Ateneo Hospital Pintos 25/07/2012. Paciente de 77 años con IAM seguido de accidente cerebrovascular

Hospital "Ángel Pintos" de Azul

Paciente de sexo masculino, 77 años, oriundo de localidad rural vecina.

Ingresa al Hospital Municipal de Cacharí (Partido de Azul), el dia 7/2/12 por angor de 15 minutos de evolución.

Antecedentes: HTA, asma bronquial.
Ingresa a las 11 hs, lucido, 130/100, FC 80 lpm, rales crepitantes bibasales, sibilancias.
Se toma ECG, se indica nitroglicerina (NTA),  y aspirina (AAS). Derivación al Hospital Municipal de  de Azul.
Recibido en Sala de Emergencia a las 13 hs y se deriva al Servicio de Hemodinamia.
Tiempo de dolor-aguja: menos de 120 minutos.
CPK MB 7.7 ng/ml, Mioglobina  302 ng7ml, TNI 0.23 ng/ml. Tiempo protrombina 13 seg, 100%.
Se observa arteria coronaria descendente anterior (DA) con obstrucción del 100%, efectuándose ATC-stent a DA con éxito. Flujo TIMI 3 posterior.

Fig 1. ECG del ingreso UTI

Fig 2. ECG a las 3 horas del comienzo del dolor.

Fig 3. ECG post angioplastia.

Evolución en Servicio de UTI.

El día 8/2/12 a las 9 hs presenta angor con hipotensión.

Requiere dopamina y dobutamina, y se indica nuevo estudio hemodinámico para evaluar permeabilidad de la DA.

CCG: oclusión de septal incluida en la placa aterosclerótica dilatada. Se decide no intervención y tratamiento médico
Persiste con requerimiento de inotrópicos, con buena evolución posterior.
Pico de CPK 1944 UI/l (día 8/2/12).

Alta UTI día 22/2/12.

Ecocardiograma: FVI con moderado deterioro de la función. Hipokinesia septal, medial y apical. Hipoquinesia anterolateral. Patrón de llenado con alteración de la relajación. No se observan trombos ni disquinesias.

Fig 4. Ecocardiograma.

Alta día 24/2/12. (17 días de internación)

Medicación al alta: Carvedilol 6.25 mg cada 12 hs, enalapril 5 mg cada 12 hs, espironolactona 25 mg, AAS 100 mg, clopidogrel 75 mg, atorvastatina 20 mg.

ECG con ritmo sinusal, secuela de necrosis anterior.

Reingreso

Reingresa el día 29/2/12 con afasia y hemiparesia derecha. (22 días de IAM)
ECG en ritmo sinusal, secuela de necrosis anterior.
TA 90/60 mm Hg , 67 lpm, 97% SAT AA
4.500.000 GR, 12.2 Hb, 36.1%Hto, 7600 GB, 241.000 plaquetas, glucemia 119, urea 54, creatinina 1.23, TGO 61, CPK 30, protrombina 13 seg. 100%

Fig 5. ECG del reingreso.

TC cerebro 29/2/12: sin lesiones isquémicas ni hemorrágicas.

TC evolutiva 5/3/12: secuela isquémica frontal izquierda.

Ecocardiograma 12/3/12: Aquinesia septal, medial y apical. Disquinesia apical e inferior. FVI deterioro leve. Insuficiencia mitral leve. Alteraciones de la relajación. No se observan trombos.

Fig 6. Ecocardiograma de la reinternación.

Alta de la segunda internación:  14/3/12 (15 días de internación)

AAS 100 mg, clopidogrel 75 mg.
Anticoagulación oral. Se inició enoxaparina 40 mg cada 12 hs el dia 7/3/12 y el 9/3/12 se rota a acenocumarol- oral, según indicaciones de hematología.
Carvedilol 12.5 mg, enalapril 10 mg, espironolactona 25 mg y Atorvastatina 20 mg.

Re- reingreso: Día 28/3/12

Episodio de hemorragia digestiva alta.

Hto 23%. Requiere expansión, transfusión de GR sedimentados y asistencia con inotrópicos.

Endoscopia:  ulcera duodenal Forrest III, múltiples erosiones antrales, hernia hiatal.

Alta 16/4/12 (20 días de internación) ranitidina 300 mg, omeprazol 80 mg, sin antiagregantes ni anticoagulación.

Discusión.

                 Stroke durante IAM

Datos del estudio de Framingham

2.5 stroke/1000 hab./año
0.25 TIA/1000 hab./año
5184 pacientes seguidos por 24 años

Wolf PA. Neurology 28:973-7, 1978.

 Era pre trombolítica: 3%

2-3 días post IAM. 2/3 mueren en hospital

Cardioembólicos

Ateroscleróticos, con injuria isquémica por alteraciones hemodinámicas

Transformación hemorrágica de cardioembolicos: reportes del 25-40% transformación.  GUSTO reporta 10%

GUSTO. NEnglJMed 320;676-682,1993.

