En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.
Una mujer de 36 años en su 34º semanas de embarazo se presentó al departamento de emergencias después de inicio de dolor torácico severo subesternal. El dolor fue súbito en su inicio y la despertó del sueño en la mañana temprano. Ella también notó diaforesis y náuseas. No tuvo disnea, mareos, síncope, hemoptisis, tos o fiebre.
Dolor torácico en una mujer embarazada puede ser el resultado de varias condiciones médicas que van desde algunas benignas, a otras que pueden poner en riesgo la vida. Las causas cardiovasculares incluyen a la crisis hipertensiva, síndrome coronario agudo, miocarditis y disección aórtica. Los posibles trastornos pulmonares son el tromboembolismo pulmonar, el neumotórax espontáneo, y la neumonía. La úlcera péptica, el reflujo gastroesofágico, el espasmo esofágico, la costocondritis, y aún el herpes zoster también deben ser considerados.
Los embarazos previos de la paciente habían estado complicados con trabajo de parto en pre-término y abortos espontáneos. Había tenido un embarazo ectópico 2 años antes. Su actual embarazo estuvo complicado por hiperemesis gravídica, y ella había requerido nutrición parenteral total a tarvés de un catéter central colocado periféricamente en las últimas 12 semanas. Su única medicación era famotidina. No fumaba ni consumía alcohol. No usaba drogas ilícitas.
Los antecedentes de trabajo de parto de pre-término y abortos espontáneos sugieren la posibilidad de síndrome antifosfolipídico. El síndrome antifosfolipídico ocasiona un estado hipercoagulable que se ha asociado a infarto de miocardio y tromboembolismo pulmonar. Puede estar asociado a lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, síndrome de Sjögren (todos los cuales pueden causar pericarditis y pleuritis). Un tema de preocupación adicional es el catéter central insertado periféricamente, que puede ser causa aunque raramente, de tromboembolismo. Mi diagnóstico diferencial sigue siendo amplio, e incluye tromboembolismo pulmonar, síndrome coronario agudo, disección aórtica y pericarditis.
En el departamento de emergencias, la paciente estaba alerta y con fuerte dolor precordial. Estaba afebril, con una presión arterial de 88/60 mmHg, un pulso de 108 por minuto, y una frecuencia respiratoria de 20 por minuto. La saturación de oxígeno por oximetría del pulso era de 98% respirando aire ambiente. Un examen del cuello no mostró ingurgitación yugular, ni soplos carotídeos, y la auscultación del tórax no reveló rales ni sibilancias. Los ruidos cardíacos estaban normales, sin soplos, frotes, ni ritmo de galope. Un examen de abdomen reveló un abdomen grávido sin dolor a la palpación. No había cianosis, hipocratismo digital, ni edema en miembros inferiores ni superiores. Un catéter central insertado periféricamente en su brazo izquierdo funcionaba bien. La frecuencia fetal era de 150 por minuto.
Hipotensión y taquicardia pueden sugerir una condición cardiovascular como causa de dolor torácico, aunque esos hallazgos puedan ocurrir en un embarazo normal. Obtener el registro de las presiones arteriales en ambos brazos es importante, ya que la disección aórtica es una posibilidad. La ausencia de frote en el examen, hace que el diagnóstico de pericaditis sea menos probable que otras causas posibles, aunque no puede ser definitivamente descartado. El examen normal de los pulmones y la saturación normal, hacen también improbable el diagnóstico de neumotórax o neumonía. El tromboembolismo pulmonar sigue siendo una posibilidad, a pesar de una saturación de oxígeno normal.
El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con elevación del ST de 1 mm en II, III, y aVF. La radiografía de tórax reveló una silueta cardíaca normal sin evidencias de neumotórax, consolidación, ni derrame. (Figura 1) Los estudios iniciales de laboratorio revelaron: hemoglobina 9.0 g/dl; hematocrito 27%; plaquetas 126.000/mm3; recuento de glóbulos blancos 7.000/mm3; sodio 134 meq/l, potasio 3,6 meq/l, cloro 104 meq/l; urea 5 mg/dl, y creatinina 0,4 mg/dl. Los estudios de coagulación incluyendo el KPTT eran normales.
Los resultados del electrocardiograma son consistentes con injuria de la pared inferior, probablemente debido a oclusión de la coronaria derecha. Cambios en la cara lateral, y elevación del segmento ST de 1 mm en derivación V1, son sugestivos de que el infarto de miocardio afecta la pared inferolateral y el ventrículo derecho respectivamente. Debería haberse obtenido un ECG del lado derecho del corazón (derivaciones derechas). Aunque raramente, el infarto agudo de miocardio, está descripto como complicación del embarazo, estimándose que ocurre con una incidencia de 1/10.000 mujeres en el período post-parto. La aterosclerosis coronaria es una causa frecuente, pero esta paciente no tenía factores de riesgo para aterosclerosis. Otra causa incluye el tromboembolismo, una disección espontánea de una arteria coronaria, y severo vasoespasmo coronario.
