Hospital "Ángel Pintos" de Azul. |
Paciente varón 59 años.
Motivo de Internación:
Fiebre, excitación
psicomotriz, náuseas dolor abdominal y vómitos.
Enfermedad Actual:
Los familiares del paciente
refieren que hace 72 horas presentó un cuadro de dolor abdominal de tipo cólico
seguido de diarrea, fiebre y mialgias generalizadas, interpretado en una
guardia médica como gastroenteritis aguda de causa alimentaria. Varios miembros
de la familia presentaron cuadros similares en forma simultánea. Tratado con
dieta y antitérmicos con lo cual el cuadro se autolimitó. El relevamiento
bacteriológico en materia fecal hasta el momento de la internación era negativo.
La diarrea tuvo buena evolución pero casi sin
solución de continuidad el paciente comenzó a estar irritable, con la aparición
notable de temblor a predominio en manos, alteraciones del sueño. Los registros
térmicos alcanzaron 39,5°C por lo que volvieron a consultar a la guardia y
quedando internado en el departamento de emergencias.
Antecedentes de Enfermedad Actual:
El paciente tiene
diagnóstico de hipertiroidismo con tirotoxicosis por enfermedad de Graves-
Basedow hace varios años. Se le aconsejó tratamiento definitivo con iodo
radiactivo que el paciente rechazó, y fue tratado entonces con metimazol con lo
que logró control de las manifestaciones de la enfermedad.
El paciente sin embargo, no tenía una
excelente adherencia al tratamiento, el cual suspendía periódicamente “cuando
se le terminaban los comprimidos”. Solía estar a veces varios días sin la
medicación hasta que notaba “que se le aceleraba el pulso”. En ese momento
concurría al hospital por medicamentos. La dosis que habitualmente tomaba era
de 20 mg/día. Al momento de la actual internación, el paciente había suspendido
la medicación hacía por lo menos un mes.
Antecedentes personales y patológicos:
No había antecedentes de alcoholismo ni consumo de otros
medicamentos además de los antitiroideos.
Fumador de 20 cigarrillos diarios desde hace 20 años.
Trabajador de la construcción y exposición a sílice
y polvos del ambiente en el contexto de su oficio.
Lesiones de rascado . Probable escabiosis. |
Estado Actual:
Paciente ubicado
temporoespacialmente, irritable, no está conforme con la internación,
agresividad y trastornos de la atención la cual es fluctuante. Sus respuestas
son coherentes. Por momentos presenta
tendencia al sueño, despertándose sobresaltado. Febril, (40,5°C axilar), TA 90/60 mm Hg, frecuencia
cardíaca 138 por minuto. Piel caliente y húmeda. Llama la atención un intenso temblor
de reposo a predominio distal, bocio difuso duro. Se ausculta un soplo suave a
nivel de la glándula de tipo continuo.
Es visible exoftalmos bilateral leve a predominio
derecho con lagoftalmos homolateral.
Examen neurológico: exaltación universal de los
reflejos osteotendinosos, sensibilidad normal.
Exoftalmos bilateral. Lagoftalmos derecho. |
Nueropsiquiátrico: síndrome
confusional agudo (delirium).
Piel: caliente y húmeda. Lesiones de rascado en
piernas por probable escabiosis.
Examen cardiovascular no se demuestran signos de
insuficiencia cardíaca. Examen respiratorio normal.
Se observa imposibilidad de cerrar completamente el ojo derecho (lagoftalmos) |
Abdomen: dolor difuso espontáneo pero sin aumento
del mismo con la palpación o la percusión.
Se interpreta el cuadro como crisis tirotóxica.
Puntaje mayor de 80 en la escala de Burch y Wartofsky.
Se comienza inmediatamente tratamiento con propanolol
80 mg cada 8 horas, hidrocortisona 100 mg cada 8 horas, solución iodo iodurada
10 gotas cada 8 horas, y danatizol (metimazol) 20 mg cada 4 horas.
A las seis horas de comenzado el tratamiento la
mejoría del cuadro es notable, con normalización de los parámetros
cardiovasculares y neuropsiquiátricos.
En el laboratorio no había elementos de interés
excepto un leve aumento de transaminasas al doble de su valor y bilirrubina
total 1,6 mg/dl a predominio indirecta. Colestero total 140 mg/dl.
