INTRODUCCIÓN
La tuberculosis (TBC) del sistema nervioso central (SNC) incluye tres
formas clínicas: la meningitis, el tuberculoma intracraneal y la aracnoiditis
espinal tuberculosa. Las tres formas de infección de SNC se ven especialmente
en zonas del planeta donde la TBC tiene alta incidencia lo que corresponde a
países en vías de desarrollo, y es en estos lugares donde la prevalencia de la
diseminación post-primaria es común en niños y población joven. (1,2) Mientras
que en los países desarrollados las manifestaciones extrapulmonares de la
tuberculosis se ven principalmente en adultos como expresión de reactivación de
la infección y la forma predominante es la meningitis. |
| Secuela fibrosa y tráctil de la región basilar en la necropsia de un paciente fallecido por meningitis tuberculosa |
PATOGÉNESIS
Focos tuberculosos aislados (tubérculos) son
implantados en el cerebro, meninges o hueso adyacente durante la bacilemia que
sigue a la primoinfección tuberculosa o a reactivación tardía de focos
tuberculosos en cualquier parte del organismo.
El crecimiento y posterior ruptura al espacio
subaracnoideo es el evento crítico para el desarrollo de la meningitis
tuberculosa (Figura 1). (3) La amplia y densa distribuciónde los focos
tuberculosos sembrados en la tuberculosis miliar progresiva aumentan
ampliamente la probabilidad de
localización periependimaria de estos tubérculos.
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Figura 1. Nódulo tuberculoso (foco de tuberculosis metastásica, origen de la meningitis)
|
Por lo tanto, la meningitis tuberculosa ocurre más comúnmente como complicación de la infección post-primaria en niños y población joven que no pueden contener la infección primaria, y de la reactivación de focos crónicos en adultos con inmunodeficiencias causadas por envejecimiento, alcoholismo, desnutrición, cáncer, diabetes, SIDA, corticoterapia etc. El trauma cefálico o la edad avanzada pueden también evolucionara desestabilización de un foco hasta ese momento quiescente, ocasionanando una meningitis sin evidencias de infección generalizada.
La diseminación de las proteínas de los bacilos
tuberculosos en el espacio subaracnoideo produce una intensa reacción de
hipersensibilidad y cambios inflamatorios que son más marcados en la base del
cerebro. Hay tres elementos que dominan el cuadro histopatológico y explican
las manifestaciones clínicas: (3,4)
· Aracnoiditis proliferativa, más marcada
en la base del cerebro, que eventualmente produce una masa fibrosa que involucra los
nervios craneales y los vasos penetrantes (Figura 2).
· Vasculitis con formación de aneurismas,
trombosis e infartos, afectando vasos que atraviesan la base del cerebro, o
produciendo un exudado espinal o de
localización en tejido cerebral. Son comunes las lesiones múltiples, de lo cual
pueden resultar una variedad de síndromes de strokes comprometiendo los
ganglios de la base, la corteza cerebral, la protuberancia y el cerebelo. (5)
Las vasculitis intracraneales son un hallazgo común en las autopsias y son los
mayores responsables de los déficits
neurológicos. En un estudio de 27 autopsias, se encontraron flebitis y
distintos grados de arteritis en 22 casos, incluyendo infartos cerebrales
hemorrágicos(6)
· La hidrocefalia comunicante es el
resultado de la extensión del proceso inflamatorio a las cisternas basales, y la consecuente
obstrucción a la circulación y reabsorción del LCR. La obstrucción del sistema
de acueductos desarrolla menos frecuentemente, por contracción de los exudados,
tuberculomas del tronco cerebral.
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| Figura 2. Aracnoiditis proliferativa de la regón basilar. |
Susceptibilidad del huésped.
La vía de los receptores del tipo “toll-like”
parecen influenciar en la susceptibilidad del hombre a la meningitis
tuberculosa. Existen algunos polimorfismos de los receptores toll en sus
dominios para la interleukina-1 que le confieren a algunos individuos la susceptibilidad a la
meningitis tuberculosa así como a la tuberculosis pulmonar. Esos polimorfismos se asocian a producción
disminuida de interleukina-6 lo cual sugiere que esta susceptibilidad aumentada a
la tuberculosis está dada por mecanismos inmunomodulatorios.
