Una Sorpresa tras Otra.

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina. 

Un hombre de 22 años se presentó al departamento de emergencias por dolor abdominal intermitente de tres días de evolución. Aunque el dolor era leve inicialmente y los cólicos eran calmados con subsalicilato de bismuto, el día de la consulta el paciente fue despertado del sueño por un intenso dolor epigástrico y dos episodios de diarrea. El paciente refirió náuseas e intolerancia oral desde hacía varios días. No se quejaba de vómitos, disuria, fiebre, ni escalofríos. No había consumido alimentos mal cocidos ni había viajado recientemente. Durante la semana previa había tenido tos y había notado leve disminución de la capacidad para el ejercicio.

Un dolor epigástrico intermitente con náuseas puede ser debido comúnmente a trastornos gastrointestinales tales como úlcera péptica, colecistitis, pancreatitis, gastroenteritis viral, síndrome de colon irritable o dispepsia no ulcerosa. Mi primera consideración sería que la tos productiva pueda estar relacionada con bronquitis, neumonía, u otra infección respiratoria. También consideraría otras posibilidades caracterizadas tanto por enfermedades gastrointestinales como pulmonares, tales como aspiración por vómitos, reflujo gastroesofágico que desencadena asma, o fallo cardíaco congestivo con congestión hepática y pulmonar. Posibilidades más remotas podrían ser abscesos subdiafragmáticos que producen irritación diafragmática o derrame pleural por una infección parasitaria intestinal (por ejemplo strongiloidiasis), que tienen una fase pulmonar.

Además de bismuto, la única medicación que el paciente tomaba diariamente era un multivitamínico. No era alérgico a ninguna droga que él supiera. Había fumado cigarrillos durante dos años y tomaba 10 cervezas cada fin de semana. Había consumido cocaína pero no recientemente. De sus antecedentes familiares se rescataba que su padre había muerto de una “arritmia cardíaca”. El paciente refería que el verano anterior había notado un ritmo cardíaco irregular pero nunca había tenido palpitaciones ni dolor precordial. También mencionó haber tenido una infección  de vías respiratorias altas que creía haberse contagiado de su novia.

El alcohol es una causa común de trastornos gastrointestinales incluyendo gastritis, hepatitis y pancreatitis. Yo inicialmente atribuiría su dolor abdominal y náuseas a su ingesta excesiva de alcohol. Su antecedente de consumo de cocaína aumenta la probabilidad de abuso actual de cualquier otra sustancia incluyendo la cocaína. La cocaína puede causar isquemia intestinal. Un latido cardíaco irregular puede ser expresión de latidos ectópicos o arritmia. La historia de su padre aumenta la sospecha la posibilidad de enfermedad cardíaca hereditaria tal como síndrome de QT largo congénito o cardiomiopatía hipertrófica, o la posibilidad de que su padre tenga un factor de riesgo común para arritmia tal como abuso de alcohol.

Un cuadro de bronquitis viral que sigue a una infección de vías aéreas superiores puede explicar la tos productiva del paciente, pero una infección del tracto respiratorio superior generalmente es mal definida, y puede ser un signo de una infección aguda con el virus de HIV o puede preceder a una infección viral seria de otros órganos tales como tiroides, corazón, o meninges.

En el departamento de emergencias el paciente manifestó que sus síntomas habían desaparecido. En el examen físico impresionaba en buen estado general. Su temperatura oral era de 37,3°C, la presión arterial de 147/74 mm Hg,  la frecuencia cardíaca de 72 por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno de 97% respirando aire ambiente. Tenía un piercing en la lengua que no mostraba eritema en la zona. Los pulmones se auscultaban claros. El examen cardíaco reveló un choque de la punta sostenido en el punto de máximo impulso. El ritmo cardíaco era regular y no se auscultan soplos, frotes o galope. Su abdomen era indoloro y no estaba distendido. Los ruidos intestinales eran normales y no había visceromegalias. Una muestra de materia fecal fue negativa para sangre oculta.  El paciente solicitó retirarse ya que su dolor se había resuelto.