El electrocardiograma mostraba taquicardia sinusal y algunas extrasístoles supraventriculares aisladas.
Conclusiones del caso.
Este paciente de 59 años con diagnóstico de tirotoxicosis por enfermedad de Graves-Basedow
y mala adherencia al tratamiento antitiroideo, se presentó a la consulta con un cuadro definido de crisis tirotóxica. Presumimos que el cuadro de gastroenteritis que presentó días antes pudo haber obrado como desencadenante de la crisis. El paciente fue tratado en forma inmediata con las drogas mencionadas con l que la respuesta a la mejoría fue casi inmediata. Es importante destacar que los videos adjuntados a la presentación fueron obtenidos después de varias horas de tratamiento por lo que a pesar de objetivarse el temblor, este no tiene la intensidad que presentaba al ingreso.
Crisis Tirotóxica
La crisis tirotóxica (CT) o “tormente tiroidea” es
una rara condición que puede poner en riesgo la vida caracterizada por
manifestaciones clínicas severas de tirotoxicosis. (1) Una estadística japonesa
demostró una estadística de 0,20 por 100.000 pacientes hospitalizados por año.
(2) Aunque la crisis tirotóxica puede desarrollar en pacientes con
hipertiroidismo de larga data no tratado (enfermedad de Graves, bocio tóxico
multinodular, adenoma tóxico solitario), a menudo está precipitado por un
evento agudo tal como cirugía no relacionada con la tiroides, trauma,
infección, una carga de iodo, o el parto. La buena preparación previa para la
tiroidectomía por hipertiroidismo ha tenido como consecuencia una reducción
dramática en la prevalencia de tormenta
tiroidea inducida por la cirugía. Otros factores pueden contribuir a la
hospitalización de pacientes con tirotoxicosis severa incluyendo condiciones
co-mórbidas, mala adherencia al tratamiento y bajo nivel socioeconómico.
(3)
No está claro porqué ciertos factores resultan en el
desarrollo de tormenta tiroidea. Las hipótesis incluyen un aumento rápido en el
nivel de hormonas tiroideas, aumento de la reactividad a las catecolaminas, o
respuesta celular exagerada a las hormonas tiroideas. (1) El grado de elevación
de hormonas tiroide (aumento de T3 , T4, o supresión de TSH), no son
típicamente más importantes que las vistas en pacientes con tirotoxicosis no
complicada. Sin embargo, un estudio encontró que mientras que los niveles de T4
y T3 totales, las concentraciones de T4
libre y T3 libre son mayores en
pacientes con crisis tirotóxica. (4)
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de CT se basa en hallazgos clínicos.
Los pacientes con tirotoxicosis severa típicamente tienen una exacerbación de sus
síntomas usuales de hipertiroidismo. Los síntomas cardiovasculares incluyen
taquicardia con tasas que pueden exceder de 140 por minuto y fallo cardíaco
congestivo. Hipotensión, arritmia cardíaca y muerte por colapso cardiovascular
pueden ocurrir. (5) Hiperpirexia con temperaturas de 40 a 41,1 °C son
comunes. Agitación, ansiedad, delirium,
psicosis, estupor o coma son comunes y se consideran esenciales para el
diagnóstico de CT. Náuseas severas vómitos, dolor abdominal o fallo hepático
con ictericia pueden también ocurrir. El examen físico revela generalmente
bocio, oftalmopatía (si existe enfermedad de Graves), retracción del párpado
con lagoftalmos, temblor en manos y piel caliente y húmeda.
No hay criterios universalmente aceptados o
herramientas clínicas validadas para el diagnóstico de CT. En 1993 Burch y
Wartofsky introdujeron un sistema de puntuaciones utilizando criterios clínicos
para la identificación de la CT. (6)
TEMPERATURA:
37.2
to 37.7 5
37.8
to 38.2 10
38.3
to 38.8 15
38.9
to 39.4 20
39.4
to 39.9 25
40.0 30
TAQUICARDIA:
99
to 109 5
110
to 119 10
120
to 129 15
130
to 139 20
140 25
Fibrilación
auricular 10
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Leve (edema en miembros inferiores) 5
Moderado (rales bibasales) 10
Moderado (rales bibasales) 10
Severo
(edema pulmonar) 15
COMPROMISO DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Leve (agitación) 10
Moderado (delirium, psicosis, letargia) 20
Severo (convulsiones, coma) 30
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES Y HEPÁTICAS
Moderadas (Diarrea, náuseas, vómitos,
dolor abd) 10
Severas (Ictericia inexplicada) 20
Severas (Ictericia inexplicada) 20
CAUSA DESENCADENANTE
Negativa 0
Positiva 10
Un puntaje de 45 o más es altamente sugestivo de CT;
un puntaje de 25 A 44 apoya el diagnóstico; un puntaje de 25 hace improbable el
diagnóstico de CT.