FORMAS DE TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
El reconocimiento temprano es de importancia crítica debido a que la evolución depende del estadio en que la terapia se inicia. Debe comenzarse la terapia empírica antituberculosa en forma inmediata en cualquier paciente con meningitis en que se encuentre un LCR con glucosa baja, proteínas elevadas, y pleocitosis linfocítica si hubiera evidencias de tuberculosis en otra parte del organismo, o si la evaluación general del paciente no aparece un diagnóstico alternativo. El examen seriado del LCR con tinciones para ácido alcohol resistentes y cultivos es el mejor approach diagnóstico. Las tinciones y los cultivos suelen dar positivos varios días después de que la terapia se ha iniciado. (8,9)
Clínica
El clásico paciente con meningitis tuberculosa se
presenta con una enfermedad febril subaguda que evoluciona a través de tres fases: (10-13)
• FASE
PRODRÓMICA que dura dos o tres semanas y se caracteriza por inicio insidioso de
malestar, astenia, cefalea, febrícula y alteraciones de la personalidad.
• La
FASE MENÍNGEA sigue con hallazgos neurológicos más pronunciados tales como
meningismo, cefalea sostenida, vómitos, letargia, confusión, y varios grados de
compromiso de nervios craneanos y signos de vías largas.
• La
FASE PARALÍTICA, que sobreviene a medida que la enfermedad progresa
acelerándose rápidamente; confusión que evoluciona a estupor, coma,
convulsiones y a menudo hemiparesia. La mayoría de los pacientes no tratados
muere en cinco a ocho semanas de comenzados los síntomas.
Alrededor de un tercio de los pacientes se presentan
como tuberculosis generalizada (miliar) en cuyo caso un cuidadoso fondo de ojo
a menudo muestra tubérculos en la coroides (Figura 3). Ellos son múltiples
nódulos o granulomas mal definidos de coloración blanco amarillenta de tamaño
variable y de localización cercana a la papila óptica. Si están presentes en un
paciente con meningitis los tubérculos coroideos son una pista de gran valor
diagnóstico.
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| Figura 3. Tubérculos coroideos miliares que aparecen como nódulos mal definidos en el fondo de ojo, y que se distribuyen de manera amplia. |
Presentaciones Atípicas.
Hay casos atípicos que pueden mimetizar otras condiciones neurológicas y que son
importantes de reconocer. Como ejemplo, un paciente puede presentarse con un
cuadro agudo de meningitis rápidamente progresivo que sugiere meningitis
bacteriana o con un cuadro demencial de lenta evolución en un período de meses
o aun años, caracterizado por cambios de la personalidad, retracción social,
pérdida de la líbido y déficit de memoria. Menos comúnmente, un curso encefalítico
caracterizado por estupor, coma y convulsiones sin signos claros de meningitis.
(14)
Estadios Clínicos
Es útil para el pronóstico y la terapéutica
categorizar al paciente en estadios de enfermdad basados en el estado mental y
los signos neurológicos. (14,15)
• ESTADIO
I. Paciente lúcido sin signos neurológicos focales ni evidencia de
hidrocefalia.
• ESTADIO
II. Letargia, confusión, puede haber signos de foco tal como parálisis de
nervios craneales o hemiparesia.
• ESTADIO
III. Enfermedad avanzada con delirio, estupor, coma, convulsiones, múltiples
parálisis craneales y/o hemiplejia.
Pacientes con Infección por HIV y Meningitis
Tuberculosa.
Hay pocos reportes que indiquen que la TBC de
sistema nervioso central sea un problema diferente en pacientes con SIDA. (16,17)
Un estudio comparó clínica, laboratorio, y mortalidad en pacientes con
meningitis TBC con o sin HIV. Los tuberculomas son más frecuentes en el grupo
HIV (60% vs 14%); por otro lado, la coinfección con HIV no altera las
manifestaciones clínicas, los hallazgos del LCR o la respuesta a la terapia.