La radiografía de tórax normal descarta esencialmente neumotórax y neumonía. El tromboembolismo pulmonar parece también menos probable que otras posibilidades dado la presentación clínica y el electrocardiograma, aunque no puede descartarse totalmente. Aunque el ensanchamiento del mediastino podría ser sugestivo de disección aórtica, una radiografía de tórax no es lo suficientemente sensible para el diagnóstico de la misma. Para que una disección explique los cambios electrocardiográficos, la disección debería extenderse hasta la arteria coronaria derecha. La rutina inicial de laboratorio muestra anemia y leve disminución en el recuento plaquetario, con coagulograma normal. Estos hallazgos sugieren que el síndrome antifosfolipídico no es un diagnóstico probable.
Un ecocardiograma transtorácico puede ser útil en este momento, dado que puede obtenerse rápidamente sin riesgo para el feto, y sería confirmatorio si se observaran alteraciones de la motilidad parietal secundarias a infarto agudo de miocardio. Además, puede detectarse dilatación de la arteria pulmonar, ventrículo derecho, aurícula derecha o hipoquinesia de ventrículo derecho en caso de tromboembolismo pulmonar. Aunque un ecocardiograma transtorácico no puede utilizarse para descartar definitivamente disección de aorta, puede detectar un flap de disección en la aorta proximal. Sin embargo, y dado que “tiempo es músculo”, no deberían hacerse demasiados más tests adicionales ni diferir la toma de decisiones en cuanto a inmediata reperfusión.
Por carecer de un sitio donde realizar un cateterismo, la paciente fue derivada a una unidad de emergencia con disponibilidad para realizar este tipo de procedimientos, como cateterización y eventual intervención percutánea. Antes de ser derivada, se le administró aspirina, heparina intravenosa, y nitroglicerina, así como una única dosis de 5 mg de metoprolol intravenoso. Un transitorio descenso de la tensión arterial durante el traslado, respondió a la expansión con líquidos intravenosos y a la discontinuación de la nitroglicerina.
La causa del trastorno aún no está establecida, y tanto la madre como el feto están en riesgo. Un cateterismo cardíaco ayudaría a establecer el diagnóstico así como ofrece posibilidades terapéuticas definitivas. El riesgo de radiación de un feto en el tercer trimestre es considerado insignificante, sobre todo si se utiliza protección abdominal.La utilización de fibrinolíticos intravenosos es una alternativa para la reperfusión y podría ser indicado inmediatamente. Sin embargo, es raramente usado en el embarazo debido a los riesgos de sangrado.
La caída de la tensión arterial con nitroglicerina intravenosa sugiere compromiso de ventrículo derecho, y debe ser evitada de aquí en más. Sería apropiado la resucitación con líquidos intravenosos. La heparina probablemente tenga valor limitado en este contexto, y puede ser perjudicial, dado que todavía no se ha descartado disección aórtica con compromiso de la coronaria derecha.
Un ecocardiograma transtorácico reveló hipoquinesia de la pared inferior, posterior, con una fracción de eyección estimada de 50%. El ventrículo derecho aparecía normal en tamaño y en función. No había anormalidades valvulares.
Es necesario un cateterismo de emergencia. En este punto, los beneficios potenciales del procedimiento para permitir el diagnóstico y tratamiento definitivo, sobrepasan los riesgos, que incluyen complicaciones hemorrágicas, paro cardíaco y arritmias prolongadas.
Cuál es el Diagnóstico?
Se llevó a cabo un cateterismo cardíaco con protección abdominal de radiación. La angiografía coronaria mostró un tronco de la coronaria izquierda, descendente anterior izquierda, y circunfleja normales. Una inyección de sustancia de contraste en la coronaria derecha reveló oclusión total del vaso proximal, con detección del medio de contraste sugestivo de flap de disección (Figura 2A).
Panel A.
FIGURA 2: La arteria coronaria derecha muestra oclusión proximal (flecha), presumiblemente secundaria a un flap de disección (Panel A). La luz de la arteria coronaria derecha y el flujo fueron restaurados a lo normal después de la angioplastía con balón y colocación de stent (Panel B).
Panel B
La causa de la disección coronaria espontánea durante el embarazo no es bien comprendida. Las alteraciones hemodinámicas que pueden tener lugar durante el embarazo puede conducir a cambios morfológicos en el colágeno de las arterias coronarias, debilitando la capa media. La disección espontánea de la arteria coronaria puede ocurrir en pacientes con placas ateroscleróticas, enfermedades del tejido conectivo, enfermedades inmunológicas, o enfermedad de Kawasaki. Independientemente de la causa, el objetivo ahora es restaurar el flujo a través de una intervención coronaria percutánea.
Un marcapaso temporario fue colocado en ventrículo derecho. Se le administró eptifibatide, un inhibidor intravenoso de la glicoproteína IIb/IIIa, junto a clopidogrel. Se dejó colocado un stent cubierto con paclitaxel que incluía el flap de disección. La angiografía no reveló estenosis, y el flujo intracoronario era normal (Figura 2 B). El dolor torácico de la paciente se resolvió, y un nuevo ECG mostró mejoramiento del supradesnivel del ST. La frecuencia cardíaca fetal fue normal durante todo el procedimiento.
La intervención llevada a cabo parece razonable en base a la evidencia clínica disponible en pacientes no embarazadas, pero hay carencia de datos en embarazo. La terapia asociada de inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa se ha visto asociada a mejoría de los resultados después de la intervención coronaria percutánea, pero puede aumentar el riesgo de sangrado como resultado de la inhibición de la agregación plaquetaria; esto puede traer especial preocupación en esta paciente, y puede llegar a requerir un parto de emergencia. La terapia antiplaquetaria dual con aspirina/clopidogrel, son recomendadas para prevenir la trombosis subaguda del stent.
