domingo, 30 de octubre de 2011

Varón de 51 Años con Cáncer Gástrico y Nódulos Pulmonares.


Un Hombre de 51 años con antecedentes de cáncer gástrico se internó por una nueva lesión primaria pulmonar. 

El paciente había estado en buen estado de salud hasta hacía aproximadamente 5 años antes de la actual internación, cuando había comenzado a disminuir su apetito y a presentar molestias epigástricas; fue evaluado en esa oportunidad diagnosticándosele hernia hiatal, reflujo gastroesofágico, y úlcera duodenal. Los tests para Helicobacter pylori fueron positivos. Se lo trató con omeprazol y metoclopramida, y se reparó quirúrgicamente la hernia. Dos años y medio antes de la actual internación aparecieron dolor, reflujo gastroesofágico persistente y pérdidad de peso. Un clínico de atención primaria le prescribió lansoprazol, amoxicilina y claritromicina por dos semanas para tratamiento de Helicobacter Pylori; esta terapia se repitió 3 meses después por falta de adherencia al primer tratamiento, pero los síntomas persistieron.  En ese momento, el hematocrito era de 38% y el resto del recuento hematológico era normal. El nivel de fósforo era de 1,3 mg/dl (normal de 2,6 a 4,5 mg/dl), el nivel de lipasa era de 77 U/litro (13 a 60), y la amilasa de 164 U/litro (normal de 3 a 100). Los electrolitos y los tests de función renal y hepáticas fueron normales. Una ultrasonografía de abdomen fue normal.

El dolor abdominal recurrió intermitentemente, y 2 años antes de la actual internación, una endoscopía digestiva alta mostró esofagitis distal; una ulceració linear no sangrante de 10 mm en su mayor dimensión en el antro, marcado edema en el antro prepilórico, y obstrucción parcial en la salida gástrica. El examen anatomopatológico de la muestra de biopsia del píloro reveló adenocarcinoma pobremente diferenciado con células en anillo de sello.Una tinción con thiazine de las muestras de biopsia fue negativa para Helicobacter Pylori. Una TC de abdomen mostró engrosamiento de la pared del antro, sin evidencias de invasión o metástasis intraabdominales. Se llevó a cabo una gastrectomía subtotal.

El examen anatomopatológico reveló un adenocarcinoma pobremente diferenciado con células en anillo de sello en píloro, de 4 cm de dimensión mayor, por lo que se estableció el diagnóstico de cáncer estadio II (T2,N1,MX), con 2 de 12 ganglios positivos por tumor, e invasión perineural, sin invasión vascular o linfática. El tumor había invadido la subserosa pero no comprometía la superficie serosa. Los márgenes proximal, distal, y márgenes radiales estaban libres de tumor. Había gastropatía reactiva con inflamación crónica leve y metaplasia intestinal. Las tinciones con thiazina para H pylori fueron negativas. El hematocrito era de 37,7%, el recuento de glóbulos blancos  era de 12.000 por mm3 con 12% de eosinófilos, y el resto de recuento hemático era normal. El nivel de fósforo era de 2,3 mg/dl, y el nivel de calcio era de 8,8 mg/dl. Los resultados de los tests de función renal y hepática eran normales. Se derivó al paciente para evaluación oncológica pero no concurrió a las citas.

Once meses antes de la actual internación, el paciente concurrió a un departamento de emergencias por referir un antecedente de 3 meses de dolor torácico anterior y dorsalgia, así como un dolor pleurítico punzante subescapular que presentaba ocasionalmente. El paciente refería saciedad temprana desde la cirugía abdominal.  Una Rx de tórax mostró un nódulo de 4 mm de diámetro, con densidad metálica proyectado sobre el arco posterior de la quinta costilla, que se interpretó como un cuerpo extraño fuera de la cavidad torácica. La Rx por otro lado era normal. El hematocrito era de 40,2%. El resto del recuento hematológico era normal así como los electrolitos y los tests de función renal y hepáticos.