(19,20,21)
El diagnóstico diferencial de meningitis tuberculosa
es con todos los cuadros que cursen con una meningitis subaguda o crónica, con
una fórmula citológica caracterizada por pleocitosis linfocitaria,
concentración de glucosa disminuida y alta cantidad de proteínas. (22,23) Estas características se ven especialmente en
criptococosis, y ocasionalmente en otras infecciones fúngicas granulomatosas
profundas (histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis), brucelosis, y
neurosífilis. Un síndrome similar puede ser encontrado en pacientes con
infecciones supuradas parameníngeas (por ejemplo sinusitis esfenoidal, absceso
cerebral, o infecciones espinales epidurales). Los pacientes con encefalitis
herpéticas pueden exhibir fórmulas citológicas similares en LCR, incluyendo
leves descensos de la glucosa.
Otras entidades a considerar en el diagnóstico
diferencial son las meningoencefalitis virales (herpética, parotiditis),
meningitis bacterianas parcialmente tratadas, meningitis neoplásicas (linfoma,
carcinoma)
Diagnóstico.
El diagnóstico de TBC de sistema nervioso central
puede ser dificultoso. Mantener un alto grado de sospecha es vital a la hora de
indicar una terapia oportuna.
Líquido Cefalorraquídeo.
El examen del LCR es de importancia crítica en el
diagnóstico temprano de meningitis tuberculosa. Típicamente el LCR muestra
proteínas elevadas y glucosa baja con pleocitosis mononuclear. Las proteínas van de 100 a 500 mg/dL en la mayoría de los pacientes; sin embargo,
los pacientes con bloqueo subaracnoideo pueden mostrar niveles de proteínas
extremadamente altos en el rango de 2 a 6 g/Dl!!!, asociados con xantocromía y
tienen mal pronóstico. La glucosa del LCR es de menos de 45 mg/dL en el 80 por
ciento de los casos. El recuento celular habitualmente va entre 100 y 500
células. (22,23,24)
Al comienzo del cuadro la reacción celular es a
menudo atípica con sólo pocas células y predominio de polimorfonucleares.
Posteriormente cambia rápidamente a una respuesta linfocítica en posteriores
análisis del LCR. Una vez comenzado el tratamiento con tuberculostáticos
algunos pacientes viran por un período corto a la reacción polimorfonuclear
coincidiendo con un deterioro clínico transitorio (la llamada “paradoja de la
terapéutica”)
La importancia de repetir y examinar cuidadosamente el LCR para M. tuberculosis nunca es repetido lo suficiente. Un mínimo de tres punciones seriadas en intervalos de un día deben ser llevadas a cabo, aunque la terapia empírica no debe ser diferida durante este tiempo. En una serie grande, el diagnóstico fue de 37% en la primer punción por tinciones para ácido-alcoholresistentes, y de 87% en cuatro punciones aun aunque la terapia antituberculosa se implementó después de la primera punción.
En un estudio de 132 meningitis tuberculosas el
diagnóstico se llevó a cabo en la tinción para bacilos ácido-alcohol
resistentes y cultivo en 58% y 71% de los casos respectivamente.
La tinción para bacilos ácido-alcohol resistentes
puede dar más rédito si se tienen en cuenta los siguientes principios:
(11,22,25)
1) Es
mejor usar la última parte del LCR extraído, y la recuperación del
microrganismo mejora si se extraen grandes volúmenes (10 a 15 ml).
2) Los
organismos pueden ser demostrados en forma más eficiente en una tinción del
coágulo o el sedimento. Si no se forma un coágulo, el agregado de 2 ml de
alcohol al 95% ocasiona una fuerte precipitación de proteínas lo cual hace que
los bacilos se precipiten al fondo del tubo una vez centrifugado.
3) Una
cantidad de 0,02 mL del centrifugado deben ser colocados en un portaobjetos en
un área que no exceda de un centímetro y teñido por los métodos standard de
Kinyou o de Ziehl- Neelsen.
4) Entre
200 y 500 campos de gran aumento deben ser examinados (esto lleva no menos de
30 minutos), y el examen debe ser realizado por más de un observador.
Tests de ácidos nucleicos.
