenol 1999; 173:1617.
Johkoh T, Müller NL, Taniguchi H, et al. Acute
interstitial pneumonia: thin-section CT findings in 36 patients. Radiology
1999; 211:859.
Kim SJ, Lee KS, Ryu YH, et al. Reversed halo sign on
high-resolution CT of cryptogenic organizing pneumonia: diagnostic
implications. AJR Am J Roentgenol 2003; 180:1251.
Gamsu G, Salmon CJ, Warnock ML, Blanc PD. CT
quantification of interstitial fibrosis in patients with asbestosis: a
comparison of two methods. AJR Am J Roentgenol 1995; 164:63.
Brauner MW, Grenier P, Mouelhi MM, et al. Pulmonary
histiocytosis X: evaluation with high-resolution CT. Radiology 1989; 172:255.
Müller NL, Chiles C, Kullnig P. Pulmonary
lymphangiomyomatosis: correlation of CT with radiographic and functional
findings. Radiology 1990; 175:335.
Frazier AA, Franks TJ, Cooke EO, et al. From the
archives of the AFIP: pulmonary alveolar proteinosis. Radiographics 2008;
28:883.
Bergin CJ, Wirth RL, Berry GJ, Castellino RA.
Pneumocystis carinii pneumonia: CT and HRCT observations. J Comput Assist
Tomogr 1990; 14:756.
Silver SF, Müller NL, Miller RR, Lefcoe MS.
Hypersensitivity pneumonitis: evaluation with CT. Radiology 1989; 173:441.
Yoshizawa Y, Ohtani Y, Hayakawa H, et al. Chronic
hypersensitivity pneumonitis in Japan: a nationwide epidemiologic survey. J
Allergy Clin Immunol 1999; 103:315.
Kang EY, Grenier P, Laurent F, Müller NL.
Interlobular septal thickening: patterns at high-resolution computed
tomography. J Thorac Imaging 1996; 11:260.
Ferreira Francisco FA, Pereira e Silva JL,
Hochhegger B, et al. Pulmonary alveolar microlithiasis. State-of-the-art
review. Respir Med 2013; 107:1.
9 comentarios:
Muy bueeeeeeno
Se agradece
Excelente Revisión. Lo felicito.
Muchas felicitaciones. Excelente revisión.
Muchas gracias Roberto
Maginifico, mejorarlo es dificil!!!
Muy interesante
Interesante. Convendría los síntomas del paciente en cada caso.
Magnífico! !!
Esta perfecto. Buen trabajo
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