La internación de la paciente se vió complicada con un episodio de fibrilación ventricular un día después de la angioplastia. Fue tratada con cardioversión eléctrica inmediata. Tres días después de este episodio, todavía en la 34ª semana de gestación, se indujo el trabajo de parto, dando a luz a un niño sano. Después del parto, se comenzó con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, además de aspirina, clopidogrel, y metoprolol. Un cardiodesfibrilador implantable fue colocado antes del alta.
Un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina puede ser beneficioso para evitar el remodelado durante el posinfarto inmediato, pero puede no ser necesario en ausencia de aterosclerosis coronaria. El uso temprano de estatinas es también de gran valor en la mayoría de los pacientes con infarto de miocardio, aunque su rol en esta paciente es incierto. El uso de un cardiodesfibrilador implantable es altamente controversial en esta paciente, especialmente si el episodio de fibrilación ocurrió 24 hs después del infarto, y su fracción de eyección está relativamente preservada.
El "timing" óptimo para el parto del feto después de un infarto de miocardio en la madre es desconocido. Si fuera posible, se debería esperar hasta dos a tres semanas para permitir una cicatrización miocárdica adecuada. Un parto inducido tempranamente ha sido razonable en este caso, dado la exitosa revascularización y el episodio de fibrilación ventricular. Hay escasos datos sobre la conveniencia de la cesárea o de parto por vía vaginal. Aunque un episodio de disección espontáneo de arteria coronaria no es considerado una contraindicación absoluta para futuros embarazos, sería aconsejable que la paciente los evitara de aquí en más. Por supuesto que tal decisión requiere de un approach individualizado que surgirá del diálogo con la paciente y del sentido común, dado que no hay datos que se apoyen en la evidencia para una u otra postura.
Comentario.
Evaluar dolor torácico en una mujer embarazada es todo un desafío. Los clínicos necesitan saber no sólo distinguir entre las condiciones que ponen en peligro la vida, sino también determinar rápidamente las mejores y más seguras opciones tanto para la madre como para el feto. (1) Con el advenimiento del monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal y con el mejoramiento de los tests prenatales, los potenciales riesgos para el feto han emergido tanto como consideraciones médicas como legales. (2) Sin embargo, es importante que la salud materna permanezca como el mayor factor determinante en la toma de decisiones en situaciones obstétricas.
Durante condiciones médicas de emergencia, la tendencia es a menudo “ordenar primero y pensar después”. Esto es especialmente cierto respecto a los estudios de imágenes. Aún aunque es considerado de bajo riesgo para el feto la radiación durante el tercer trimestre, (3,4) el deseo de evitar exposiciones innecesarias, hace que la historia clínica, el examen físico, y los tests simples como el electrocardiograma cobren gran valor a la hora de evaluar a estas pacientes embarazadas. Los sonidos cardíacos fetales deben ser monitoreados en todo embarazo viable, dado que cualquier alteraciónen los mismos podría cambiar la conducta y el manejo de cada caso.
Durante un embarazo normal, la desviación del eje a electrocardiográfico a la izquierda, las alteraciones en en el segmento-ST, y alteraciones en la onda T, así como ondas Q no significativas en DII, y aVF, pueden ocurrir, aunque estos elementos normales pueden ser fácilmente distinguidos en la mayoría de los casos, de los cambios más pronunciados observados en los síndromes coronarios agudos. (5) Mientras que otras condiciones que fueron consideradas en este caso (tales como tromboembolismo pulmonar) pueden producir cambios en el segmento-ST, los hallazgos son altamente sugestivos de infarto de miocardio con elevación del segmento-ST. Más aún, el ecocardiograma confirmó la sospecha de infarto de miocardio y justificó una cateterización cardíaca de emergencia.
La disección coronaria es una causa rara aunque descripta como causa de síndrome coronario agudo. (6,7) Su real incidencia es desconocida, ya que la mayoría de los casos son diagnosticados post-mortem. La mayoría de los casos reportados han sido mujeres jóvenes durante el período periparto, o en pacientes con aterosclerosis coronaria. La presentación clínica de una paciente con esta condición es altamente variable y depende principalmente de los vasos afectados y la tasa y magnitud de la disección. Las pacientes suelen presentarse con angina estable crónica, síndromes coronarios agudos, shock cardiogénico, o muerte súbita de causa cardíaca. (7) Aunque la causa exacta de la disección en el embarazo es desconocida, se considera que los cambios estructurales en la pared de los vasos sanguíneos en respuesta a los cambios estructurales asociados al embarazo, así como el stress hemodinámico causado por el flujo coronario aumentado durante el embarazo, tienen relación con la génesis de esta entidad. Condiciones autoinmunes, tales como lupus eritematoso sistémico y síndrome antifosfolipídico, se han asociado a disecciones arteriales coronarias.