Los tests de amplificación de ácidos nucleicos
(NAATs) usan la técnica PCR (polymerase chain reaction). La sensibilidad y
especificidad de la PCR varía. En un metaanálisis de NAATs para meningitis
tuberculosa la sensibilidad fue de 56% y la especificidad del 98%. Esta baja
sensibilidad ha sido atribuída a la diferencia de volumen enviados para PCR (50
microlitros) y para cultivos (varios mililitros), pero puede también estar
reflejando diferencias en el target de sensibilidad entre poblaciones. (26,27,28,29)
El test MTBDRplus es una sonda molecular capaz de
detectar mutaciones de resistencia a rifampicina e isoniazida
Muestras de LCR deben ser remitidas para test de PCR
cada vez que haya sospecha clínica de tuberculosis y la sospecha sea lo
suficientemente alta como para iniciar terapia empírica y las tinciones para
bacilos ácido-alcohol resistentes sean negativos. Sin embargo no hay que
olvidar que una PCR negativa no descarta el diagnóstico y si la sospecha es
alta o la respuesta clínica buena se debe continuar el tratamiento aun con PCR
negativa. (30,31,32)
Imágenes.
La TC y la RMN han mejorado la caracterización y el
manejo de las infecciones del SNC. En pacientes con meningitis tuberculosa la
TC define la presencia y la extensión de la aracnoiditis basilar, el edema
cerebral y aun el infarto cerebral, así como la presencia y evolución de la
hidrocefalia.
Las siguientes observaciones surgidas de grandes
series pueden ser de utilidad:
• En
un paciente con hallazgos clínicos compatibles, la evidencia en la TC de realce
meníngeo combinado con algún grado de hidrocefalia es fuertemente sugestiva de
meningitis tuberculosa. (Figura 4)
• Una
TC es normal en aproximadamente 30% de los casos con Estadio I, y los pacientes
con TC normal se recuperan habitualmente sin secuelas al completar el
tratamiento.
• La
hidrocefalia combinada con marcado realce basilar es indicativo de enfermedad
meníngea avanzada y tiene mal pronóstico. El marcado realce basilar se
correlaciona con vasculitis y por lo tanto tienen riesgo de infarto de los
ganglios de la base (Figura 5).
La RMN es superior a la TC en definir lesiones de
los ganglios de la base, y tronco cerebral (Figura 6), así como para evaluar
formas de TBC espinal. (33,34,35,36,37,38,39)
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| Figura 4. TC con contraste en un paciente con meningitis tuberculosa demostrándose marcado realce de las cisternas basales y meninges con dilatación de los ventrículos. |
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| Figura 5. Infarto extensor de los ganglios basales derechos y de la cápsula interna secundaria a vasculitis de las arterias tálamo-perforantes en un niño con meningitis tuberculosa tratada. |
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| Figura 6. RMN en T1 con gadolinio que muestra realce meníngeo a nivel predominantemente basilar. |
Tuberculomas.
Los tuberculomas son focos de conglomerados
granulomatosos dentro del parénquima cerebral; pueden ser observados
histopatológicamente o por imágenes. (40) Se forman de la coalescencia de
tubérculos que fueron implantados en un período temprano de la bacilemia post
primaria. Son lesiones localizadas centralmente pudiendo alcanzar considerable
tamaño sin producir inflamación meníngea. Clínicamente silentes , únicos o
múltiples lesiones nodulares con realce (Fig 7 y 8), son comúnmente vistas en
el contexto de meningitis. (41,42) Pueden desaparecer con la terapia pero
pueden curar con calcificación. |
| Figura 7. RMN en T2 que muestra un tuberculoma parietal Nótese la intensidad de baja señal del anillo de la lesión y el edema circundante hiperintenso. |
Figura 8. RMN en T1 con gadolinio en un paciente con
multiples tuberculomas con realce en ambos hemisferios cerebelosos.
 |
| Figura 9. Tuberculoma de localización en tálamo derecho. |
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| Figura 10. Múltiples granulomas con anillo de realce en cerebro y medulla espinal. |
Los signos y síntomas de enfermedad sistémica de la
inflamación meníngea se observan raramente. La punción lumbar debe evitarse por
el riesgo de herniación y enclavamiento del tronco cerebral. En las ocasiones
en que ha sido estudiado el LCR en estos pacientes ha sido normal o ha habido
hallazgos inespecíficos. El diagnóstico
es hecho en relación a la clínica, a la epidemiología y a los hallazgos de
imágenes o por biopsia con aguja. A menos que la localización de la lesión
tenga riesgo de hidrocefalia obstructiva o hernia del tronco cerebral, la
cirugía tiende a evitarse ya que la misma puede desencadenar una severa
meningitis.
Diagnóstico Diferencial.
