martes, 10 de abril de 2012

Ateneo Hospital Pintos 04/04/2012. Varón de 68 años con Enfermedad de Weil.


Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul
Paciente de 68 años sexo masculino.

Motivo de internación:
Derivado de una localidad vecina, se interna por un cuadro de fiebre, sudoración, gingivorragias, hemorragia digestiva.

Enfermedad actual:
Comienza hace 20 días con un cuadro de fiebre, sudoración profusa, y mio-artralgias progresivas generalizadas. Ha presentado en forma intermitente gingivorragias, y emisión de materia fecal con sangre roja.


Antecedentes personales y patológicos:
Trabajador rural en una localidad distante 60 km de Azul. En su lugar de trabajo ha visto ratas en varias oportunidades.  


Examen físico: Mal estado general, taquicárdico frecuencia cardíaca 105 por minuto, afebril. TA 90/60 mm Hg. Icetricia franca. Inyección conjuntival (Figura 1), petequias en región axilar (Figuras 2 y 3) y cara anterior del tórax.

Abdomen blando depresible, doloroso en forma generalizada a la palpación superficial y profunda.



Figura 1. Ictericia e inyección conjuntival.





Figura 2. Petequias en región axilar.



Figura 2. Petequias en región axilar.




Figura 3. Petequias en región axilar.


Figura 3. Petequias en región axilar.


Resto del examen sin datos positivos
Rx de tórax del ingreso (Figura 4).


Rx de tórax del ingreso(Fig 4)

ECG: ECG: RS FC125lx´PR:160 mseg. Eje: desviado a la izquierda QRS angosto. Buena progresión de R. Sin alteraciones del ST-T. (Fig 5)


Fig 5 ECG: ECG: RS FC125lx´PR:160 mseg. Eje: desviado a la izquierda QRS angosto. Buena progresión de R. Sin alteraciones del ST-T.


Ecografía abdominal: no se detectan órganomegalias.


Evoluciona taquipneico, con desaturación progresiva

sin respuesta a oxigenoterapia (¿distress?) pasa a unidad

de cuidados intensivos.



Evidenciando infiltrado intersticial bibasal a predominio

derecho se decide comenzar con Ceftriaxona 2g cada 12

horas (Figuras 6 y 7).

Figura 6.


Figura 7.


Presenta tos con expectoración hemoptoica. Continua con petequias. Hepatomegalia.
Oligo-anúrico. Comienza con bomba de diuréticos.



Figura 8. Tabla de la evolución de tests de laboratorio durante la internación.



Se comunica al departamento de Zoonosis Rurales la sospecha de:

Hantavirus/ Leptospirosis/Fiebre hemorrágica Argentina por lo cual se toman muestras de hemocultivos antes de iniciar ATB.
Urocutivo (sedimento urinario con piocitos): negativos.

Evaluado por Nefrología y Hematología por plaquetopenia severa con anemia e IRA. Se transfunde con plaquetas 4 a 6 unidades diarias.
Se coloca cateter transitorio para hemodialisis femoral derecho sin complicaciones

Día 3º
: Evoluciona con desaturación, hipoxemia. Se realiza intubación orotraqueal para asistencia respiratoria mecánica.  Mejora diuresis.
Por hipotension severa requiere inotropicos.


Día 5ºcomienza con sangrado activo por sonda nasogástrica (hemorragia digestiva alta).
Diuresis conservada con bomba, pero con deterioro aún mayor de su función renal por lo cual se decide comenzar con hemodiálisis.

Día 8º: falla multiorgánica (renal, respiratorio, hematológico, hepático).  Inotrópico dependiente, ictérico, afebril con insuficiencia hepática, insuficiencia respiratoria progresiva,

Día 9º:
Se reciben informes:
Leptospirosis (primera muestra)
Hantavirus: negativos
Fiebre hemorrágica: negativo.
Se rota ATB a Piperacilina Tazobactam + Clindamicina.

Día 20º: Desde Zoonosis Rurales se informa:
Seroconversión positiva (en 2da muestra) para

Leptospirosis:
Tarassovi:  + 1/400
Sejroe:        + 1/100

Evoluciona desfavorablemente, falleciendo el día 24º de internación.

Conclusiones del Caso.