Los tratamientos incluyen terapias médicas para reducir la isquemia, y revascularización llevadas a cabo en el contexto de la emergencia. La aspirina, los anticoagulantes, y los beta-bloqueantes son opciones inmediatas seguras en la mayoría de las pacientes. (8) En este caso, se tomó la decisión de trasladar a la paciente rápidamente a un centro especializado donde se pudiera realizar un cateteterismo de emergencia, así como una intervención coronaria de reperfusión percutánea. Como dejó sentado el médico que discutió el caso, los agentes fibrinolíticos en este contexto, están relativamente contraindicados, debido al riesgo potencial de hemorragia materna. Además, ha sido descripta la extensión de la disección con terapia fibrinolítica. (9)
Aunque se ha utilizado la revascularización quirúrgica, esta se reserva para casos donde hay compromiso de múltiples vasos o el tronco de la coronaria izquierda. La intervención percutánea, particularmente la colocación de stents, han tenido éxito en cuanto al restablecimiento del flujo y además comprimir el flap de disección. (10) El rol de los stents con drogas es desconocido en este contexto. Los stents que liberan drogas han reducido dramáticamente la tasa de reestenosis después de la utilización en pacientes con enfermedad coronaria. Sin embargo, no se ha evaluado en pacientes con disección coronaria durante el embarazo (o por lo menos no se habían evaluado al momento de escribirse este artículo). Paclitaxel ha sido usado raramente en mujeres embarazadas con cáncer avanzado, como agente sistémico. (11,12) En estas situaciones puntuales, el agente no pareció causar efecto sobre el feto. En este caso, el parto llevado a cabo sólo tres días después del tratamiento con este agente, minimizó los riesgos de exposición del feto.
Las taquiarritmias ventriculares que ocurren rápidamente después de un infarto agudo de miocardio son consideradas secundarias a inestabilidad eléctrica y a aumento del tono simpático. (13) Como mencionó el médico que analizó el caso, el uso de cardiodesfibriladores implantables es controvertido en este contexto, debido a que las taquiarritmias ventriculares hospitalarias, producidas dentro de las 48 horas después del infarto agudo de miocardio no han estado asociadas con disminución de la supervivencia a largo plazo después del alta. (14,15) La lidocaína puede usarse con seguridad durante el embarazo para prevenir la recurrencia de taquiarritmias ventriculares; sin embargo, la amiodarona no debe administrarse debido a sus potenciales asociaciones con disfunción tiroidea neonatal.
Conclusiones del Caso
Cuando la gravidez se asocia a patología, se crea en el médico una situación de “incomodidad”, sobre todo para el Internista no muy habituado al manejo de embarazadas. La presencia de un “segundo paciente” en el útero materno, hace que uno deba pensar siempre en ambos ante toda indicación médica diagnóstica o terapéutica. Cuando la causa de la patología materna es de origen cardiovascular, cuando esta es aguda, y cuando a su vez, puede poner en riesgo la vida del binomio, la situación se complica aún más.
Sin considerar las pacientes con cardiopatías previas, el embarazo en si mismo es causal de patologías cardiovasculares, algunas de ellas catastróficas. Para citar un ejemplo, la disección aórtica asociada al embarazo.
Si lo miramos en términos de los cambios cardiovasculares que el embarazo genera en la mujer, talvez no sea tan difícil entender que estos cuadros sucedan.
Estas modificaciones fisiológicas comienzan a producirse tempranamente en el embarazo (primeras 5 a 8 semanas), alcanzando su máxima expresión al final del segundo trimestre, permaneciendo constantes hasta el parto.
El gasto cardíaco aumenta 30 a 50%!!! Debido fundamentalmente a tres factores: el aumento de la precarga (por aumento del volumen plasmático), la disminución de la poscarga (disminuyen las resistencias periféricas), y a un aumento de la frecuencia cardíaca en 15 a 20 l/min. Este notable aumento del gasto cardíaco en la embarazada tiene algunas características únicas, como por ejemplo, las impresionantes variaciones del mismo de acuerdo a la postura, siendo máximo en decúbito lateral izquierdo, sobre todo al final del embarazo. La adopción de la postura en decúbito dorsal puede reducirlo súbitamente en 20 a 30%!!!. Esto es debido a la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido, lo cual conduce a una sustancial disminución del retorno venoso al corazón. Es controversial hoy día, y motivo de fuertes discusiones, el efecto del embarazo sobre la contractilidad cardíaca (inotropismo). Independientemente de cuales son los factores que aumentan el gasto cardíaco, este hace que se produzca un stress en todo el sistema cardiovascular, sobre todo a nivel cardíaco y de los grandes vasos. Afortunadamente los mecanismos adaptativos fisiológicos hacen que el embarazo llegue a término sin eventos la mayoría de las veces. Sin embargo, en pacientes con alguna patología oculta, hasta ese momento asintomática (por ejemplo estenosis mitral, estenosis aórtica, etc), pueden comenzar a presentar síntomas, y aún evolucionar a complicaciones (por ejemplo edema agudo de pulmón) después de los primeros meses de gesta.
Es este stress cardiovascular el que hace que mujeres con dilatación de su raíz aórtica como expresión de un síndrome de Marfan todavía silente, se les deba desaconsejar fuertemente el embarazo, debido a la probabilidad de que este desencadene una disección/ruptura aórtica, antes, durante, o inmediatamente después del parto.
El infarto agudo de miocardio durante el embarazo es un raro evento, asociado la mayoría de las veces a factores de riesgo cardiovascular maternos de los cuales cuatro han sido implicados como los más importantes: 1) edad materna mayor de 35 años (la paciente comentada en este ateneo tenía 36), 2) hipertensión arterial, 3) diabetes mellitus, 4) obesidad.