La distinción entre el tuberculoma y la
neurocisticercosis intraparenquimatosa
puede ser difícil en algunos
casos, particularmente en niños. En adultos la neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica que tiende a ocurrir después de la infección primaria y en el cerebro se demuestran múltiples lesiones en distintos estadios y diferente morfología. Las imágenes en la neurocisticercosis van desde lesiones quísticas que muestran escólex, quistes múltiples, quistes gigantes, lesiones con realce en anillo o discos, y múltiples calcificaciones parenquimatosas punteadas(Figuras 11,12,13,14).
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| Figura 11. Neurocisticercosis masiva no encefalítica. |
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| Figura 12. Neurocisticercosis. TC de cerebro en un paciente que present un episodio de convulsions tónico-clónicas generalizadas. Nótese la lesion calcificada en la region parieto-occipital izquierda. |
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| Figura 13. Neurocisticercosis. RMN T2 de cerebro mostrando aumento de la señal como resultado de edema en la region frontal derecha. |
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| Figura 14. Neurociticercosis. RMN de cerebro en un paciente que se presentó con un episodio de convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Nótese el quiste en la región parieto-occipital con edema perilesional. |
Los tuberculomas se manifiestan en la infección
post-primaria y típicamente se presentan como una masa única, grande y densa.
Los niños con neurocisticercosis
temprana pueden presentarse con convulsiones focales secundarias a una
lesión única con anillo de realce, a menudo con edema perilesional. En tales
casos la distinción entre tuberculoma y neurocisticercosis es dificultosa. (46)
La aracnoiditis espinal tuberculosa es vista principalmente en áreas endémicas. (1,2) La patogénesis es similar a las meningitis con enfermedad inflamatoria focal en niveles únicos o múltiples con atrapamiento gradual de nervios espinales por un exudado fibrogelatinoso.
Los síntomas se instalan en forma lenta en el curso de semanas a meses y pueden culminar con un síndrome meníngeo. Los pacientes se presentan con un curso de inicio subagudo de las raíz de los nervios y compresión medular: dolor radicular o espinal, hiperestesias o parestesias; parálisis de neurona motora inferior; y disfunción vesical o del esfínter rectal. (47) Las vasculitis pueden conducir a las trombosis de la arteria espinal anterior e infarto de la médula espinal. Otras formas incluyen tuberculoma intradural o extradural y absceso epidural.
El diagnóstico de aracnoiditis tuberculosa se basa
en la elevación de las proteínas en LCR y los hallazgos en la RMN de la
aracnoiditis nodular combinada con biopsia del tejido (Figuras 15,16,17).
El tratamiento es el mismo que el de las meningitis.
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| Figura 15. Aracnoiditis tuberculosa. RMN T1 sin realce de la espina lumbar que revela raíces nerviosas pobremente definidas de la cola de caballo en un paciente con meningitis y aracnoiditis tuberculosa |
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| Figura 16. RMN T1 con suppression grasa con contraste se ve realce en la espina lumbar en un paciente con meningitis y aracnoiditis tuberculosa mostrando un fino realce leptomeníngeo del cono medular y de la cola de caballo. |
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| Figura 17. RMN T1 sin realce de la espina cervical que muestra un aumento anormal de la intensidad de señal en el espacio subaracnoideo que es isointenso en relación a la médula espinal en un paciente con aracnoiditis tberculosa. |
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| Figura 18. RMN T1 de la espina cervical en una aracnoiditis tuberculosa que muestra bolsillos nodulares de realce en el espacio subaracnoideo después de la administración de material de contraste. |
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| Figura 19. RMN T1 sin contraste de la espina lumbar que muestra intensidad de señal a todo lo largo del espacio subaracnoideo que está difusamente aumentado comparado con la médula espinal (flecha) en un paciente con aracnoiditis tuberculosa. |
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| Figura 20.RMN T1 con contraste de la espina lumbar en una aracnoiditis tuberculosa revela realce difuso que llena completamente el espacio subaracnoideo. En el LCR fueron hallados bacilos tuberculosos. |
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Figura 21. RMN T1 pre y post contraste magnético. La imagen post contraste revela difuso realce leptomeníngeo a lo largo de la superficie del tronco y de la médula cervical.