Un puntaje de 25 a 44 es sugestivo de CT inminente.
Mientras este sistema de puntos es probablemente sensible, no es muy específico
y otros diagnósticos deben ser descartados. (2)
Los tests de function tiroideas deben ser evaluados
(TSH, T4 libre, T3) siempre. El grado de hipertiroidismo (TSH suprimida, T3 y
T4 libre elevadas) en paciente con CT es en general comparable a aquellos
pacientes con hipertiroidismo no complicado. Por eso el grado de
hipertiroidismo no es un criterio diagnóstico de CT. Otros hallazgos
inespecíficos de laboratorio incluyen leve hiperglucemia. Leve hipercalcemia,
tests de función hepáticas anormales, leucocitosis o leucopenia. La
hiperglucemia es secundaria a la inhibición de la liberación de insulina
mediada por catecolaminas, así como por glucogenólisis. La hipercalcemia puede
ser debida a hemoconcentración y aumento de la resorción ósea. (7) La captación
de iodo no es necesaria para el diagnóstico de CT y el tratamiento no dbe ser
diferido a la espera de estudios.
TRATAMIENTO
Las opciones terapéuticas para la CT son las mismas
que para el hipertiroidismo no complicado, excepto que las drogas se dan en
dosis mayores y más frecuentemente. Además, el soporte global del paciente en
una unidad de cuidado intensivo es esencial dado que la tasa de mortalidad en
la CT es alta (10 a 30 por ciento) (1,2)
Para pacientes que reúnen criterios para CT la
terapia de sostén y el reconocimiento y tratamiento de cualquier factor
precipitante (por ejemplo infección) además de la terapia específica
antitiroidea pueden ser críticos. Muchos pacientes requieren un sustancial
aporte de líquidos mientras que otros pueden requerir diuréticos por
insuficiencia cardíaca. El requerimiento de digoxina y betabloqueantes pueden
ser altos debido al aumento del metabolismo de las drogas. La infección si
existiera, debe ser identificada y tratada, y la hiperpirexia debe ser
agresivamente corregida. El acetaminofén es preferible a la aspirina que puede
causar aumento de la concentración de T4 libre y T3 libre por interferencia con
su unión a proteínas.
El régimen terapéutico inicial consiste típicamente
en múltiples medicaciones que tienen diferente mecanismo de acción (7,8):
Un betabloqueante para controlar los
signos y síntomas inducidos por aumento del tono adrenérgico.
Una tionamida para bloquear la síntesis
de nuevas hormonas.
Una solución iodada para bloquear la
liberación de hormona tiroidea.
Un agente de contraste iodado para
reducir la conversión de T4 a T3.
Glucocorticoides para reducir la
conversión de T4 a T3, promover estabilidad vasomotora, y posiblemente tratar
una insuficiencia adrenal relativa.
En pacientes con manifestaciones clínicas de CT o
con tirotoxicosis severa que no reúnen criterios para CT (crisis inminente),
que comienzan un tratamiento inmediato con betabloqueantes (propanolol en una dosis que logre adecuar la
frecuencia cardíaca típicamente 60 a 80
mg por vía oral cada cuatro a seis horas con ajustes apropiados de acuerdo a la
frecuencia cardíaca), y propiltiouracilo (PTU) 200 mg cada cuatro horas o
metimazol 20 mg cada cuatro a seis horas. Una hora después de la primera dosis
de la tionamida (PTU o metimazol) se administran 10 gotas de solución de Lugol
cada ocho horas. Para pacientes con manifestaciones clínicas de CT también se
administran glucocorticoides (hidrocortisona 100 mg cada ocho horas).
