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| Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul. |
Varón de 18 años.
Motivo de Consulta:
Tos seca de predominio diurno, sudoración nocturna.
Antecedentes: no refiere antecedentes patológicos, fumador de 15 cigarrillos diarios. Fumador ocasional de marihuana.
Primera consulta (14/11/2012)
El paciente venía con indicaciones de otro establecimiento en tratamiento con claritromicina, y amplio (prolongado) tratamiento con amoxicilina+clavulánico.
Se solicitan imágenes y BAAR seriado por tres.
Diagnóstico presuntivo:
1) Tuberculosis cavitada
2) Neumonía aguda de la comunidad cavitada bilateral.
3) Vasculitis o granulomatosis cavitante
Hematocrito 40%. Leucocitos 11100 (70% neutrófilos). Eritrosedimentación 4 mm .
Glucemia 72 mg/dl. Urea 34 mg/dl. ASTO 1260 IU/ml. Hepatograma normal
Orina normal
Esputo con 70% neumococo sensible a penicilina-rifampicina-clindamicina-vancomicina
Directo para BAAR: Negativo
PPD: Positiva 15 mm en informe, el paciente refiere haber tenido mácula eritematosa sin pápula.
HIV Negativo .VDRL Negativo.
Segunda consulta (05/12/2011)
Continúa con tos seca, sin fiebre, buen estado general, sudoración nocturna, se indica turno para BAL por fibrobroncoscopía (para BAAR)
RxTx 14/12/11
Esputo y Lavado
BAL (06/12/2011): BAAR negativo (muestra mucosa).
Laboratorio 15/12/11
ERS 26 mm . ASTO 963. PCR 61,9 mg/dl
Continúa con tos seca, sin disnea, ex físico sin datos de relevancia, sudoración nocturna, regular estado general, astenia.
TC Tx con opacidades centroacinares en ambos LS algunas de configuración de árbol en brote, engrosamiento de paredes bronquiales, sectores con cavitación (
Habiendo terminado ATB fin de diciembre comienza meprednisona 40 mg hasta recibir resultado de colagenograma basico ante la probabilidad de vasculitis pulmonar.
Laboratorio 22/12/11
ERS 4 mm . PCR 47 mg/dl. FAN negativo. cANCA Negativo. pANCA Negativo.
Cuarta consulta (10/01/2012)
Refiere haber cedido la tos pero continúa con tos seca y mal estar general, sin cambios al examen físico.Dado la persistencia de la tos y ante la carencia de un diagnóstico del proceso cavitande, negatividad del BAL para TBC y otras infecciones (micosis, micobacterias atípicas etc) se decide realizar biopsia por toracoscopía, laboratorio prequirurgico.
Continúa con 40 mg meprednisona.
Quinta consulta (12/01/2012).
Antes de la toracoscopía comienza con tos y expectoración mucopurulenta, por lo que se solicita nuevamente BAAR en esputo y BAL.Resultado: BAAR POSITIVO en esputo y en BAL.
Comienza tratamiento específico antituberculoso con buena tolerancia y mejoría de la tos y del estado general. Se solicita BAAR directo de control a los 15 días: RESULTADO NEGATIVO.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE NEUMONÍAS CAVITADAS.
- TBC
- NEUMONIA NECROTIZANTE
- CARCINOMA BRONCOGÉNICO
- MTTS
- LINFOMAS
- ABSCESOS
- BULLAS
- INFARTO PULMONAR
- QUISTES
- BRONQUIECTASIAS
- Quiste bronquial, pared delgada, puede haber nivel hidroaéreo.
- Infecciosos: Bacteriano (Stafilococcus Aureus, KES, Mycobacterium, Pseudomona, neumococo, anaerobios) con paredes gruesas e interior irregular. Hongos: Histoplasma, Coccidioides. Parásitos: Entamoeba, Echinococcus granulosus (hidatidosis). Pneumocistis.
- Inmunológica: Granulomatosis de Wegener, pared gruesa e interior irregular, sin predilección de lóbulos. Nódulo reumatoide.
- Neoplásica: Carcinoma pulmonar, Metástasis hematógenas, enfermedad de Hodgkin (lobulos inferiores).
- Tromboembólica: Embolia séptica, pared delgada con interior irregular, lóbulos inferiores predominantemente.
