Ateneo Hospital Pintos 24/08/2011. Varón de 48 Años con Leucoencefalopatía Posterior Reversible.

Varón de 48 años.

Motivo de Internación:

Hipertensión arterial, hematoma occipital.

Antecedentes:

Hipertensión arterial.
Ex-tabaquista.
Rinosinusitis alérgica.
Nódulo suprarrenal izquierdo de 23x20 mm.
Colocación de catéter doble jota izquierdo en abril de 2011 por litiasis renal.
Litotricia y extracción de catéter doble jota tres días previos a la consulta.

Medicación habitual:

Atenolol 25 mg cada 12 horas.
Enalapril 10 mg cada 12 horas.
Hidroclorotiazida 25 mg/día.
Ketorolac según dolor.

El paciente consultó por alteración de la visión en el campo visual derecho y  crisis parciales simples y cefalea de gran intensidad. Posteriormente presentó convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Se administró lorazepam. Evolucionó con deterioro del sensorio requiriendo intubación orotraqueal y asistencia respiratoria mecánica.

Tensión arterial al ingreso: 210/100 mm de Hg.

Se inició infusión de nitroglicerina y se indicó TC cerebral.

Tomografía de cerebro:

Hematoma intraparenquimatoso occipito- temporal izquierdo, de topografía cortico-subcortical.
Hemorragia subaracnoidea en convexidad parietal posterior bilateral.
Lesión isquémica occipito-temporal derecha.

Se solicita RMN de cerebro.

Resonancia de cerebro con contraste endovenoso:

Hematoma occipital izquierdo.
Hemorragia subaracnoidea a nivel occipital derecho.
Múltiples lesiones hiperintensas en T2 a nivel cortico-subcortical occipital bilaterales, frontal dorsal derecho, parietal dorsal izquierdo, hemisferio cerebeloso izquierdo y a nivel de la protuberancia (sólo se muestra la imagen posteriores supratentoriales). Dichas lesiones son compatibles con edema vasogénico.

Figura. RMN de Cerebro.

Múltiples lesiones hiperintensas supra e infratentoriales, a predominio posterior, asociadas a un hematoma intraparenquimatoso y hemorragia subaracnoidea.

Se hizo diagnóstico en base a la clínica y RMN, de leucoencefalopatía  posterior reversible (LPR), asociada a hemorragia cerebral.

Angio-resonancia de vasos intracraneanos:

Arterias carótidas, cerebrales medias y anteriores, y sistema vertebro-basilar no muestran alteraciones de flujo.

Evolución a las 24 horas:

Tensión arterial controlada. Se suspende infusión de nitroglicerina.

Se suspende ARM.

Examen neurológico: Glasgow 15/15, fuerza y sensibilidad conservadas. Cuadrantopsia inferior derecha.

Se reinician antihipertensivos por vía oral.

Se interna en Clínica Médica.

Interrogatorio:

El paciente refiere haber suspendido enalapril por indicación médica previo a la litotricia.

Mayor consumo de ketorolac luego del procedimiento.

Refiere aplicarse gotas nasales de NAFAZOLINA (en grandes cantidades).

Ecocardiograma Doppler transtorácico:

Aurícula izquierda de 4,1 cm, hipertrofia parietal del ventrículo izquierdo, diámetros y función sistólica del ventrículo izquierdo conservados.

Ecodoppler color arterial renal bilateral:

Riñones de tamaño y forma conservados. Flujos intraparenquimatosos conservados.
Arteria renal izquierda con presencia de estenosis entre 50-70% a nivel de tercio medio. Sin estenosis del lado derecho.

Angiorresonancia de arterias renales:

 no muestran obstrucciones significativas. Se interpretaron como falsos negativos los hallazgos del eco Doppler renal.

Ecodoppler de vasos de cuello:

Sin alteraciones significativas.

Fondo de ojo:  sin alteraciones.

Indicaciones al alta:

Amlodipina 5 mg cada 12 horas.
Enalapril 5 mg cada 12 horas.
Fluticasona nasal.
Difenilhidantoína 100 mg cada 8 horas.
Atorvastatina 10 mg.

Catecolaminas y ácido vainillín-mandélico en plasma y orina; cortisol libre urinario; aldosterona plasmática y actividad de renina plasmática normales.

A los 30 días, el paciente consulta por consultorio externo de Clínica Médica asintomático. Examen neurológico y oftalmológico normales.

ACV en adultos jóvenes.

u    Incidencia de 10% en menores de 55 años.

u    Incidencia de 4% en menores de 45 años.

u    El 10% se asocia al consumo de drogas.

u    En 1984 Pentel describe a las drogas simpaticomiméticas como factor de riesgo para ACV.

u    Mecanismos de acción de los agentes simpático-miméticos :

                                        → HTA

                                              → vasoespasmo

                                              → angeítis (vasculitis)

ACV asociado a drogas simpaticomiméticas.

Ø      1% de los ACV → isquémico 5%

                                 → hemorrágico 95% Ü intraparenquimatoso 76%

                                                                      Ü subaracnoideo 19%

                                                                      Ü mixto 5%

Ø      Asociado a  → fenilpropanolamina 73%

                                 → pseudoefedrina 18%

                                 → oximetazolina,nafazolina 9%

Ø      Relación con la ingesta Ü 1ª dosis 77%

                                                     Ü luego de varios días de tratamiento 13%

Ø      Relación dosis: → recomendada de fenilpropanolamina 32% (50-75 mg)

                                       → recomendada de pseudoefedrina 50% (60 mg)

Ø      Intervalo entre ingesta y síntomas 30 minutos a 24 hs.

Ø      Angiografia patológica en 45% con signos de angeítis.

Conclusiones del Caso

Paciente de 48 años que suspendió medicación antihipertensiva en el contexto de litotricia

por litiasis renal, a la vez que  aumenta ingesta de AINES

por dolor. En ese contexto, utiliza cantidades muy importantes de nafazolina como

descongestivo nasal a causa de una rinitis alérgica/vasomotora.

Como consecuencia de ello presenta un cuadro de emergencia hipertensiva que ocasiona

sangrado intraparenquimatoso cerebral a nivel occipital, asociado a la aparición en las

imágenes de RMN de lesiones hiperintensas en T2, sobre todo en la difusión. Estas imágenes
en el contexto clínico del paciente, son interpretadas como leucoencefalopatía posterior
reversibleasociada a hematoma intraparenquimatoso y hemorragia subaracnoidea como
consecuenciade emergencia hipertensiva.
La presunta estenosis de la arteria renal en el estudio de Doppler color, y la presencia de un
nódulo suprarrenal, en un contexto de hipertensión severa produjo cierto entusiasmo por la
posibilidad de que se tratase de hipertensión secundaria. Sin embargo, el estudio  Doppler 
resultó ser un falso positivo, y el tumor suprarrenal resultó ser no funcionante
El desencadenante de la emergencia hipertensivafue interpretado finalmente  como
secundario a ingesta de AINES asociado a consumo exagerado de nafazolina.


En la próxima entrada de este blog, haremos una actualización de leucoencefalopatía
posterior reversible.