En una serie de 103 pacientes con IAM y embarazo, la morfología de las coronarias fue estudiada en 93 (Acute myocardial infarction associated with pregnancy. AU Roth A; Elkayam U SO J Am Coll Cardiol. 2008 Jul 15;52), ya sea por arteriografía o en autopsias. Se vio en esta serie, que 40% de los casos presentaban aterosclerosis coronaria con o sin trombo intracoronario. El resto de las pacientes tenían: trombo intracoronario sin aterosclerosis (8%), disección coronaria (27%), espasmo (2%), embolia (2%), y coronarias normales (13%).
La disección coronaria durante el embarazo o inmediatamente después del parto, está indudablemente asociada a cambios estructurales en la íntima/media de la pared arterial, sobre los que actúan los mencionados efectos del aumento del stress vascular, y probablemente a factores hormonales a los que la mujer está sometida en este período, predisponiéndola a esta complicación. Aunque la disección coronaria puede ocurrir en ausencia de los factores de riesgo vascular conocidos, la presencia de la misma, debe disparar en el clínico la sospecha de la existencia de alguno de los síndromes patológicos genéticos del tejido conectivo, antiguamente englobados bajo la denominación de “síndromes de hiperlaxitud ligamentosa”, que curiosamente no son considerados en este caso. En la paciente comentada en este ateneo, donde seguramente se descartó dilatación de la raíz aórtica en el cateterismo, el diagnóstico más probable es el síndrome de Ehlers-Danlos, de tratarse de alguno de estos cuadros.
Estos síndromes de hiperlaxitud ligamentosa o de hipermovilidad tienen una relativamente alta prevalencia en la población general, y a veces, la sutileza de los hallazgos hace que cursen sin diagnóstico durante toda la vida, a menos que se “crucen” con algún médico familiarizado con estos hallazgos, o que suceda una catástrofe cardiovascular como en este caso. Sin llegar a los contorsionistas de los circos que pueden entrar plegados en una pequeña caja, hallazgos tales como una escoliosis exagerada, una hiperlordosis, marcha de Trendelenburg (marcha de pato) también observada en algunas miopatías y en la displasia congénita de cadera, la hiperextensión de las metacarpofalángicas, el estiramiento exagerado de la piel en los pliegues etc, debe sugerirnos la presencia de alguno de estos síndromes llamados también síndromes de hipermovilidad, dentro de los cuales el Marfan, el Ehlers-Danlos, el seudoxantoma elástico, y la osteogénesis imperfecta son algunos de ellos.
La primera referencia de estos síndromes se atribuye a Hipócrates, quien decía que los Escitas habían sido vencidos en India debido a que la hiperlaxitud de sus articulaciones de hombros y codos, les imposibilitaban disparar con arcos o arrojar una jabalina. El signo de Trendelenburg (imposibilidad de mantener la hemipelvis contralateral cuando se está de pie apoyado en una sola pierna) está magníficamente inmortalizado en la pintura de Peter Paul Rubens “Las tres gracias” (Museo del Prado. Madrid), donde la segunda esposa de Rubens, Helene Fourment (figura del medio) muestra una importante escoliosis con caída de la hemipelvis derecha, estando apoyada en su pierna izquierda. Las otras dos figuras a ambos lados son sus hermanas, que pintadas de perfil, manifiestan mejor su hiperlordosis lumbar, así como la hipermovilidad de sus metacarpofalángicas, producidas por el síndrome de Ehlers-Danlos que seguramente afectaba a la familia Fourment.
Finalmente digamos que un dolor precordial de considerable intensidad en una mujer embarazada, nunca debe ser minimizado, porque si bien la mayoría de las veces se tratará de un evento intrascendente, otras podría ser expresión de alguna catástrofe vascular asociada al embarazo.
Fuente
From the Health Services Research and Development Center of Excellence, Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center, and the Department of Internal Medicine, University of Michigan — both in Ann Arbor (B.K.N., S.S.); the Orange Coast Women's Medical Group and the Department of Obstetrics and Gynecology, Saddleback Hospital, Laguna Hills, Calif. (M.S.); and the Gill Heart Institute and the Department of Internal Medicine, University of Kentucky School of Medicine, Lexington (D.M.).
Referencias.
1. Mabie WC, Freire CM. Sudden chest pain and cardiac emergencies in the obstetric patient. Obstet Gynecol Clin North Am 1995;22:19-37. [ISI][Medline]
2. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics: normal and problem pregnancies. 4th ed. New York: Churchill Livingstone, 2002.
3. Balter S. Radiation safety in the cardiac catheterization laboratory: basic principles. Catheter Cardiovasc Interv 1999;47:229-236. [CrossRef][ISI][Medline]
4. Fattibene P, Mazzei F, Nuccetelli C, Risica S. Prenatal exposure to ionizing radiation: sources, effects and regulatory aspects. Acta Paediatr 1999;88:693-702. [CrossRef][ISI][Medline]
5. Creasy RK, Reznik R, Iams JD, eds. Maternal-fetal medicine: principles and practice. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2004.