Se presentó un paciente con enfermedad de Weil o forma íctero-hemorrágica de leptospirosis. Esta forma clínica es la forma más grave de la enfermedad, presentando  una alta mortalidad a pesar del tratamiento adecuado.
El paciente presentaba una epidemiología compatible ya que en su lugar de trabajo había notado desde hacía un tiempo la presencia de roedores. Las primeras manifestaciones de su enfermedad fueron sutiles e inespecíficas lo que hizo que se retrasara la consulta y con ello el diagnóstico. Finalmente durante su internación el paciente presentó fallo multiorgánico con un predominio pulmonar, renal,  y hepático, acompañado de severa coagulopatía y shock. Las manifestaciones pulmonares fueron interpretadas al ingreso como neumonía grave de la comunidad, que evolucionó a distress respiratorio para, en la última etapa presentar probable hemorragia pulmonar caracterizada por hemoptis. La asociación de neumonía grave de la comunidad con hemorragia pulmonar, en este caso asociado a ictericia, insuficiencia renal, trombocitopenia y hemoptisis, todas las cuales se presentaron en nuestro paciente, es coincidente con la casuística del Hospital Muñiz en el área Metroplitana de Buenos Aires, presentada en la revista Medicina (*), sobre neumonía aguda de la comunidad y hemorragia pulmonar por leptospirosis, en la cual los pacientes con neumonía que se presentaron con estos cuatro elementos tuvieron mala evolución.
El serovar detectado por serología en nuestro paxiente fue Tarassovi. Recordemos que en la estadística citada del Hospital Muñiz, se consideró como uno de los criterios diagnósticos, la seroconversión para la serovariedad Tarassovi, junto con ballum, canicola, grippotyphosa, hardjo, hebdomadis, icterohaemorrhagiae, pomona, pyrogenes, y wolffi (*).  Sin embargo, el serovar hallado por serología no autoriza a interpretar que dicha serovariedad sea el origen de la enfermedad. Sí en cambio, un aislamiento de la bacteria y la tipificación final  hubiese sido definitorio. Lamentablemente dicho aislamiento no se produjo, privándonos de la posibilidad de establecer definitivamente el diagnóstico de la variedad involucrada. La imposibilidad de obtener una recuperación del microorganismo, probablemente se debió a que inicialmente se enviaron muestras de sangre y orina, antes de que el paciente comenzara a recibir antibióticos, pero no se alertó al laboratorio de la sospecha de leptospirosis. Esto puede haber hecho que no se utilizaran los medios de cultivo específicos, sin los cuales el rescate es mucho más dificultoso.  La primera determinación de anticuerpos con técnica de microaglutinación con antígenos vivos había sido negativa, apareciendo seroconversión en la segunda muestra tomada con una diferencia de  dos semanas. Este dato, es decir, la negatividad de las pruebas serológicas en la primera muestra tomadas en la etapa aguda de la enfermedad, y la positivización con cuadriplicación de los títulos al cabo de 2 o 3 semanas es característico de la leptospirosis como de muchas otras enfermedades infecciosas diagnosticadas por serología. Probablemente el aumento de títulos no fue tan significativo entre la primera y la segunda muestra debido a que la diferencia de tiempo entre una toma y otra fue de apenas 14 días. Lo que se aconseja clásicamente es tomar muestras a las 3 semanas, pero en este caso, la gravedad del paciente y la inminencia de su evolución final hizo que se anticipara la toma de nuevas muestras. No obstante, no tenemos dudas de que el paciente presentó una leptospirosis, que esta fue una forma particularmente severa, compatible con enfermedad de Weil. Prueba de ello es el contexto epidemiológico, el cuadro clínico y laboratorio perfectamente compatible, y la serología que en este contexto consideramos definitoria.
Se siguen procesando las muestras de sangre y orina en el intento de una recuperación tardía del agente causal.
En la próxima entrada del blog se hará una actualización de leptospirosis.





Presentó:
Dra. María Florencia González.
Residente de Clínica Médica 3º Año.    
MAT:81680

7 comentarios:

Anónimo dijo...

Muy interesante el caso presentado. Me parece importante resaltar dos cosas,por un lado la epidemiologia positiva y la sospecha clinica ante signos y sintomas precoces ya que no es frecuente ver un cuadro tan tipico de la triada de Weill. Muy bueno.

Julián Rondón-Carvajal dijo...

Que caso clínico más edificante.
Muchas gracias por compartirlo.
Quedo a la espera de la revisión de tema. Saludos!

Anónimo dijo...

Mi estimadísimo colega y amigo Juan Pedro
Acabo de llegar de un pequeño viaje al norte y me encontré con la interesante y no menos importante historia de una enfermedad regional cuya historia natural debe quedar siempre grabada en el médico que ejerce en áreas rurales.
¿ Qué es lo que aprendí en mi azarosa vida de infectólogo acerca de la leptospirosis?
Apenas me permitiré hacer algunas reflexiones extraídas de la mochila del Hospital Muñiz y de los tantos casos que logré ver durante mi estadía en otras latitudes.
Que el caso presentado resultó una infectopatía aguda de fácil reconocimiento? Negativo ,porque pudo ser fácilmente confundible con Fiebre hemorrágica, Hantavirus, hepatitis viral, Rickettsiosis, Brucelosis, Dengue, Triquinosis, Fiebre amarilla, etc.
Pero que fue lo que yo aprendí frente al paciente y que me permitió orientar la aguja de la brújula hacia un diagnóstico presuntivo?