Un mes más tarde, el paciente fue visto por un neumonólogo y un gastroenterólogo. Él refirió que su peso había aumentado después de la gastrectomía parcial, pero que los últimos meses había perdido peso. El dolor subescapular se había resuelto espontáneamente, y no tenía síntomas respiratorios, fiebre ni escalofríos. El examen físico mostró un paciente delgado, ansioso, con desaparición de la bolsa adiposa de Bichat. El peso era de 58,1 kg, y la saturación de oxígeno era de 97% mientras respiraba aire ambiente. La cicatriz abdominal estaba bien curada, y había moderado hipocratismo de los dedos de las manos; el resto del examen era normal. La TAC de tórax reveló múltiples nódulos pequeños, centrolobulares, y pequeños quistes, cada uno de menos de 3 mm de diámetro. Se le aconsejó repetir la TAC 3 meses más tarde.

Una TC obtenida 5,5 meses más tarde (4,5 meses antes de la actual internación), reveló nódulos de aspecto en vidrio esmerilado centrolobulillares persistentes, y algunos pequeños quistes parenquimatosos dispersos en los pulmones, sin evidencias de metástasis en abdomen o pelvis. El paciente tenía dolor en la pared abdominal en el sitio de la cicatriz quirúrgica, saciedad temprana, náuseas, fatiga, y pérdida de peso. Impresionaba adelgazado y crónicamente enfermo, con un peso de 56,7 kg. Había hipocratismo de todos los dedos de las manos, y se palpaban nódulos duros, fijos y pequeños, en la cicatriz abdominal de aspecto de queloides. El hematocrito era de 40,1%, y el recuento de glóbulos blancos de 7700 por mm3, con 9% de eosinófilos. El resto del recuento hematológico era normal. Los electrolitos séricos y los tests de función renal y hepáticos eran normales. La urea era de 21 mg/dl, la creatinina de 1,0 mg/dl, y la lipasa de 163 U/litro. Una endoscopía digestiva alta mostró una gastropatía reactiva con un nódulo de 1 cm de diámetro en el cuerpo gástrico; la biopsia del nódulo y una biopsia en la zona de la anastomosis mostraron inflamación crónica. 

Dos semanas antes de la internación, una TC de abdomen y pelvis no había cambiado, pero una TC de tórax mostró nuevos nódulos de 4,5 mm de diámetro en el lóbulo inferior izquierdo, con un borde de opacificación en vidrio esmerilado. Los pequeños nódulos en vidrio esmerilado y los quistes permanecían sin cambios. Fue internado en el hospital.

El paciente no tenía tos, hemoptisis, dolor óseo ni cefaleas, y su peso había permanecido estable en los últimos 4 meses. Su medicación incluia metoclopramida, omeprazol, y ciclobenzaprina; no refería alergias. Había nacido en Brasil y había inmigrado a los EE UU hacía más de 20 años. Había regresado a Brasil anualmente, y 7 años antes había vivido en Japón por 1 año. Estaba casado con una mujer Japonesa de ancestros Brasileros, y había vivido con su esposa e hijos hasta 4 meses antes de la internación, cuando su familia volvió a Brasil después de que él dejara su trabajo en una fábrica por problemas de salud. El paciente refirió que comía frecuentemente bivalvos pero bien cocidos. Su padre había fallecido a los 39 años de cáncer gástrico, y su madre había fallecido a los 65 años de bronquitis crónica. Sus hijos y hermanas estaban sanos. Había fumado por 25 años pero había dejado de hacerlo 3 meses antes de la internación.

Sus signos vitales eran normales, y el examen físico no se había modificado. Un electrocardiograma fue normal, y los tests de función pulmonar mostraron una capacidad de difusión disminuida del monóxido de carbono (DLCO)

Fue llevado a cabo un procedimiento diagnóstico.