6. Koul AK, Hollander G, Moskovits N, Frankel R, Herrera L, Shani J. Coronary artery dissection during pregnancy and the postpartum period: two case reports and review of literature. Catheter Cardiovasc Interv 2001;52:88-94. [CrossRef][ISI][Medline]
7. Almeda FQ, Barkatullah S, Kavinsky CJ. Spontaneous coronary artery dissection. Clin Cardiol 2004;27:377-380. [ISI][Medline]
8. Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. Ann Intern Med 1996;125:751-762. [Abstract/Full Text]
9. Buys EM, Suttorp MJ, Morshuis WJ, Plokker HW. Extension of a spontaneous coronary artery dissection due to thrombolytic therapy. Cathet Cardiovasc Diagn 1994;33:157-160. [ISI][Medline]
10. Klutstein MW, Tzivoni D, Bitran D, Mendzelevski B, Ilan M, Almagor Y. Treatment of spontaneous coronary artery dissection: report of three cases. Cathet Cardiovasc Diagn 1997;40:372-376. [CrossRef][ISI][Medline]
11. Sood AK, Shahin MS, Sorosky JI. Paclitaxel and platinum chemotherapy for ovarian carcinoma during pregnancy. Gynecol Oncol 2001;83:599-600. [CrossRef][ISI][Medline]
12. Mendez LE, Mueller A, Salom E, Gonzalez-Quintero VH. Paclitaxel and carboplatin chemotherapy administered during pregnancy for advanced epithelial ovarian cancer. Obstet Gynecol 2003;102:1200-1202. [Abstract/Full Text]
13. Callans DJ. Management of the patient who has been resuscitated from sudden cardiac death. Circulation 2002;105:2704-2707. [Full Text]
14. Newby KH, Thompson T, Stebbins A, Topol EJ, Califf RM, Natale A. Sustained ventricular arrhythmias in patients receiving thrombolytic therapy: incidence and outcomes. Circulation 1998;98:2567-2573. [Abstract/Full Text]
15. Volpi A, Cavalli A, Santoro L, Negri E. Incidence and prognosis of early primary ventricular fibrillation in acute myocardial infarction -- results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI-2) database. Am J Cardiol 1998;82:265-271. [CrossRef][ISI][Medline]
Una mujer de 36 años en su 34º semanas de embarazo se presentó al departamento de emergencias después de inicio de dolor torácico severo subesternal. El dolor fue súbito en su inicio y la despertó del sueño en la mañana temprano. Ella también notó diaforesis y náuseas. No tuvo disnea, mareos, síncope, hemoptisis, tos o fiebre.
Dolor torácico en una mujer embarazada puede ser el resultado de varias condiciones médicas que van desde algunas benignas, a otras que pueden poner en riesgo la vida. Las causas cardiovasculares incluyen a la crisis hipertensiva, síndrome coronario agudo, miocarditis y disección aórtica. Los posibles trastornos pulmonares son el tromboembolismo pulmonar, el neumotórax espontáneo, y la neumonía. La úlcera péptica, el reflujo gastroesofágico, el espasmo esofágico, la costocondritis, y aún el herpes zoster también deben ser considerados.
Los embarazos previos de la paciente habían estado complicados con trabajo de parto en pre-término y abortos espontáneos. Había tenido un embarazo ectópico 2 años antes. Su actual embarazo estuvo complicado por hiperemesis gravídica, y ella había requerido nutrición parenteral total a tarvés de un catéter central colocado periféricamente en las últimas 12 semanas. Su única medicación era famotidina. No fumaba ni consumía alcohol. No usaba drogas ilícitas.
Los antecedentes de trabajo de parto de pre-término y abortos espontáneos sugieren la posibilidad de síndrome antifosfolipídico. El síndrome antifosfolipídico ocasiona un estado hipercoagulable que se ha asociado a infarto de miocardio y tromboembolismo pulmonar. Puede estar asociado a lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, síndrome de Sjögren (todos los cuales pueden causar pericarditis y pleuritis). Un tema de preocupación adicional es el catéter central insertado periféricamente, que puede ser causa aunque raramente, de tromboembolismo. Mi diagnóstico diferencial sigue siendo amplio, e incluye tromboembolismo pulmonar, síndrome coronario agudo, disección aórtica y pericarditis.
En el departamento de emergencias, la paciente estaba alerta y con fuerte dolor precordial. Estaba afebril, con una presión arterial de 88/60 mmHg, un pulso de 108 por minuto, y una frecuencia respiratoria de 20 por minuto. La saturación de oxígeno por oximetría del pulso era de 98% respirando aire ambiente. Un examen del cuello no mostró ingurgitación yugular, ni soplos carotídeos, y la auscultación del tórax no reveló rales ni sibilancias. Los ruidos cardíacos estaban normales, sin soplos, frotes, ni ritmo de galope. Un examen de abdomen reveló un abdomen grávido sin dolor a la palpación. No había cianosis, hipocratismo digital, ni edema en miembros inferiores ni superiores. Un catéter central insertado periféricamente en su brazo izquierdo funcionaba bien. La frecuencia fetal era de 150 por minuto.
Hipotensión y taquicardia pueden sugerir una condición cardiovascular como causa de dolor torácico, aunque esos hallazgos puedan ocurrir en un embarazo normal. Obtener el registro de las presiones arteriales en ambos brazos es importante, ya que la disección aórtica es una posibilidad. La ausencia de frote en el examen, hace que el diagnóstico de pericaditis sea menos probable que otras causas posibles, aunque no puede ser definitivamente descartado. El examen normal de los pulmones y la saturación normal, hacen también improbable el diagnóstico de neumotórax o neumonía. El tromboembolismo pulmonar sigue siendo una posibilidad, a pesar de una saturación de oxígeno normal.