Si la hipertensión del paciente se confirmara en repetidos registros yo podría atribuirla al uso de alcohol o posiblemente cocaína aunque el paciente dice que no hubo consumo reciente. La temperatura normal, saturación de oxígeno normal, y pulmones limpios en el examen hacen la posibilidad de neumonía muy improbable pero aun así solicitaría una Rx de tórax.  Dado su examen abdominal normal y la resolución espontánea de su dolor, un proceso abdominal serio o catastrófico es extremadamente improbable. El punto de máximo impulso del choque de la punta sostenido es preocupante y puede sugerir una alteración estructural cardíaca particularmente hipertrofia o dilatación. Su constelación de síntomas puede estar reflejando nada más que un simple cuadro viral; sin embargo, su examen y el antecedente de latidos irregulares, así como su uso previo de cocaína hacen que uno deba solicitar otros estudios como enzimas cardíacas y un electrocardiograma.  

Los estudios iniciales de laboratorio revelaron un recuento de 11.000 células /mm3 con un recuento diferencial normal y un hematocrito de 45.6 por ciento. Los electrolitos, los test de función hepática, los test de coagulación, y los niveles de amilasa y lipasa eran normales.  LA Rx de tórax mostró pulmones claros sin derrame pleural ni consolidaciones, con una silueta cardíaca normal. Un electrocardiograma inicial  (Figura 1A) mostró ritmo sinusal, desviación del eje a la izquierda y ondas Q en derivaciones D2, D3,  aVF, y V3. Las derivaciones derechas no mostraron signos de compromiso ventricular derecho y las derivaciones posteriores mostraron elevación del segmento ST en V7, V8, y V9. No había electrocardiogramas previos para comparar. El nivel de troponina estaba elevado y era de 2,6 ng/ml (normal menos de 1,1 ng/ml). El paciente reportó no tener dolor abdominal ni precordial.  

Figura 1. Electrocardiograma Obtenido al ingreso (Panel A) y nueve horas después (Panel B).

Un infarto agudo de miocardio se diagnostica usualmente cuando al menos dos de tres criterios (síntomas isquémicos, cambios electrocardiográficos, y nivel de enzimas cardíacas) son reunidos.  Si el dolor epigástrico severo que tuvo este paciente se interpretara como cardíaco, entonces él reuniría los tres criterios. Aunque  debido a su joven edad, la ausencia de dolor continuo, y la presencia de depresión del segmento-ST en las precordiales (que podría indicar isquemia posterior) me hacen preguntar sobre la causa real de su dolor. Estos elementos no descartan sin embargo la posibilidad de infarto agudo de miocardio.

Qué hacer ahora? Además del tratamiento médico inicial  standard de un infarto agudo de miocardio, yo llevaría a cabo un cateterismo cardiaco.

El paciente dijo no tener historia personal o familiar de estados hipercoagulables. Enfermedad arterial coronaria ni hipercolesterolemia. El screening toxicológico de la orina fue negativo para la presencia de cocaína o anfetaminas. Se indicaron aspirina, betabloqueantes, e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Un nuevo electrocardiograma (Figura 1B), reveló un aplanamiento de la onda T nuevo en las derivaciones inferiores y resolución de las ondas T picudas de las derivaciones precordiales. Un nuevo análisis de marcadores de necrosis miocárdica mostró aumento en el nivel de troponina a 5,8 ng/ml, una CPK de 102 unidades por litro (normal de 55 a 380 U/L), y una CK MB de 7 por ciento (normal de 0 a 7 por ciento). La eritrosedimentación era de 7 mm por hora. Se administró heparina intravenosa.

Cuál es el diagnóstico?

Dado los cambios dinámicos del electrocardiograma y el elevado nivel de troponina I, yo seguiría preocupado por la posibilidad de un síndrome coronario agudo. Mientras el nivel de troponina está aumentando, sus niveles de CPK y CK fracción MB, los marcadores más tradicionales pero menos sensibles de necrosis miocárdica son normales.  ¿Qué otra cosa puede explicar los niveles elevados de troponina I? Aunque los niveles de troponina T pueden estar elevados en la insuficiencia renal (sin daño miocárdico), este no es el caso de la troponina I. Ocasionalmente puede haber factores que interfieren como el factor reumatoideo o los anticuerpos heterófilos, causan elevaciones de troponina I falsas positivas, pero los cambios electrocardiográficos argumentan contra esa posibilidad.