Diagnóstico Diferencial.
Este paciente originario de Brasil con cáncer gástrico, y aparición de nódulos pulmonares, tenía secuelas de dos enfermedades infecciosas comunes.
Es el cáncer gástrico de este paciente, secuela de una infección? La OMS actualmente estima que aproximadamente un quinto de todos los casos de cánceres en el mundo, son debidos a infecciones crónicas, incluyendo casos de cáncer de hígado asociado a hepatitis B y C, cáncer cervical asociado con papilomavirus humano, linfoma asociado con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), sarcoma de Kaposi asociado a VIH y VHH-8, cáncer de vejiga asociado esquistosomiasis, colangiocarcinoma asociado a infección por  helmintos y trematodos como fasciola hepática, y cáncer gástrico asociado a infección por H pylori. (1) El adenocarcinoma gástrico ha sido históricamente el cáncer no dermatológico más común, y la mayor causa de muerte relacionada a cáncer en humanos, y un número de estudios prospectivos y retrospectivos han asociado claramente la colonización por H pylori del estómago tanto a adenocarcinoma distal de estómago como al linfoma de células B gástrico. (2,3,4,5)

Infección por H. pylori y Cáncer Gástrico.
Cinco años antes de la internación, a este paciente se le había hecho dianóstico de infección por H. pylori basado en los síntomas de reflujo gastroesofágico y enfermedad ulcerosa péptica y evidencias de H.pylori en la biopsia gástrica.
H. pylori es un bacilo gram-negativo móvil que infecta a más de la mitad de la población humana. La infección usualmente ocurre en la niñez y se asocia al hacinamiento y a las malas condiciones sanitarias, así como a residencias en zonas de extrema pobreza del mundo, lo cual sugiere una transmisión oral-oral o fecal-oral.
Este paciente era originario de Brasil, donde tanto H. pylori como el cáncer gástrico son relativamente comunes. Las personas con H. pylori tienen un alto riesgo de cáncer gástrico, que es tres a seis veces mayor que el de las personas sin esa infección, y un riesgo atribuible de adenocarcinoma gástrico de 50 a 80%. (2,4). El riesgo de adenocarcinoma gástrico varía aún entre las distintas áreas geográficas en las que H. pylori es altamente prevalente, sugiriendo que hay factores adicionales que conducen a H. pylori al cáncer gástrico asociado. Por ejemplo, ciertos polimorfismos en los genes que codifican para citoquinas proinflamatorias se han asociado a cáncer gástrico, sugiriendo que, diferencias en las respuestas inflamatorias frente a H. pylori en el huésped pueden afectar el desarrollo o no, de cáncer gástrico. (6)
Este paciente tiene una historia familiar de cáncer gástrico e infección por H. pylori; ambos son factores de riesgo para adenocarcinoma gástrico distal. Las personas con ancestros Japoneses-Brasileros tienen alto riesgo de cáncer gástrico, el cual permanece alto aún después de la emigración desde esos países; sin embargo, aunque el paciente vivió en Japón, no tenía ascendientes Japoneses. (7,8,9).
Aunque la mayoría de las infecciones por H. pylori son asintomáticas, este paciente tuvo múltiples complicaciones. Las cepas de H. pylori que son positivas para CagA, una toxina inyectada por la bacteria en las células eucariotas, causan más probablemente enfermedad en humanos, incluyendo gastritis crónica, enfermedad ulcerosa péptica, y adenocarcinoma gástrico, todas las cuales estaban presentes en este paciente. (10,11,12) La gastritis crónica causada por infección por H. pylori se asocian a metaplasia intestinal y pérdida de producción de ácido gástrico, y las cepas de H. pylori que causan gastritis y cáncer gástrico, tienen un efecto protector sobre el reflujo gastroesofágico, el esófago de Barret de esófago, y adenocarcinoma del esófago distal. (13,14) La incidencia de cáncer gástrico ha disminuido en áreas socialmente ricas del planeta en las últimas décadas, predominantemente como consecuencia de disminución de la incidencia de adenocarcinomas del estómago distal, y concomitantemente, ha habido un aumento en la incidencia de adenocarcinoma  del estómago proximal y del esófago distal, que son cánceres asociados a enfermedad por reflujo gastroesofágico. (15)
Por lo tanto, paradójicamente, un efecto adverso de la infección por H. pylori puede ser reemplazado por un efecto adverso de su erradicación. No es sorprendente que los síntomas de reflujo gastroesofágico de este paciente persistieran después de que la infección por H. pylori fuera tratada.  
En el momento del diagnóstico de adenocarcinoma gástrico, no se vio ningún organismo en las muestras de anatomía patológica. Estos hallazgos no son raros. En estudios en Brasil, 15 a 45% de los pacientes con carcinoma gástrico no tienen evidencias de infección activa por H. pylori en el examen microscópico en el momento del tratamiento del cáncer gástrico. (16,17)