Propanolol, PTU, y metimazol pueden ser administrados a través de una sonda
nasogástrica.
Como agente de contraste iodado se usa el ácido
iopanoico u otros agentes de contraste iodados usados para la colecistografía
oral.
OTRAS TERAPIAS.
El litio ha sido administrado para bloquear en forma
aguda la liberación de hormona tiroidea. Sin embargo, su toxicidad renal y
neurológica limita su utilidad.
La plasmaféresis se ha intentado cuando la terapia
tradicional no tiene éxito. (31,32)
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO.
El control a largo plazo una vez que existen
evidencias de mejoramiento clínico (paciente afebril, resolución de las
manifestaciones neuropsiquátricas y cardiovasculares), la terapia con iodo
puede ser discontinuada y los glucocorticoides bajada su dosis hasta
discontinuarlos. Los betabloqueantes pueden ser retirados pero sólo después de
que los tests de función tiroideas se hayan normalizado. La dosis de tionamidas
debe ser titulada para mantener el eutiroidismo. El PTU si es que se utilizó de
entrada , debe ser rotado a metimazol debido a que el metimazol tiene un mejor
perfil de seguridad.
En pacientes con enfermedad de Graves la terapia
definitiva con iodo radiactivo o tiroidectomía es importante para prevenir la
recurrencia de tirotoxicosis severa. Se sugiere la terapia con iodo radioactivo
como primera elección para la terapia definitiva del hipertiroidismo dado su
menor costo y menor tasa de complicaciones que la cirugía. Si el paciente
recibió iodo durante el tratamiento de la CT las semanas previas hay que
calcular la dosis de radioiodo en vez de usar dosis fijas.
La cirugía es una opción terapéutica para pacientes
con hipertiroidismo debido a bocios obstructivos de gran tamaño
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Presentaron:
Jefe de Departamento de Emergencias
Hospital “Ángel Pintos” de Azul.
Médica emergentóloga a cargo de “shock room”
Hola Dr Macaluso, ¡mis felicitaciones a los médicos tratantes!…¡¡caso interesante!! Como comentario,(sin haber visto aun ningún caso de éstos) el diagnostico es clínico y el tratamiento como se ha detallado. Importante tener presente que deben indicarse los antitiroideos (Metimazol ya que Propiltiouracilo no se comercializa en la Argentina) previo al inicio del yodo. De modo contrario éste se utilizaría como sustrato obteniendo incremento hormonal…
ResponderEliminarEl yodo debe ser suspendido en una semana (tiempo de vida media de T4).
Los GCT deben ser disminuidos gradualmente con la mejoría del cuadro llegando a dosis fisiológica de hidrocortisona + pautas antiestres, con evaluación del eje suprarrenal para suspensión total.
Con respecto a los betabloqueantes no necesariamente deben suspenderse con la normalización del perfil tiroideo (aunque la mejoría clínica suele asociarse a ello), se descienden según clínica (solo tiene acción inhibiendo Desyodinasa I-enzima que convierte T4 en T3 a nivel plasmático-a dosis muy altas: mayores a 160mg/d de Propanolol )
Seria interesante la solicitud de las hormonas tiroideas y evaluar (destacando que la clínica es lo mas relevante)respuesta al tratamiento.
Los antitiroideos suelen prescribirse durante 12-24 meses ya que han demostrado acción inmunosupresora (mejorando la enfermedad autoinmune tiroidea) en pacientes con adherencia al tratamiento en casos de tirotoxicosis.
Considero necesario en este paciente el planteo de buscar un tratamiento definitivo una vez normalizadas las hormonas periféricas (TSH suele persistir durante mas tiempo inhibida). Si se indicase radioiodo es necesario solicitar centellograma y captación tiroidea con lo cual se calcula la dosis a prescribir. Habiendo sido el paciente medicado con lugol se debe esperar como minimo 2-3 sem(vida media del lugol para evitar interferencia del I131)objetivándose con una yoduria. Hay que considerar que puede, el tto con radioiodo, intensificar la oftalmopatia y producir inflamación aguda de la glandula ( evaluar según tamaño de bocio).
Espero sea de utilidad el comentario.
¡¡Mis cariños a todo el Hospital Pintos que me cobijo durante 3 lindos años de formacion!!… Florencia Gonzalez