La miocardiopatía hipertrófica puede generar tanto niveles elevados de troponina I como electrocardiogramas anormales. Si la miocardiopatía fue la causa de los síntomas del paciente sin embargo, en ausencia de isquemia concomitante, yo esperaría que los cambios fueran más estáticos y no dinámicos. ¿Puede este paciente tener una embolia de pulmón? Los cambios electrocardiográficos de la cara inferior cambiantes y la elevación de la troponina I pueden estar reflejando el esfuerzo del ventrículo derecho. Sin embargo, el paciente no tiene factores de riesgo conocidos para tromboembolismo venoso, el dolor torácico asociado a embolia pulmonar raramente se confunde con un dolor abdominal y además el paciente no tiene hipoxemia. La pericarditis usualmente se asocia con cambios en varias derivaciones en el segmento-ST a veces con inversión de la onda T, pero la inflamación puede también ser focal;la irritación de los músculos adyacentes (miopericarditis), puede generar aumento de los niveles de troponina I. Finalmente las miocarditis aguda pueden causar tanto cambios electrocardiográficos como elevación de las enzimas cardíacas. La edad de este paciente, la infección viral previa y su disminución a la tolerancia al ejercicio son consistentes con este diagnóstico. Sin embargo, aun en adultos jóvenes con miocardiopatía o con diagnóstico clínico de miocarditis deben probar que no tienen enfermedad coronaria aterosclerótica y por lo tanto en este momento se requiere una angiografía coronaria.

La angiografía coronaria no reveló evidencias de enfermedad aterosclerótica. La anatomía coronaria fue normal. Un ventrículograma izquierdo mostró un ventrículo izquierdo dilatado, con una fracción de eyección de 35 por ciento. Se llevó a cabo una biopsia endomiocárdica.

Mi hipótesis diagnóstica es ahora de miocarditis aguda. El paciente tuvo una infección reciente de vías aéreas superiores, síntomas agudos, cambios electrocardiográficos, fluctuación de los niveles de troponina I y disminución de la función ventricular izquierda son sugestivos de una enfermedad miocárdica en curso. Los resultados del cateterismo descartan tanto la aterosclerosis coronaria como las anomalías coronarias, causa de infarto en pacientes jóvenes. Los reportes toxicológicos en orina negativos eliminan a la cocaína como causa no aterosclerótica de isquemia. El vasoespasmo es todavía una causa posible pero usualmente las elevaciones del segmento-ST están asociadas a dolor torácico.

Un ecocardiograma transtorácico reveló además de la disminución de la función ventricular izquierda, aquinesia de la pared posterior e inferior con disquinesia apical y presiones ventriculares izquierdas aumentadas. El monitoreo telemétrico mostró ocasionales extrasístoles y episodios infrecuentes de bigeminia. El paciente permaneció sin síntomas. 

Los hallazgo ecocardiográficos apoyan el diagnóstico de miocarditis. Aunque la lista de infecciones, toxinas, drogas y trastornos sistémicos que pueden causar miocarditis es muy amplia. Los desencadenantes más comúnmente identificados son las infecciones enterovirales  particularmente las causadas por coxsackievirus. Yo creo que una infección viral en el contexto de un paciente con consumo importante de alcohol son los responsables del cuadro.

 Resultados adicionales de laboratorio incluían test negativo para HIV, factor reumatoideo y anticuerpos antinucleares. El examen microscópico de la muestra de la biopsia cardiaca tomada en el momento del cateterismo reveló miocarditis activa (Figuras 2 y 3), con fibrosis, infiltración linfocitaria y depósitos de colágeno. La apariencia global de la muestra era de miocarditis aguda viral; sin embargo, la presencia de fibrosis aumentó la posibilidad de que un proceso agudo estuviera injertado sobre una miocardiopatía crónica. No se llevaron a cabo otras tinciones además del tricrómico para fibrosis.  El paciente fue dado de alta con indicaciones de continuar tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora y beta-bloqueantes. Cuando regresó a las seis semanas para una nueva evaluación ecocardiográfica estaba asintomático. La fracción de eyección era de 31 por ciento pero había un mejoramiento en las alteraciones de la motilidad parietal.

 

Figura 2. Microscopía de la muestra de biopsia miocárdica.

A bajo aumento (Panel A) se ve escasos miocitos dañados. A granaumento (Panel B) se ve infiltración linfocitaria.

Figura 3. Biopsia cardiaca con tinción tricrómica mostrando aumento del colágeno y fibrosis.

Para este paciente, además de la adherencia al régimen prescripto de la medicación adecuada, la cesación del consumo de alcohol es fundamental para preservar su función cardiaca.