Nódulos Pulmonares.
En resumen, el carcinoma gástrico de este paciente tiene todas las posibilidades de ser una complicación de una enfermedad infecciosa llamada infección por H. pylori. Un año después de la gastrectomía, el paciente se presentó con síntomas de dolor torácico de tipo pleurítico en las imágenes de tórax.
La Rx de tórax obtenida 11 meses antes de la actual internación era normal. La TC de tórax 10 meses y 4,5 meses antes de la internación actual, no mostraban evidencias de metástasis.
La TC de alta resolución con el uso de cortes de 1,25 mm sin embargo, mostró nódulos centrolobulillares (Figura 1A) y quistes; algunos quistes estaban agrupados y mostraban paredes visibles (Figura 1B). El diagnóstico diferencial de estas lesiones incluye el enfisema centrolobulillar con bronquiolitis respiratoria causado por el tabaquismo, la histiocitosis de células de Langerhans, y menos probablemente, un proceso infeccioso diseminado. Las lesiones no son típicas de neoplasias, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, tuberculosis o lesiones por hongos.

Figura 1. TC de Tórax.
Una TC de alta resolución con ventana para pulmón llevada a cabo 4,5 meses antes de la actual internación, que muestra nódulos centrolobulillares dispersos de aspecto en vidrio esmerilado (Panel A flechas) y quistes centrolobulillares, algunos de los cuales están agrupados (Panel B, flechas). Una TC de tórax 2 semanas antes de la internación (Panel C) muestra un nódulo sólido (flecha) en el lóbulo inferior izquierdo rodeado por densidades en vidrio esmerilado.

Una TC obtenida 2 semanas antes de la actual internación mostró un nódulo nuevo en el lóbulo inferior izquierdo (Figura 1C) que era sólido en el centro, y rodeado por densidad en vidrio esmerilado, sospechoso de lesión metastásica con hemorragia o mucina perilesional. Los quistes agrupados centrolobulillares no habían cambiado.
Este paciente por lo tanto, tenía dos tipos de lesiones pulmonares, probablemente no relacionadas entre ellas. Los nódulos pulmonares y los quistes pueden tener muchas causas, incluyendo cáncer, infecciones, y condiciones inflamatorias no infecciosas. La sarcoidosis y la granulomatosis de Wegener no son probables en este caso dado las imágenes que presenta. Las histiocitosis de células de Langerhans ocurren en fumadores y podrían explicar los pequeños nódulos. La infección con Mycobacterium tuberculosis, u otras micobacterias, así como enfermedades fúngicas invasivas tales como criptococosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, y paracoccidioidomicosis pueden ser consideradas. El pequeño tamaño y lo aislado de las lesiones, junto a la ausencia de síntomas característicos hace que la mayoría de las infecciones sean poco probables en este caso. 
Este paciente inicialmente tuvo dolor pleurítico, subescapular, y la evaluación de laboratorio mostró un recuento de eosinófilos levemente elevado en varias ocasiones. La eosinofilia periférica (definida como las presencia de más de 400 eosinófilos/mm3) estuvo presente en este paciente por lo menos durante 3 años. Este paciente viajó frecuentemente a Brasil, y había residido en Japón. Aunque esos factores obligan a considerar a los parásitos pulmonares tales como dirofilariasis y paragonimiasis, dado los antecedentes de cáncer gástrico y de fumador de este paciente, los médicos que lo trataban estaban preocupados por la posibilidad de que esos nódulos fueran manifestaciones de enfermedad maligna pulmonar, ya sea metastásica del cáncer gástrico o lesiones primarias pulmonares. Se imponía la investigación anatomopatológica de los nódulos, por lo tanto fueron resecados por toracoscopía video asistida.