El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con elevación del ST de 1 mm en II, III, y aVF. La radiografía de tórax reveló una silueta cardíaca normal sin evidencias de neumotórax, consolidación, ni derrame. (Figura 1) Los estudios iniciales de laboratorio revelaron: hemoglobina 9.0 g/dl; hematocrito 27%; plaquetas 126.000/mm3; recuento de glóbulos blancos 7.000/mm3; sodio 134 meq/l, potasio 3,6 meq/l, cloro 104 meq/l; urea 5 mg/dl, y creatinina 0,4 mg/dl. Los estudios de coagulación incluyendo el KPTT eran normales.
Figura 1: El ECG muestra un patrón de injuria miocárdica que afecta la pared inferior e inferolateral, con elevación del segmento ST y ondas Q. Hay también una elevación leve del segmento ST en V1, sugestivos de compromiso ventricular derecho.
Los resultados del electrocardiograma son consistentes con injuria de la pared inferior, probablemente debido a oclusión de la coronaria derecha. Cambios en la cara lateral, y elevación del segmento ST de 1 mm en derivación V1, son sugestivos de que el infarto de miocardio afecta la pared inferolateral y el ventrículo derecho respectivamente. Debería haberse obtenido un ECG del lado derecho del corazón (derivaciones derechas). Aunque raramente, el infarto agudo de miocardio, está descripto como complicación del embarazo, estimándose que ocurre con una incidencia de 1/10.000 mujeres en el período post-parto. La aterosclerosis coronaria es una causa frecuente, pero esta paciente no tenía factores de riesgo para aterosclerosis. Otra causa incluye el tromboembolismo, una disección espontánea de una arteria coronaria, y severo vasoespasmo coronario.
La radiografía de tórax normal descarta esencialmente neumotórax y neumonía. El tromboembolismo pulmonar parece también menos probable que otras posibilidades dado la presentación clínica y el electrocardiograma, aunque no puede descartarse totalmente. Aunque el ensanchamiento del mediastino podría ser sugestivo de disección aórtica, una radiografía de tórax no es lo suficientemente sensible para el diagnóstico de la misma. Para que una disección explique los cambios electrocardiográficos, la disección debería extenderse hasta la arteria coronaria derecha. La rutina inicial de laboratorio muestra anemia y leve disminución en el recuento plaquetario, con coagulograma normal. Estos hallazgos sugieren que el síndrome antifosfolipídico no es un diagnóstico probable.
Un ecocardiograma transtorácico puede ser útil en este momento, dado que puede obtenerse rápidamente sin riesgo para el feto, y sería confirmatorio si se observaran alteraciones de la motilidad parietal secundarias a infarto agudo de miocardio. Además, puede detectarse dilatación de la arteria pulmonar, ventrículo derecho, aurícula derecha o hipoquinesia de ventrículo derecho en caso de tromboembolismo pulmonar. Aunque un ecocardiograma transtorácico no puede utilizarse para descartar definitivamente disección de aorta, puede detectar un flap de disección en la aorta proximal. Sin embargo, y dado que “tiempo es músculo”, no deberían hacerse demasiados más tests adicionales ni diferir la toma de decisiones en cuanto a inmediata reperfusión.
Por carecer de un sitio donde realizar un cateterismo, la paciente fue derivada a una unidad de emergencia con disponibilidad para realizar este tipo de procedimientos, como cateterización y eventual intervención percutánea. Antes de ser derivada, se le administró aspirina, heparina intravenosa, y nitroglicerina, así como una única dosis de 5 mg de metoprolol intravenoso. Un transitorio descenso de la tensión arterial durante el traslado, respondió a la expansión con líquidos intravenosos y a la discontinuación de la nitroglicerina.
La causa del trastorno aún no está establecida, y tanto la madre como el feto están en riesgo. Un cateterismo cardíaco ayudaría a establecer el diagnóstico así como ofrece posibilidades terapéuticas definitivas. El riesgo de radiación de un feto en el tercer trimestre es considerado insignificante, sobre todo si se utiliza protección abdominal.La utilización de fibrinolíticos intravenosos es una alternativa para la reperfusión y podría ser indicado inmediatamente. Sin embargo, es raramente usado en el embarazo debido a los riesgos de sangrado.
La caída de la tensión arterial con nitroglicerina intravenosa sugiere compromiso de ventrículo derecho, y debe ser evitada de aquí en más. Sería apropiado la resucitación con líquidos intravenosos. La heparina probablemente tenga valor limitado en este contexto, y puede ser perjudicial, dado que todavía no se ha descartado disección aórtica con compromiso de la coronaria derecha.
Un ecocardiograma transtorácico reveló hipoquinesia de la pared inferior, posterior, con una fracción de eyección estimada de 50%. El ventrículo derecho aparecía normal en tamaño y en función. No había anormalidades valvulares.
Es necesario un cateterismo de emergencia. En este punto, los beneficios potenciales del procedimiento para permitir el diagnóstico y tratamiento definitivo, sobrepasan los riesgos, que incluyen complicaciones hemorrágicas, paro cardíaco y arritmias prolongadas.
Cuál es el Diagnóstico?