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Comentario

Los clínicos han comenzado a apreciar las virtudes del razonamiento Bayesiano y reconocer la importancia de la prevalencia de una condición dada (la “probabilidad de pretest”) en la interpretación de los resultados de cualquier test diagnóstico. (1) Este caso forzó a los médicos que atendieron al paciente y al médico que discutió el caso a considerar diagnósticos de relativamente baja prevalencia en varios momentos de la historia clínica.

El primer momento crítico fue al inicio del cuadro. Aunque ni los clínicos del paciente ni el médico que discutió el caso debieron considerar un proceso miocárdico como probable causa de dolor abdominal en un varón de 22 años, hubo pistas sutiles que dieron pie a considerarlo. Los antecedentes de extrasistolia, así como un choque de la punta sostenido, asociado al conocimiento de una injuria de la pared inferior y teniendo en cuenta que la irritación de la cara diafragmática puede manifestarse por dolor abdominal, condujo a los médicos a solicitar un electrocardiograma y a medir troponina I. Es razonable tener un bajo umbral para realizar estudios tendientes a descartar causas poco prevalentes o improbables pero que puedadn poner en peligro la vida del paciente, especialmente cuando esos test son seguros y baratos.

Cuando los resultados de los estudios cardiovasculares son inesperadamente positivos, y son confirmados en forma inequívoca, los médicos deben decidir si esos resultados reflejan un infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento-ST o si obedecen a otro trastorno.

En el contexto de un electrocardiograma sugestivo y enzimas cardiacas elevadas la mayoría de los clínicos proceden como si se tratara de un infarto agudo de miocardio mientras no se demuestre lo contrario. Tanto los clínicos como el médico que discutió el caso, estuvieron inquietos por las circunstancias. Más que avanzar sobre un camino diagnóstico agresivo (cateterización inmediata), eligieron una postura intermedia: tratamiento médico y observación cercana y realización de estudios invasivos si éstos fueran requeridos. Como sucedió, cambios en los valores de la troponina y cambios en el electrocardiograma hicieron que rápidamente se indicara el cateterismo.

El hecho de que la anatomía coronaria fuera normal significa que el diagnóstico más preocupante (síndrome coronario agudo) puede ser descartado. En este paciente con arterias coronarias normales los notables cambios electrocardiográficos, los niveles fluctuantes de troponina I, la disfunción ventricular izquierda y el antecedente de una infección de vías aéreas superiores, el diagnóstico de miocarditis se transformó en el diagnóstico más probable. Como señaló el médico que discutió el caso, otras causas, incluyendo pericarditis y miocardiopatía hipertrófica pueden explicar los cambios electrocardiográficos y la elevación de la troponina pero esos diagnósticos potenciales son inconsistentes con otros datos clínicos.

El diagnóstico de miocarditis es a menudo un desafío. Además de mimetizar un infarto agudo de miocardio, este trastorno puede tener un espectro amplio de severidad desde una enfermedad viral inespecífica hasta una miocardiopatía fulminante.  Los hallazgos del examen físico son a menudo limitados y pueden solamente estar reflejando la disminución de la contractilidad como aquí se vio como un choque de la punta sostenido. Aunque varios microorganismos han sido culpados, la causa más común son los enterovirus coxsackie A y B y los adenovirus. El daño inicial en casos de miocardiopatía viral es primariamente debido a efectos citotóxicos directos del virus en el miocito. (2) Sin embargo, un proceso autoinmune desarrolla rápidamente en pacientes susceptibles (proteínas cardiacas que son normalmente secuestradas intracelularmente y liberadas durante la lisis). Así, aun cuando el clearence viral es completo, la destrucción mediada por las células-T citotóxicas del miocito cardiaco puede persistir. (3)

Los niveles de troponina I están elevados en sólo un tercio de los pacientes con miocarditis, y así, la biopsia endomiocárdica sigue siendo el gold-standard diagnóstico a pesar de su sensibilidad y especificidad limitadas para miocarditis (4) y los riesgos potenciales (tasa de perforación aproximadamente 0,5%). Aun cuando la biopsia indique miocarditis, infrecuentemente revele causas específicas tales como miocarditis eosinofílica o miocarditis de células gigantes (enfermedades raras que son tratadas con inmunosupresión agresiva o derivación rápida para trasplante). (5) Como mostró este caso, los hallazgos histopatológicos pueden ayudar a establecer la naturaleza crónica del trastorno. 