- Por inhalación: Silicosis predilección en lóbulos superiores, paredes gruesas. Neumoconiosis del carbón predilección superior.
- Enfermedad de vias aereas: bullas predilección lobulos superiores y pared fina. Bronquiectasia quística predilección lobulos inferiores, pared fina.
- Existen controversias y opiniones opuestas sobre si realmente el uso de los corticosteroides por determinado período y a determinadas dosis aumenta el riesgo de reactivar una TB latente o facilita el desarrollo de una nueva infección.
Nos quedó la duda si los corticosteroides (administrados por presunta vasculitis hasta la recepción de los estudios inmunológicos), podrían haber hecho que se positivizara la recuperación de BAAR en esputo
Los corticoides pueden inhibir la liberación de quininas, la quimiotaxis de los neutrófilos y la liberación de monocitos en la sangre, también producen redistribución de los linfocitos e inhibición de su metabolismo celular, así como inhiben la liberación de enzimas liposomales de los macrófagos. Se hace evidente una supresión o modificación de la inmunidad mediada por células
- No hay estudios prospectivos con casos controles que evalúen el riesgo de los individuos con un test de tuberculina positivo y tratamiento con corticosteroides de desarrollar una TB o una reactivación de una infección previa. Tuberculosis emergin in patients with corticosteroids. Eur J Respir Dis 1983;64:294-7
- A pesar de lo anteriormente planteado, los pacientes que van a recibir una terapia prolongada corticosteroidea por otras enfermedades pueden tener el riesgo de desarrollar o reactivar una TB preexistente.
- Los pacientes en tratamiento con corticosteroides tienen una mayor probabilidad de desarrollar una TB diseminada o de forma atípica en su presentación. Corticosteroid treatment and the risk of active tuberculosis in patients in the chronic interstitial lung disease [abstract]. Am Rev Respir Dis 1991;143:A54.
- Se puede considerar 15 mg/d de prednisona, o su equivalente, como la dosis máxima que puede utilizarse prolongadamente sin aumentar el riesgo de padecer TB.
- Cuando se utiliza la corticoterapia en días alternos a dosis no muy altas la prueba de tuberculina se comporta como en individuos inmunocompetentes. Lo mismo ocurre cuando la dosis es diaria, pero igual o menor a 15 mg/d de prednisona o su equivalente. Pulmonary tuberculosis in corticosteroid-treated asthmatics.
S Afr Med J 1987;72:849-50 - Se debe recomendar a los pacientes antes de comenzar una terapia prolongada con esteroides una prueba de tuberculina, si resulta positiva se debe descartar TB activa, si no es así recomendamos hacer quimioprofilaxis con isoniacida a las dosis y por el tiempo recomendado en nuestro programa.
- No recomendamos tratamiento profiláctico en pacientes que reciben corticosteroides en días alternos o en dosis diarias menores de 15 mg/d de prednisona o su equivalente.
Dra Andrea Añorga.
Médica Especialista en Neumonología.Hospital Municipal “Dr Ángel Pintos” de Azul.
INTERESANTE CASO DRA. ANDREA! ESTAVA SEGURO DESDE EL PRINCIPIO QUE EL DX DE ESTE PACIENTE ERA TBC..! AUNQUE UN TANTO ATIPICA COMO SE PRESENTA EN EL PACIENTE.
ResponderEliminarGRACIAS!!!
DR. FLORES
INTERESANTE CASO DRA. ANDREA! ESTAVA SEGURO DESDE EL PRINCIPIO QUE EL DX DE ESTE PACIENTE ERA TBC..! AUNQUE UN TANTO ATIPICA COMO SE PRESENTA EN EL PACIENTE.
ResponderEliminarGRACIAS!!!
DR. FLORES
Muy estimado Juan Pedro
ResponderEliminarA propósito del caso presentado por la colega neumonóloga me permito hacer alguna reflexión, producto de nuestra modesta experiencia en el viejo Hospital Muñiz:
1 – Me llamó la atención que no se refirieran antecedentes personales ni laborales de este joven de 18 años.
Sabemos por historia que la TBC evoca a menudo conflictos psico-sociales o actitudes de vida que aunque no sirvan como laboratorio diagnóstico, pueden alertar sobre una realidad predisponente.
