A raíz de los casos de
triquinosis publicados en este blog días
atrás, el Profesor Olindo. A Martino ha querido compartir algunas reflexiones
sobre el tema y su experiencia y la del Hospital Muñiz sobre el tema. En ellas
hace hincapié en aspectos fisiopatogénicos, inmunológicos, clínicos y
finalmente terapéuticos, todos ellos sumamente razonados como novedosos
 |
| Profesor Olindo Martino |
El agradecimiento entonces de
los responsables de este espacio a tan valioso aporte.
Mi estimado Juan Pedro.
A pesar de la demora, y gracias a su generosidad, le
envío algunas reflexiones acerca de la triquinosis, fascinante y todavía
enigmática histoparasitosis
1 – Todas las especies infectan pero también pueden enfermar. Quiero significar
que basta con que la especie
invasora sea reconocida por los
receptores celulares aptos - específicos
- para fijar al parásito agresor. Que provoque apenas infección - sin repercusión orgánica – o bien
enfermad depende, más que de la cepa responsable, de la cantidad del inóculo –
carga parasitaria - que llega al intestino y de la susceptibilidad de la escala
zoológica, es decir del tipo de complejo
de histocompatibilidad con que se nace. De acuerdo a sus marcadores genéticos será un buen presentador
de antígenos – susceptible – o un mal presentador de antígenos, en este último
caso no estimulará al sistema inmune, no provocará inflamación, no originará
infección o enfermedad. Hoy, gracias a la biología molecular y al conocimiento
del sistema mayor y menor de histocompatibilidad (HLA) podemos explicarnos el porqué
de la resistencia a ciertas infecciones por parte de algunas especies de
animales de sangre caliente y de sangre fría.
2 – En su primer asiento intestinal la larva de Trichinella spiralis (Ts) produce inflamación
debido a que ¨in situ¨estimula la concentración de mastocitos – algunos le
llaman células cebadas – importantísima fábrica de mediadores inflamatorios que
se liberan localmente provocando
inflamación (IL-3,4,5,TNF-alfa,leucotrienos, prostaglandinas factores
circulantes de crecimiento GM-CFS) Si
todo esto que descarga con ¨bronca ¨ el
huésped, entonces es lógico pensar que lo hace para desembarazarse
de las larvas que vinieron con la sucia carne! Pero ahí se produce una
situación crucial: si la carga larvaria es muy grande, el daño de la mucosa
duodenal e intestinal alta será severa y
producirá enteritis, diarrea secretoria con inflamación y atrofia de las vellosidades. Gracias a modelosexperimentales hoy se sabe que ratones
deficientes en mastocitos no logran eliminar las larvas de Ts. En consecuencia si en la anamnesis clínica
obtenemos el dato de diarrea intensa que dura varios días con dolor abdominal y fiebre no es arriesgado pensar que
la carga larvaria llegada con el inóculo es grande.
3 - ¨El
ingenio de la nodriza ¨ Me permito llamar así a este apartado basado en estos
hechos: a partir de la larviparición
iniciada en el intestino, las hijas comienzan a largarse al torrente circulatorio
para localizarse electivamente en el
músculo estriado. Aquí se origina un
insólito fenómeno : la producción de una nueva unidad anatómica y
funcional, independiente y vital,
denominada ¨nurse cell ¨ o también célula nodriza. Desde ya más inteligente es la larva quien al introducirse en la fibra muscular estriada
para conformar su capullo – nicho
tisular – ocasiona una serie de transformaciones en la intimidad de su anidamiento
que sintetizo así: de acuerdo con las ya
mencionadas funciones de los mastocitos
se inicia una substancial transformación ¨in locus ¨
con la producción de citoquinas y
factores de crecimiento celular – colágeno, fibroblastos, neovasos!!!
- creando un nuevo hábitat – la nueva
casa - donde la larva se instalará, vivirá, se alimentará y se mantendrá activamente
por años. El huésped, con numerosos alojamientos del tejido muscular estriado, se ha transformado así en una sumisa nodriza
obligada a alimentar y a mantener viable a un intruso producto de la
incongruencia de la higiene alimentaria pero, más aún, de la educación
sanitaria.