Los hallazgos de la biopsia en este caso mostraron una importante fibrosis e infiltración linfocitaria, aumentando así la posibilidad de una miocardiopatía inducida por cocaína y alcohol de base sobre la cual se sobreimpuo una infección viral. (6) La ausencia de síntomas previos no descarta totalmente una miocardiopatía crónica ya que los pacientes jóvenes con buena reserva fisiológica pueden tolerar reducciones sustanciales en la fracción de eyección hasta que se superpone un evento agudo. La fibrosis puede en algunos casos ocurrir tempranamente en el curso de la miocarditis aguda; La posibilidad de que una infección viral aguda sola explique toda la clínica de este paciente no puede ser descartada. 

Mientras la mayoría de los pacientes con miocarditis viral aguda se recuperan espontáneamente, una miocardiopatía dilatada desarrolla en uno de cinco pacientes. (7) Como todo paciente con disfunción sistólica el tratamiento incluye inicialmente inhibidores de la enzima convertidora y beta bloqueantes. Dado el rol de la autoinmunidad en el daño al miocardio, se ha usado terapia inmunosupresora. Sin embargo, estudios randomizados de azatioprina y ciclosporina no mostraron beneficios. (8) Aunque el seguimiento de este paciente con ecocardiograma mostró signos de mejoramiento de la motilidad parietal, hay pacientes que nunca recuperan  una función normal.

Conclusiones del caso

Este paciente de 22 años comenzó su enfermedad con un cuadro compatible con una alteración gastrointestinal aguda. Dolor epigástrico de tipo cólico seguido de diarrea y precedido por náuseas e intolerancia a la alimentación desde unos días atrás. Quizás el antecedente más importante es el alcoholismo intenso durante los fines de semana y su consumo pasado de cocaína.

El primer dato de la historia clínica que orientó a un problema cardiovascular fue la objetivación de un choque de la punta sostenido en la palpación precordial. Este elemento, jerarquizado por los médicos tratantes hizo que se solicitaran enzimas cardiacas además de un electrocardiograma el cual no siempre se realiza en las guardias en un paciente de 22 años con dolor abdominal y diarrea. Y está bien que esto suceda ya que un electrocardiograma anormal en un paciente con baja probabilidad de enfermedad cardiovascular puede traer más confusión que luz, sobre todo si no se lo lee con el filtro del teorema de Bayes. Este paciente en cambio no tenía baja probabilidad de enfermedad cardiovascular dado sus antecedentes de exposición a reconocidos tóxicos cardiacos como  la cocaína y el alcohol. 

La cocaína está entre las drogas ilícitas más comúnmente utilizada con fines recreacionales en todo el planeta. Su consumo puede estar relacionado con toxicidad cardiaca aguda o crónica y debe tenerse presente frente a un paciente con cualquier cardiopatía pero especialmente isquémica de origen no claro. La toxicidad aguda, más frecuente que la crónica, se expresa clínicamente la mayoría de las veces como dolor torácico que tiene como sustrato un síndrome coronario agudo (incluyendo infarto de miocardio e isquemia), disección y ruptura aórtica, miocarditis aguda, vasculitis y dilataciones aneurismáticas de las coronarias.  Los efectos cardiovasculares de la cocaína son causados  por la inhibición de la recaptación de norepinefrina en el espacio sináptico por parte de las neuronas simpáticas lo que genera a nivel cardiovascular un aumento del inotropismo cardiaco, un aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial asociado a veces a disminución de la oferta miocárdica de oxígeno generada por vasoconstricción coronaria, aumento de agregación plaquetaria y trombosis por aumento de la producción de tromboxano. Todo este cóctel a su vez es proarritmógeno y puede ser ocasionado por la cocaína independientemente de la vía utilizada.

Como dijimos puede ocasionar miocarditis y miocardiopatía dilatada crónica. Las miocarditis se ven en 20 a 30 por ciento de los pacientes fallecidos por sobredosis y no se sabe bien si se produce por un mecanismo de hipersensibilidad que conduce a vasculitis o es por una miocarditis inducida por catecolaminas. Estas miocarditis son totalmente reversibles si son identificadas y tratadas con supresión de la droga al comienzo de la enfermedad. Caso contrario pueden evolucionar a la forma crónica de la enfermedad comportándose como una miocardiopatía dilatada con destrucción de miofibrillas, fibrosis intersticial dilatación de cavidades y fallo cardiaco.