Diagnósticos Cínicos Probables.
Adenocarcinoma de estómago asociado a infección por H. pylori.
Posibles metástasis pulmonares.
Cuál es el Diagnóstico?


Primera Discusión Patológica.

El examen de la muestra de una resección en cuña de pulmón izquierdo (Figura 2A) reveló dos tractos de inflamación granulomatosa necrotizante con restos eosinofílicos en su centro. Había enfisema centroacinar del pulmón y macrófagos pigmentados típicos de los fumadores.





Figura 2. Biopsia de Pulmón (Hematoxilina-Eosina).

Un tracto linear de inflamación granulomatosa necrotizante con restos eosinofílicos se muestran en el Panel A. A mayor aumento (Panel B), es visible un trematodo en degeneración, cubierto con un denso material eosinofílico (flecha). Este aspecto, llamado el fenómeno de Splendore-Hoeppli, es causado por la deposición de inmunoglobulinas y otras proteínas plasmáticas en la interfase entre el huésped  con el organismo.  Había también inflamación granulomatosa con células gigantes multinucleadas. El corte de un huevo degenerado es visible dentro de un granuloma con eosinofilia periférica (Panel C).




Dentro de los restos, en el centro del granuloma, el examen a mayor aumento mostró un helminto con tegumentos compuestos por capas de músculo liso y células muertas (Figura 2B). Las características morfológicas eran consistentes con un trematodo o duela, pero dado el grado de degeneración fue imposible medir el tamaño. Una segunda duela o trematodo fue vista en un corte adyacente. Huevos con cortezas refringentes (Figura 2C) están rodeadas por inflamación  granulomatosa, y células gigantes de cuerpo extraño.

Paragonimus es el más común de los trematodes (duelas) que infectan el pulmón. Es un parásito gordo, oval, que mide en promedio 10 mm de largo y 5 mm de ancho con bocas succionadoras  ventrales. La pared del cuerpo está compuesto por un tegumento que incluye dos capas de músculo liso, y células tegumentarias, y que está cubierto característicamente con espinas, las cuales no fueron vistas en este caso. Los huevos son ovoides, variando en tamaño según las especies de 80 a 120 µm de largo, son birrefringentes, con una corteza de doble capa. Los huevos en este caso, son altamente refráctiles, pero no muestran una fuerte birrefrinfencia bajo la luz polarizada.  

La esquistosomiasis puede también comprometer al pulmón, típicamente a través de la traslocación de los huevos dentro del sistema arterial pulmonar, pero la migración aberrante de los esquistosomas adultos al pulmón ocurre también ocasionalmente. Los esquistosomas adultos son típicamente más largos y más finos que los paragonimus adultos, y sus huevos son más grandes. La superficie cortical de los huevos de Schistosoma mansoni or S. haematobium pueden exhibir prominentes espinas laterales o terminales respectivamente, las cuales no están presentes en este caso. El grado de degeneración de ambos parásitos y huevos en este caso hacen imposible establecer un diagnóstico morfológico específico  con certeza.