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Anónimo dijo...

1 – Desde el punto de vista fisiopatológico, leptospira afecta ¨ macroscópicamente ¨ cuatro órganos esenciales: corazón, músculo estriado, hígado y riñón
2 – Desde el punto de vista microscópico leptospira tiene como ¨target ¨ , o llámese afinidad organotrópica , los endotelios vasculares. En consecuencia, una
infección por este microorganismo tiene todo el derecho de producir capilaritis y hasta auténticas vasculitis, tal como se ha observado en la
inmunohistoquímica y en la microscopía electrónica de modelos experimentales.
3 – Si así es su comportamiento, es fácil esperar durante la fase septicémica que amague, o bien produzca, francas injurias de los endotelios vasculares y, por
arrastre, la producción de elevadas cantidades de citoquinas inflamatorias y de inmunocomplejos circulantes que lamentablemente son olvidados como responsables de coagulopatías sistémicas e infartos de pequeños, medianos y de grandes vasos.
Con este proemio estaríamos en condiciones de armar la ¨ historia natural ¨ del padecimiento que nos ocupa.

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Anónimo dijo...

a) Desde el punto de vista ecológico el paciente tuvo con mucha probabilidad contacto con excrementos u orina de roedores
b) El debut de su enfermedad permitiría ya alguna especulación a favor de una etiología leptospírica: comienzo aparentemente abrupto, con fiebre, sudoración profusa, mioartralgias progresivas, inyección conjuntival y una clara diátesis hemorrágica. Frente a esta presentación qué es lo que aprendí como médico rural?
b.i) Primero comprimir las masas musculares de los gemelos!!!-si duelen y duelen bien ya debo escribir tres diagnósticos a excluir: leptospirosis, brucelosis y triquinosis . Luego palpo bien el vientre y encuentro solo hepatomegalia pero no esplenomegalia ( signo negativo de importancia crucial para descartar leptospirosis. Yo nunca palpé bazo en ella) Agrego el hallazgo de inyección conjuntival y exantema petequial con manto cutáneo ictérico. Pero todavía agrego el laboratorio donde existe leucocitosis franca, plaquetopenia, elevada bilirrubinemia pero con poca repercusión enzimática, creatinofosfoquinasa elevada! (con un electrocardiograma al menos de inicio aparentemente sin compromiso aparente), creatinina elevada, y podo después se agrega un infiltrado pulmonar bilateral con esputo hemoptoico que a mi entender no resultó compatible con una neumonía de la comunidad y sí, más lógico como parte de la etiología de base.


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Anónimo dijo...

Si ahora pretendo armar el rompecabezas tengo a favor de un diagnóstico precoz de leptospirosis lo siguiente: antecedente epidemiológico, comienzo agudo febril con fiebre mioartralgias, inyección conjuntival, ictericia de piel y mucosas oculares, hepatomegalia, no bazo!!!, leucocitosis sanguínea, plaquetopenia, CPK elevada, creatininemia elevada, eritrosedimentación poco elevada!
Tal como identificamos al principio la fisiopatología y el organotropismo de esta bacteria hacia el corazón, hígado, músculo estriado y riñon, salvo el miocardio que no expresó compromiso, sí lo hicieron los otros órganos asociando un compromiso pulmonar – hoy se sabe que la leptospira lo produce - y desde el inicio de la enfermedad afectación vascular y una coagulopatía por consumo como complicación de su septicemia y falla hipóxica universal – eso que habitualmente es llamada falla multiorgánica –Al respecto me permito aclarar que hoy se sabe que la falla multiorgánica es el colofón de una anoxia histotóxica universal por quiebra de la función respiratoria mitocondrial. Obviamente lo que percibe el médico es el desmoronamiento funcional del órgano, mientras que el microscopio electrónico muestra la desorganización de las unidades mitocondriales y del aparato de Golgi.
Una reflexión final. No sé si se efectuó la necropsia pero quiero agregar que una de las causas de muerte con elevación de la CPK , trastornos vasculopáticos y de la hemostasia es el infarto masivo del cerebro. En el presente caso creo que el gran peso que llevó al óbito fue la anoxia y la insuficiencia renal.
Felicito a los colegas que asistieron al paciente como así también a la médica residente que presentó el caso.
Reciba un fuerte abrazo que transmito a los distinguidos colegas del Hospital Pintos de Azul

Olindo Martino

Julián Rondón-Carvajal dijo...

Que agradable reflexión, Dr Martino. Muchas gracias por compartirla.
Saludos desde Colombia.