4 - Creo importante destacar que en nuestra
geografía médica existen tres grandes causas de máximas eosinofilias sanguíneas:
triquinosis, toxocariasis y faciolapsis . Es bueno que el médico generalista
tome en cuenta este dato debido a las formas inaparentes, larvadas y con
diferente prevalencia endémica en un país viciado por los subregistros en las notificaciones. Sin
embargo, es cierto que cada una de las entidades mencionadas poseen un mapa – aunque incompleto – de prevalencia
endémica.
5 - A los signos clínicos mencionados en la
presentación me permito agregar algunos que hemos observado en la casuística de nuestro servicio:
a) Signo
de la dacrioadenitis. Constante en la mayoría de las observaciones pero que a
veces es desdibujado por la presencia
de quemosis. Lo aprendí a ver hace muchos años cuando examinábamos en el norte
los complejos oftalmoganglionares de la
enfermedad de Chagas- Mazza. En tripanosomiasis es conocido como el signo de
Mazza-Benitez
b) En los
casos severos hemos comprobado dolor a la masticación acompañado de dolor a la
presión de los maseteros.
c)
También en los casos severos la inspiración profunda y sostenida
provocaba un dolor en la zona epigástrica, como consecuencia del aplanamiento y
estiramiento del músculo diafragma inflamado.
d) La
presión uniforme de los espacios intercostales puede ocasionar dolor por
iguales razones que en ©
6 - En áreas endémicas de cisticercosis y
triquinosis, la radiografía simple o bien las ecografías de partes blandas
pueden mostrar minúsculas calcificaciones en forma lineal, de coma o
redondeadas, correspondientes a quistes calcificados. Pero la cisticercosis es
más frecuente de observar en tejido celular subcutáneo mientras que en la triquinosis predomina en músculo
estriado.
7 – Un
hecho fisiopatológico poco comentado y poco buscado y valorado es la producción
de inmunocoplejos circulantes. Estos productos inmunológicos tienden – al igual
que las enfermedades autoinmunes – de
precipitarse en la íntima de los vasos sanguíneos provocando las consabidas
vasculitis por depósito – simulando un
fenómeno de Arthus – En triquinosis severas hemos comprobado vasculitis de
vasos cerebrales, como también como causa de miocarditis – con componente
isquémico y trombótico – y en la
intersticiopatía pulmonar. Quiero agregar que tuvimos un caso gravísimo de
triquinosis que luego de iniciado el
tratamiento con albendazole hizo una crisis de sofocación con asfixia. Hubo que
traqueotomizarlo.
¿
Cuál fue la causa?¿ La hipersensibilidad por exceso de IgE? No! , sucedió que
no imaginamos que tenia comprometido los
músculos faringo -laríngeos y habíamos dado poca importancia a la leve disfonía que presentaba el enfermo antes de iniciar el tratamientio específico!
8 – Se
sigue discutiendo acerca del tratamiento inicial con albendazole o prescindir
de él. Como tantas otras enfermedades
infecciosas sabemos que existen infecciones inaparentes y casos
oligosintomáticos que apenas requieren tratamiento sintomático. En aquellos
casos con severo compromiso donde la
signo sintomatología es alarmante
debemos considerar que el paciente está ¨ incendiado ¨ pero lo está no solo por
la histoparasitosis sino
fundamentalmente por el magno componente
de hipersensibilidad y esto significa decir que está bajo los efectos de una
infernal batería de citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos, inmunocomplejos
circulantes, eosinófilos, mastocitos, antígenos particulados,
anticuerpos, complemento, histamina, heparina, triptasas, quinasas,etc., mediadores que van a impactar a
los endotelios vasculares. Si en tales circunstancias yo amedrentado por el drama clínico que tengo
frente a mí le tiro con una escopeta de albendazole lo que voy a conseguir es cremar al paciente. Por eso es
más inteligente apagar el incendio con corticoesteroides y solo pensar que será útil el parasiticida durante
las primero 48 – 72 h posterior a la ingestión sospechosa.