En suma, el gran nódulo pulmonar es debido a infección por un trematodo, el cual no puede ser definitivamente identificado, aunque es más consistente con paragonimus. Los pequeños nódulos centrolobulillares vistos en la TAC, representan más probablemente alteraciones relacionadas con el tabaquismo, con bronquiolitis respiratoria, enfisema centroacinar, y cicatrices peribronquiales.



Segundo Diagnóstico Diferencial.

Cuando este paciente fue visto después del examen de la biopsia de pulmón, mostró evidencias de presentar infestación por gusanos. Los helmintos que infectan al humano incluyen a los gusanos redondos (nematodos), gusanos chatos (tenias o cestodos), y duelas (trematodos). Las duelas que infectan al humano incluyen las duelas intravasculares, hepáticas, pulmonares e intestinales (Tabla 1). En todo el planeta, la mayoría de las enfermedades y muertes relacionadas a la infección humana con duelas o trematodos son debidas a especies de esquistosomas; sin embargo, la vasta mayoría de los 20 millones de personas infectadas en el mundo con duelas pulmonares están infectados con especies de paragonimus, usualmente Paragonimus westermani.



Tabla 1. Trematodos Comunes (Duelas) en Infecciones Humanas.


Paragonimiasis.

La mayoría de las infecciones por paragonimus en humanos son reportadas en el Este y el Sudeste Asiático, incluyendo Japón, donde este paciente vivió. La mayoría de las personas se infectan después de comer cangrejos no bien cocidos, cangrejos de río o langosta, o por comer carne de animales parasitados como cerdo o jabalí. Aunque este paciente comió  mariscos, no refirió haber comido mariscos mal cocidos.

Después de la ingestión de paragonimus, las metacercarias penetran la pared intestinal, cruzan el diafragma, y migran a través de los pulmones, donde pueden causar neumotórax, derrames pleurales e infiltrados pulmonares nodulares o difusos. (16) Eventualmente forman estructuras quísticas de 1 a  5 cm de diámetro; esas estructuras a menudo contienen dos o tres parásitos, están llenos de un líquido hemático denso, y típicamente tienen fístulas broncopulmonares. Durante la fase aguda de la enfermedad, dolor abdominal, pleuresía, tos, fiebre, eosinofilia, y urticaria pueden aparecer. La paragonimiasis crónica pulmonar es usualmente relativamente asintomática, pero los pacientes pueden tener tos, con esputo hemoptoico amarronado.

Se estableció un diagnóstico presuntivo de paragonimiasis en base a los hallazgos de imágenes, la tos persistente, y los factores de riesgo epidemiológicos y geográficos. Este paciente había residido en Japón, y tenía antecedentes de dolor abdominal, pleuresía, y eosinofilia leve, pero no tos; los hallazgos radiológicos eran compatibles con paragonimiasis, aunque la ausencia de una cavidad central en los nódulos pulmonares hace que la paragonimiasis sea menos probable. El diagnóstico específico se basa en la identificación de los huevos en el esputo, lavado bronquial, aspirados gástricos, o muestras fecales, o en la identificación patológica de los parásitos en el tejido resecado, como en este caso. Los tests serológicos (17) y los tests de detección antigénica (18) están también disponibles.

Aunque el diagnóstico de paragonimiasis es tentador en este caso, un número de datos atípicos siembran dudas sobre el diagnóstico. Dónde y cuándo pudo este paciente haber adquirido la infección? Aunque la paragonimiasis es endémica en algunas áreas de Latinoamérica, esta infección no está documentada en Brasil. Aunque este paciente pudo haber adquirido la infección en Japón, su última visita había sido 7 años antes, y es dificultoso asociar la aparición de nódulos pulmonares de reciente aparición con una exposición tan remota. En los Estados Unidos ha habido casos reportados de paragonimiasis después de comer langosta no bien cocidas. (19).

Esquistosomiasis.