2 - A los casi exaustivos! diagnósticos diferenciales tan bien planteados por la Dra. Andrea Añorga, también hemos visto procesos bronconeumónicos cavitados por Klebsiella pneumoniae, H influenzae, E coli – neumonías que simulan ser pútridas - Legionella, Paracoccidioides brasiliensis– descartada porque el paciente no procede del norte del país – (en la Argentina conviene ser más preciso sobre lugar de residencia, esto es la geografía médica debe ser aprendida porque a veces hay sorpresas etiológicas!). Además hemos visto imágenes pulmonares con neumatoceles en el curso de infecciones por Micoplasma pneumoniae en pacientes adultos.
Continúa
3 – La reacción con PPD dice haber tenido 15 mm de eritema sin producción de pápula. Si fue así habría que darla por negativa y no invalida la presunción del diagnostico. El único dato valedero para poder asociarlo con el proceso es cuando existe pápula la cual, analizada histológicamente, permite observar reacción inflamatoria ¨T¨ dependiente. Ello significa que el organismo reconoce la presencia de Mycobacterium.
ResponderEliminar4 – Interesante la detección de un ASTO elevado, lo cual significa la presencia de anticuerpo contra la hemolisina ¨ Ö¨ de Streptococcus beta hemol. Este hecho puede confundir al clínico por más que tenga el diagnóstico real de la enfermedad. Cómo debe interpretarse esta reacción con niveles elevados:
a) Como una reacción anamnésica frente a un proceso inflamatorio – en este caso por Mycobacterium -
b) Ante tal presencia hay que ser minucioso en el interrogatorio para rescatar historia pasada de infección: amigdalitis –recidivantes y sobre todo en sujetos con grupo sanguíneo ¨A ¨!; fiebre reumática, glomerulonefritis aguda difusa o focal.
c) Si no existen indícios de reactivación, asociando a la tuberculosis, debe interpretarse como una reacción falsamente positiva como suele verse justamente en procesos tuberculosos, hepatitis virales y colagenopatías – sobre todo lupus eritematoso agudo sistémico –
d) Además en este caso ASTO se asoció a PCR, hallazgos que afirman la respuesta inflamatoria del organismo por la infección tuberculosa ¨ incendiada ¨
e) Un estudio que convalidaría una infección activa por estreptococo – primitiva o reactivada – es dosar Estreptozime en sangre – por algunos discutido – y Anti- NADASA, especialmente en casos de nefropatías agudas.
5 – Una pequeña addenda en torno a lo que se pregona como biomarcadores de un proceso inflamatorio:
ResponderEliminara) Sabemos que cualquiera sea la etiología de una inflamación – con excelencia microbiana – ella estimula al hígado
b) Éste produce PCR –una pentraxina polisacarídea – que adhiere al polisacárido ¨ C ¨ de todo ¨ bicho!!! ¨ que lo tenga, sobre todo bacterias y hongos.
c) PCR es un gran estimulador de la fagocitosis a partir de los macrófagos – aquí se entiende por qué PCR no funciona en patología infecciosa viral. Además de esta función PCR también promueve la liberación de interleuquinas
d) Otro marcador de inflamación es la PCT – procalcitonina - sustancia producida por las células de la tiroides y por tejidos neuroendócrinos extratiroides. No debe llamar la atención este hallazgo porque pregunto: ¿Acaso todo cuadro infecciosos no representa un estrés? Por lo tanto no se salva el eje hipotálamo-hipòfiso-tiroideo-suprarrenal.
e) Finalmente otro olvidado marcador biológico: el tiempo de tromboplastina parcial activada, más fidedigno y predictivo , que se eleva toda vez que un proceso infeccioso anuncia la cercanía de un shock séptico!
Reciba un fuerte abrazo
Olindo Martino
Al brillante aporte del Profesor Martino, de la cual he extraído 3 o 4 conceptos sumamente aleecionadores, quisiera agregar mi opinión respecto del caso específicamente.
ResponderEliminarCreo que existe un dato muy difícil de interpretar, y es la negatividad de la baciloscopía directa (y hasta ahora el cultivo) de la primera muestra de esputo y del lavado broncoalveolar. Creo que un paciente con neumonía tuberculosa cavitada bilateral, sin haber recibido nunca antes un tratamiento antituberculoso, no debiera tener negatividad en las tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes cuando estas se realizan en una buena muestra de esputo, o más aún en el BAL. Creo que hay que interpretar este dato, no sólo como falso negativo, sino como CONTRADICTORIO.