 Era trombolitica

Tasa 1.2% Vs 0.8% placebo
FTT Lancet 343:311-322,1994
Hemorragia parenquimatosa
GUSTO reporta 47% stroke hemorragicos
Factores de riesgo: edad-sexo femenino-HTA-Diabetes-Uso tPA
Los diabeticos: 1.9% Vs 1%

Era intervencionista

ATC-Stent-Antiagregantes-Heparinas.
Tasas de ACV hemorrágicos 20 veces  menores. 1% Vs 0.05%
ACV totales1.1% Vs 2% con trombo líticos

                                        Datos del metaanalisis FTT

Con HBPM no se modificó el riesgo de ACV total Vs. Placebo, con incremento de stroke  hemorragico  (0.3Vs0.1% p=0.03)

                                  Create. JAMA 2005;293:437-436

"En el 15% de los pacientes con patología neurológica secundaria a émbolos, el trombo tuvo origen en cavidades cardiacas".

Cardiogenic embolism. Werner D, Wilkins &Wilkins, 1996.

"80% de los stroke son infartos cerebrales"

"Se demuestran fuentes emboligenas cardiacas en 15 a 35% de los infartos cerebrales y en 15% de los TIA"

Asinger RW. Arch Neurol 46:727-43,1989

"IAM de cara anterior se complican con stroke en un 6%  durante las primeras 2 semanas"

"El riesgo de stroke con trombo detectado un mes después es del 5% anual".

Stratton JR. Circ 75:1004-11, 1987.

Visser CA. Chest 83:228-32,1983.

"Los trombos intraventriculares con protrusión tienen mayor posibilidad de embolizar que los trombos murales".

                                   Lloret RL. Am Heart J 110:761-5,1985

"Los strokes  embolicos se dan con igual frecuencia en los pacientes con o sin trombos ecograficamente visibles, con una tasa de 5% anual".

                                      Gottdiener JS. Am J Cardiol 52:1281-5,1983.

"Los infartos de cara anterior tienen trombos en un 35% de los casos".

"El riesgo de embolia, con trombo visible y localización necrótica en cara anterior, es del 20%"

"Los aneurismas ventriculares tienen una incidencia de trombos del 5%. Aneurisma con trombo en su interior embolizan poco. 5% de embolias".

                                Sherman DG. Chest 89 Suppl 3:82s-98s,1986

Sensibilidad del ETT para diagnostico de trombos IV      72-95%

Especificidad del ETT   86-94%

                               Kronzon.  Prog Cardiovasc Dis 1993; XXXVI:39-60

El ETE no mejora las posibilidades diagnosticas

Criterios de Asinger para detección ecocardiográfica

Masa ecodensa en VI

2 vistas

Endocardio adyacente a zona de akinesia

                                        Asinger RW Am J Cardiol 1981;47:145-156

 34% IAM anteriores

1% IAM inferiores

Miocardiopatía dilatada necrótica

Bajo gasto, estasis, con o sin FA

Incidencia de embolia 2 - 3.8% anual

Son favorecedores de la embolia

Mayor grado de IC

Peor clase funcional

FE baja

Dunkman WB. VHeFTVA Circ 1983;87:94-101

Cohn JN. SOLVD Circ 1992;86 Suppl II:252.

Consensus NEngJMed 1987;316:1429-1435.

Riesgo tromboembolico en pacientes con IC y sin FA

IC: estado protrombotico

Estasis

Hipokinesia de paredes

Incremento actividad procoagulantes

Riesgo tromboembolia 1-4.5% anual

                                       Datos del Framingham

Factores de riesgo: DD VI, etiología isquémica, predictores de trombo IV. Isquemia miocárdica y baja FE predictores independientes de embolia sistémica.

                                Sharma ND. Chest 2000;11:458-89

¿Cual es el mejor tx: aas o anticoagulación oral ?

WASH 2004, HELAS 2006 y WATCH 2009 no pudieron abordar la respuesta por pobre tasa de reclutamiento. Pobre poder estadístico.

                                 WASH. Am Heart J 2004;148:157-64

                                  HELAS Eur J Heart Fail.2006;8:428-32

                                  WATCH Circ 2009;119:1616-24

WARCEF

                                       N Engl J Med 2012;366:1859-69.

WARCEF NEngl J Med 2012;366:1859-69.

Warfarina y AAS en pacientes con IC y ritmo sinusal.
Warfarina Vs AAS  en pacientes con fracción de eyección reducida
Reducción de tasa de ACV isquémico al costo de mayor incidencia de sangrado mayor.
No hay beneficio adicional de la warfarina.

Si yo tuviera…

IAM anterior, en lo posible resuelto por ATC en  la brevedad posible

Disfunción ventricular

Buena posibilidad de control de Aco

Recordaría que el sustrato para la tromboembolia es mas importante que la presencia o ausencia de un trombo en el ecocardiograma.

Presentó:

Dr. Carlos Gustavo Vignau.
Médico Especialista en Cardiología.
Servicio de Cardiología.
Hospital Municipal "Dr. Ángel Pintos" de Azul.