Puede el trematodo degenerado en pulmón representar otro tipo de duela? La esquistosomiasis debida a S. mansoni es endémico en muchas áreas de Brasil. Las parejas de parásitos adultos residen usualmente en las venas mesentéricas; una respuesta inflamatoria hacia los huevos, permite el tránsito pasivo de los huevos hacia la luz intestinal (donde son vertidos a las heces) y también al hígado (donde pueden causar infección, fibrosis, y cirrosis). Los huevos pueden entrar pasivamente a la circulación pulmonar, generalmente por medio de shunts causados por esquistosomiasis hepática, pudiendo evolucionar a la inflamación pulmonar, fibrosis, hipertensión pulmonar y corazón pulmonar. Raramente las parejas de esquistosomas adultos pueden migrar en forma aberrante a la circulación pulmonar, y han sido identificados dentro de los nódulos pulmonares. (20)

La evaluación anatomopatológica en este caso muestra la presencia de duelas pulmonares y huevos que pueden ser debidos a paragonimiasis o esquistosomiasis. La secuencia de eventos, factores epidemiológicos, e historia de exposición  son más consistentes  con esquistosomiasis causada por una pareja de parásitos adultos penetrando a la circulación pulmonar alrededor del momento de inicio de la pleuresía. Para distinguir entre paragonimiasis y esquistosomiasis, se recomienda el análisis de muestras de materia fecal para la investigación de huevos y parásitos, así como el testeo serológico de anticuerpos. El tratamiento de ambas infecciones se realiza con la misma droga el praziquantel; este tienen un perfil favorable de efectos colaterales y es altamente efectivo.(21)



Segunda Discusión Patológica.

Una muestra de suero del paciente se envió al Centro de Control  y Prevención de Enfermedades (CDC). Un inmunoblot para la detección de anticuerpo de paragonimus fue negativo (este ensayo tiene un 96% de sensibilidad en casos probados de huevos de P. westermani en el Sudeste Asiático, y tiene un 99% de especificidad). En contraste, los anticuerpos contra  S. mansoni fueron detectados tanto con un método de ELISA como con un método de inmunoblot, confirmando el diagnóstico de infección por S. mansoni. No había anticuerpos contra S. haematobium. No se hicieron análisis de materia fecal.

El paciente fue tratado con un curso de dos días de praziquantel. Un seguimiento con TAC de tórax no mostró cambios en las lesiones quísticas difusas, y no aparecieron más nódulos pulmonares. Desafortunadamente, 8 meses después de la  biopsia pulmonar, el paciente desarrolló síntomas de obstrucción de la vía biliar; una laparotomía demostró adenocarcinoma metastásico extenso dentro del abdomen. Se realizó tratamiento con quimioterapia, y 10 meses después, el paciente estaba relativamente asintomático, con enfermedad metastásica estable. El paciente decidió volver a Brasil con su familia.

Para terminar, digamos que no hay asociación entre esquistosomiais y cáncer de estómago o de colon. En contraste, la infección por S. haematobium se asocia a carcinoma de células escamosas de vejiga.



Diagnóstico Definitivo.

Infección por S. mansoni con compromiso pulmonar.

Bronquiolitis respiratoria, cicatrices peribronquiales, y enfisema centrolobulillar.

Adenocarcinoma de estómago distal después de infección por H. pylori.

Gastritis crónica con metaplasia intestinal.

CASE RECORDS OF THE MASSACHUSETTS GENERAL HOSPITAL.




Conclusiones del Caso.

La infección por trematodos fue ya considerada in extenso en la discusión de este caso, por lo que haremos una breve reseña de la infección con Helicobacter pylori y su asociación con cáncer en la próxima entrada de este blog.



Fuente

From the Division of Infectious Disease (E.T.R.) and the Departments of Radiology (S.L.A.) and Pathology (R.L.K.), Massachusetts General Hospital; and the Departments of Medicine (E.T.R.), Radiology (S.L.A.), and Pathology (R.L.K.), Harvard Medical School.



Bibliografía

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