El alcohol también es causa de toxicidad cardiaca.  Más allá de que el consumo bajo a moderado de alcohol se ha visto asociado a mejoría en el riesgo cardiovascular por mecanismos desconocidos, la ingesta importante de alcohol se asocia efectos deletéreos sobre  la función cardiovascular. La patogénesis exacta responsable de la miocardiopatía alcohólica exacta no se conoce totalmente. Antes se pensaba que el daño se producía por deficiencias nutricionales que acompañan al alcoholismo crónico pero actualmente esta teoría está en discusión por lo menos como causa principal. Se sabe hoy día que el alcohol induce apoptosis, lo cual lleva a pérdida de miocitos lo que resulta en una incompetencia inotrópica  seguida en un primer estadio de hipertrofia y más avanzada la enfermedad en dilatación ventricular izquierda. A medida que la enfermedad progresa el espesor de la pared que inicialmente está aumentado puede normalizarse o aun reducirse. La miocardiopatía alcohólica establecida se caracteriza entonces por una gran dilatación ventricular izquierda con aumento de la masa ventricular izquierda con pared fina o normal, disfunción diastólica en la fase asintomática inicial y disfunción sistólica en la fase sintomática más tardía. Por otro lado un efecto tóxico agudo transitorio puede verse en la intoxicación aguda alcohólica que puede hacerse permanente si el consumo se vuelve sostenido. La toxina mejor conocida involucrada en este efecto agudo es el acetaldehído, que es un metabolito del alcohol producido en el hígado por la alcohol deshidrogenasa. El acetaldehído causa depresión miocárdica por un mecanismo no bien conocido pero que produce disfunción mitocondrial, daño oxidativo y alteración de la homeostasis del Ca2+.  Existen defectos en el turnover miofibrilar tanto en el consumo agudo como crónico de alcohol y puede haber daño por radicales libres a lípidos y proteínas. La reducida cantidad de proteínas del choque térmico ( heat shock proteins) puede generar defectos en el ensamblado y protección de proteínas todo lo cual redunda en defectos de la contractilidad.

Existe en el alcoholismo asimismo una activación del sistema renina angiotensina (SRA) lo que contribuye también al deterioro de la función cardiaca. La hipertensión arterial inducida por alcohol, la cual se asocia a activación del SRA puede colaborar con el desarrollo de miocardiopatía.

Finalmente digamos que la deficiencia nutricional de tiamina (Beriberi) que produce una insuficiencia cardiaca predominantemente derecha con aumento del gasto cardiaco rápidamente reversible con la administración de tiamina, así como el efecto tóxico de algunos aditivos de bebidas alcohólicas como el cobalto, no son considerados como miocardiopatía alcohólica propiamente dichas.

Como no podía ser de otra manera se cita posibles factores genéticos predisponentes a miocardiopatía alcohólica y uno de esos factores es el posible rol de los polimorfismos en el gen de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Un genotipo especial de mutación del gen de la ECA, localizado en el cromosoma 17, cursa con aumentos de hasta tres veces mayores en los niveles cardiacos y plasmáticos de ECA que en los individuos sin la mutación.  

Si bien no existe una dosis conocida capaz de generar miocardiopatía alcohólica, la mayoría de los pacientes que desarrollan miocardiopatía alcohólica toman 80 a 90 gramos de alcohol por día durante no menos de 5 años. Esto corresponde  aproximadamente a un litro de vino, ocho cervezas o cuarto litro de licor por día.

Las arritmias son una complicación frecuente en la miocardiopatía alcohólica y no existe diferencia de incidencia de arritmias auriculares o taquicardias venticulares no sostenidas o sostenidas respecto a las miocardiopatías dilatadas idiopáticas. La manifestación más común es la fibrilación auricular,  y en menor grado otras arritmias supraventriculares y ventriculares. Se suele ver en una proporción significativa de alcohólicos una prolongación del intervalo QTc para lo que contribuyen la hipomagnesemia y la hipokalemia que se ven en estos pacientes.  En un cuadro de intoxicación aguda alcohólica o de ingesta copiosa de alcohol durante una fiesta, un fin de semana o vacaciones suele producirse fibrilación auricular paroxística, es el llamado "the holiday heart syndrome."