9 – Una
última reflexión veterinaria. En varias oportunidades me he preguntado por qué
hay regiones donde existe triquinosis en
caballos. ¿Acaso no son animales herbívoros? Me gustaría que el Académico
Profesor Ramón Noceda me corrija si
estoy equivocado: ¿es posible que los equinos la adquieran accidentalmente al ingerir pasturas con restos de cadáveres de
roedores – reservorios universales de Ts – o que, según he leído, se los pretenda engordar con productos de
¨molienda ¨ contaminados con larvas viables?
Al
preguntarme esto me invadió otra gran
preocupación. Me di cuenta sobre cuánto el médico generalista debe
aprender en el potrero de la vida para comprender los grandes dramas sanitarios provocados ,
muchos de ellos por la desidia humana.
Con el abrazo de siempre
Olindo Martino
Nota. Ruego me confirme la llegada de este
mail. Además le comunico que nuestro
material sobre el tema lo ponemos a disposición de los colegas interesados.
Apenas compatibilizando época de reunión
Los responsables del blog agregamos los antecedentes
del Profesor Olindo Adrián Martino
El Dr. Olindo Martino es médico rural, especialista
en medicina tropical y patologías regionales. Trabajó más de 17 años en
distintas áreas geográficas de la Argentina, sobre todo en el norte. Es médico
del Hospital Muñiz desde el año 1954 cuando empezó a trabajar, recién recibido,
como médico de guardia. Allí hizo su carrera, y fue propuesto como profesor
consultor de la materia Enfermedades Infecciosas de la Facultad de Medicina de
la Universidad de Buenos Aires. Toda su especialización la realizó en el
extranjero. Su experiencia docente incluye universidades de prestigio internacional,
por ejemplo, en Brasil, Nicaragua y Oxford (Inglaterra). Ha sido elegido Premio
Konex 2003: Salud Pública.
Médico, Facultad de Medicina UBA (1955). Doctor en
Medicina, Facultad de Medicina UBA (1962). Tesis Doctoral, con el Tema
“Botulismo”. Calificación Sobresaliente. Medalla de Oro al mejor Becario
Latinoamericano en Medicina Tropical (1961). Médico Especialista Universitario
en las siguientes disciplinas: Enfermedades Infecciosas (1957),
Tisioneumonología (1960), Higiene y Medicina Social (1964).
Fac. de
Medicina UBA. Obtuvo siete Premios Universitarios, dos de ellos otorgados por
la Acad. Nac.de Medicina de Bs. As y la Acad. Nac. de Agronomía y Veterinaria
de Bs As., respectivamente. Es Fellow Member, Interamerican Medical and Health
Association, (USA). Nominado Maestro de la Medicina Argentina y Maestro de la
Medicina Latinoamericana. Convocado en el año 1996 como Experto en Medicina
Tropical por la Org. no Gubernamental Médicos en Catástrofes, a través del Alto
Comisionado de las Naciones Unidas para Refugiados (ACNUR) para formar Recurso
Humano en Ruanda, África.
Honrado con Diploma de Honor por la Embajada Arg. en
Perú con motivo de la epidemia de Cólera (1991). Autor de 7 obras. Ha publicado
87 trabajos científicos vinculados con la Medicina Tropical, Enfermedades
Infecciosas, Zoonosis y Patologías Regionales. Relator y conferencista en
diferentes Congresos nacionales y extranjeros. Miembro Titular de la Acad.
Nacional de Medicina de Bs. As. Miembro Correspondiente Nacional en la Acad. de
Ciencias de Córdoba. Director de la Comisión Nac. para el Estudio de la
Patología Regional Arg. con sede operativa en las provincias del Noroeste
Argentino.
Jefe de Unidad en la disciplina Patología Regional,
Medicina Tropical y Zoonosis en el Hospital Escuela de Enfermedades Infecciosas
“Francisco J. Muñiz”, de Buenos Aires, cargo desempeñado hasta el año 2003.
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