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El tratamiento anti-tuberculoso específico debe ser
iniciado en base a una fuerte sospecha clínica y no debe ser diferido hasta que
la infección sea probada. Los resultados clínicos dependen en gran medida del
estadio en que se comienza el tratamiento.
Los principios del tratamiento son los mismos que
para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar. La American and British
Thoracic Societies, la Infectious
Disease Society of America, y the
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), recomiendan un tratamiento
inicial de dos meses de terapia intensive
con cuatro drogas seguidas por una fase continuada de dura 7 a 10 meses
dependiendo de la respuesta clínica y de la sensibilidad a las drogas de los
aislamientos. (48,49)
El régimen intensivo de tratamiento incluye
isoniacida (INH), rifampicina (RIF), pirazinamida (PZA) y etambutol (EMB) o
estreptomicina (STM) durante dos meses, seguido por la fase de continuación con
INH y RIF solos si el aislamiento es susceptible pudiéndose administrar diariamente
o tres veces por semana durante 9 a 12 meses.
El tuberculoma debe ser tratado por 18 meses.
Glucocorticoides.
Hay considerable evidencia experimental que la terapia concomitante con
glucocorticoides es beneficiosa tanto en adultos como en niños. (54,55,56) Dexametasona
durante las primeras 6 a 8 semanas redujo la mortalidad, con beneficios mayores
en el estadio I, no habiendo diferencias en el estadio III. No hubo reducción
demostrable de los déficits neurológicos residuales entre los sobrevivientes comparados con los que no recibieron
corticoides. La mayor sobrevida asociada al uso de corticosteroides puede ser
debida en parte a la reducción de los efectos adversos, particularmente
hepatitis. No hubo beneficios en la mortalidad en 98 pacientes infectados con
HIV.
Se recomienda terapia corticosteroidea concomitante
en niños y adultos con evidencias
epidemiológicas y clínicas de meningitis tuberculosa. Una excepción pueden ser
los adultos en estadio I temprano con enfermedad leve.
Donde es imperioso asociar corticosteroides en forma
urgente es en las siguientes situaciones:
· Pacientes que progresan de un estadio al
siguiente o antes de la introducción del tratamiento específico especialmente
si se asocian a las condiciones detalladas abajo.
· Pacientes con presentación como “encefalitis”
aguda, especialmente si la presión de apertura del LCR es igual o mayor a 400
mm H2O, o si hay evidencias de edema cerebral.
· Pacientes en quienes se demuestra la “paradoja
terapéutica”, una exacerbación de los signos clínicos (por ejemplo fiebre,
cambios en el estado mental) después de comenzar el tratamiento anti
tuberculoso.
· Bloqueo espinal incipiente (proteínas en
el LCR d más de 500 mg/dL y crecientes).
· Evidencias en la TC de marcado realce
basilar (presagio d riesgo de infarto de los ganglios de la base), o hidrocefalia moderada o progresiva.
· Pacientes con tuberculoma intracerebral
donde el edema está fuera de proporción al efecto de masa y hay signos
neurológicos (alteraciones del estado mental o focos neurológicos).
Las dosis utilizadas son: dexametasona 8 mg/día para
los niños de menos de 25 kg de peso; 12 mg por día para los adultos y niños
mayores de 25 kg de peso por 3 semanas y después comenzar a bajar la dosis en
las siguientes 3 a 4 semanas.
Prednisona 2 a 4 mg/kg de peso por día para niños;
60 mg/día para los adultos por 3 semanas e ir bajando la dosis en las
siguientes 3 semanas.
Cirugia.
Los pacientes con hidrocefalia pueden requerir
descompresión quirúrgica del sistema ventricular para manejar las
complicaciones secundarias alaumento de presión intracraneal. En tales
pacientes en estadio clínico II la combinación de punciones lumbares seriadas y
corticosteroides puede ser suficiente a la espera de la respuesta a la terapia
específica. Sin embargo, la intervención quirúrgica no debe ser diferida si el
paciente presenta estupor o coma o cuando el curso clínico durante la terapia
es marcado por el empeoramiento neurológico progresivo. (57)
A diferencia de otras masas en el SNC en los
tuberculomas es preferible el manejo médico a menos que la lesión produzca una
hidrocefalia obstructiva o compresión del tronco cerebral. En el pasao la
cirugía resectiva de los tuberculomas se veía complicada por meningitis severa
la mayoría de las veces fatal.
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