Si bien el aspecto macroscópico de un corazón con una miocardiopatía alcohólica  es totalmente inespecífico, ciertos detalles ultraestructurales pueden sugerir al alcohol como responsable del problema. En estadios tempranos hay una reorganización espacial del retículo mitocondrial, desaparecen las uniones intermitocondriales y las formas mitocondriales se separan en clusters uniformemente distribuidas en el miocito. En el segundo estadio aparecen megamitocondrias y mitocondrias septadas con muchos gránulos de lipofucsina dentro de ellas. Los cambios estructurales en el retículo  mitocondrial son considerados como una adaptación compensatoria en respuesta a la alteración funcional miocárdica en la miocardiopatía alcohólica.

En el ecocardiograma puede haber elementos que sugieran miocardiopatía alcohólica como aumento del grosor de la pared del VI sin evidencias ecocardiográficas de disminución de la contractilidad

La etiología alcohólica de una miocardiopatía es una de las causas asociadas con reversibilidad  si el hábito es interrumpido.

Por último digamos que este joven paciente se presentó con una miocarditis aguda atribuida a un cuadro infeccioso de probable causa viral basado en un cuadro de vías aéreas que presentó antes del comienzo de la sintomatología dolorosa. Sin embargo, es probable que aunque el paciente negó consumo actual y no se detectaron metabolitos de cocaína en orina, puede haber habido consumo de esta sustancia suficiente tiempo antes como para no ser ya encontrada evidencia en orina de los mismos. Y por otro lado tampoco puede descartarse consumo actual de alcohol. En otras palabras no es necesaria la presencia de miocarditis infecciosa para explicar los hallazgos en este paciente, ambos tóxicos pueden justificar tanto la aparición de miocarditis aguda como los elementos de cronicidad encontrados en la histopatología de la biopsia. La microscopía electrónica podría haber aportado evidencias de toxicidad por alcohol si se hubiese evidenciado la presencia de megamitocondrias. No haremos mención al aporte de la cardio resonancia magnética y su aporte al diagnóstico etiológico de las miocardiopatías agudas y crónicas, debido a que este caso fue publicado en una fecha anterior al desarrollo de este procedmiento. La presencia de fibrosis miocárdica asociada a infiltrado inflamatorio actual son evidencias de que el paciente presentaba una miocardiopatía crónica probablemente relacionada con sus hábitos tóxicos  sobre la que puede haberse injertado un proceso agudo. Este proceso agudo, basados en el principio de economía, debe ser mucho más probablemente mediado por los tóxicos a los que el paciente era afín. 

Fuente:

One Surprise after Another

The New England of Medicine.

From the Department of Medicine, University of California, San Francisco, School of Medicine, San Francisco (N.J.L., L.S.W., G.D., R.M.W.); the San Francisco Veterans Affairs Medical Center, San Francisco (G.D.); and the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence, and the Patient Safety Enhancement Program, Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center and University of Michigan Health System, Ann Arbor, and the Department of Internal Medicine, University of Michigan Medical School — all in Ann Arbor (S.S.).

Address reprint requests to Dr. Wachter at the Department of Medicine, Box 0120, Room M-994, University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143-0120, or at bobw{at}medicine.ucsf.edu .

Referencias

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3.         Noutsias M, Pauschinger M, Poller WC, Schultheiss HP, Kuhl U. Current insights into the pathogenesis, diagnosis and therapy of inflammatory cardiomyopathy. Heart Fail Monit 2003;3:127-135. [Medline]

4.         Smith SC, Ladenson JH, Mason JW, Jaffe AS. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis: experimental and clinical correlates. Circulation 1997;95:163-168.  [Abstract/Full Text]

5.         O'Connell JB, Costanzo-Nordin MR, Subramanian R, Robinson JA. Dilated cardiomyopathy: emerging role of endomyocardial biopsy. Curr Probl Cardiol 1986;11:445-507. [Medline]

6.         O'Connell JB, Mason JW. Inflammatory myocarditis. In: Hosenpud JD, Greenberg BH, eds. Congestive heart failure: pathophysiology, differential diagnosis, and comprehensive approach to management. New York: Springer-Verlag, 1994:223-33.

7.         D'Ambrosio A, Patti G, Manzoli A, et al. The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy: a review. Heart 2001;85:499-504.  [Full Text]

8.         Mason JW, O'Connell JB, Herskowitz A, et al. A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis. N Engl J Med 1995;333:269-275.  [Abstract/Full Text]