Se llevó a cabo un cateterismo cardíaco con protección abdominal de radiación. La angiografía coronaria mostró un tronco de la coronaria izquierda, descendente anterior izquierda, y circunfleja normales. Una inyección de sustancia de contraste en la coronaria derecha reveló oclusión total del vaso proximal, con detección del medio de contraste sugestivo de flap de disección (Figura 2A).
Panel A.
FIGURA 2: La arteria coronaria derecha muestra oclusión proximal (flecha), presumiblemente secundaria a un flap de disección (Panel A). La luz de la arteria coronaria derecha y el flujo fueron restaurados a lo normal después de la angioplastía con balón y colocación de stent (Panel B).
Panel B
La causa de la disección coronaria espontánea durante el embarazo no es bien comprendida. Las alteraciones hemodinámicas que pueden tener lugar durante el embarazo puede conducir a cambios morfológicos en el colágeno de las arterias coronarias, debilitando la capa media. La disección espontánea de la arteria coronaria puede ocurrir en pacientes con placas ateroscleróticas, enfermedades del tejido conectivo, enfermedades inmunológicas, o enfermedad de Kawasaki. Independientemente de la causa, el objetivo ahora es restaurar el flujo a través de una intervención coronaria percutánea.
Un marcapaso temporario fue colocado en ventrículo derecho. Se le administró eptifibatide, un inhibidor intravenoso de la glicoproteína IIb/IIIa, junto a clopidogrel. Se dejó colocado un stent cubierto con paclitaxel que incluía el flap de disección. La angiografía no reveló estenosis, y el flujo intracoronario era normal (Figura 2 B). El dolor torácico de la paciente se resolvió, y un nuevo ECG mostró mejoramiento del supradesnivel del ST. La frecuencia cardíaca fetal fue normal durante todo el procedimiento.
La intervención llevada a cabo parece razonable en base a la evidencia clínica disponible en pacientes no embarazadas, pero hay carencia de datos en embarazo. La terapia asociada de inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa se ha visto asociada a mejoría de los resultados después de la intervención coronaria percutánea, pero puede aumentar el riesgo de sangrado como resultado de la inhibición de la agregación plaquetaria; esto puede traer especial preocupación en esta paciente, y puede llegar a requerir un parto de emergencia. La terapia antiplaquetaria dual con aspirina/clopidogrel, son recomendadas para prevenir la trombosis subaguda del stent.
La internación de la paciente se vió complicada con un episodio de fibrilación ventricular un día después de la angioplastia. Fue tratada con cardioversión eléctrica inmediata. Tres días después de este episodio, todavía en la 34ª semana de gestación, se indujo el trabajo de parto, dando a luz a un niño sano. Después del parto, se comenzó con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, además de aspirina, clopidogrel, y metoprolol. Un cardiodesfibrilador implantable fue colocado antes del alta.
Un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina puede ser beneficioso para evitar el remodelado durante el posinfarto inmediato, pero puede no ser necesario en ausencia de aterosclerosis coronaria. El uso temprano de estatinas es también de gran valor en la mayoría de los pacientes con infarto de miocardio, aunque su rol en esta paciente es incierto. El uso de un cardiodesfibrilador implantable es altamente controversial en esta paciente, especialmente si el episodio de fibrilación ocurrió 24 hs después del infarto, y su fracción de eyección está relativamente preservada.
El "timing" óptimo para el parto del feto después de un infarto de miocardio en la madre es desconocido. Si fuera posible, se debería esperar hasta dos a tres semanas para permitir una cicatrización miocárdica adecuada. Un parto inducido tempranamente ha sido razonable en este caso, dado la exitosa revascularización y el episodio de fibrilación ventricular. Hay escasos datos sobre la conveniencia de la cesárea o de parto por vía vaginal. Aunque un episodio de disección espontáneo de arteria coronaria no es considerado una contraindicación absoluta para futuros embarazos, sería aconsejable que la paciente los evitara de aquí en más. Por supuesto que tal decisión requiere de un approach individualizado que surgirá del diálogo con la paciente y del sentido común, dado que no hay datos que se apoyen en la evidencia para una u otra postura.
Comentario.
Evaluar dolor torácico en una mujer embarazada es todo un desafío. Los clínicos necesitan saber no sólo distinguir entre las condiciones que ponen en peligro la vida, sino también determinar rápidamente las mejores y más seguras opciones tanto para la madre como para el feto. (1) Con el advenimiento del monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal y con el mejoramiento de los tests prenatales, los potenciales riesgos para el feto han emergido tanto como consideraciones médicas como legales. (2) Sin embargo, es importante que la salud materna permanezca como el mayor factor determinante en la toma de decisiones en situaciones obstétricas.
Durante condiciones médicas de emergencia, la tendencia es a menudo “ordenar primero y pensar después”. Esto es especialmente cierto respecto a los estudios de imágenes. Aún aunque es considerado de bajo riesgo para el feto la radiación durante el tercer trimestre, (3,4) el deseo de evitar exposiciones innecesarias, hace que la historia clínica, el examen físico, y los tests simples como el electrocardiograma cobren gran valor a la hora de evaluar a estas pacientes embarazadas. Los sonidos cardíacos fetales deben ser monitoreados en todo embarazo viable, dado que cualquier alteraciónen los mismos podría cambiar la conducta y el manejo de cada caso.
Durante un embarazo normal, la desviación del eje a electrocardiográfico a la izquierda, las alteraciones en en el segmento-ST, y alteraciones en la onda T, así como ondas Q no significativas en DII, y aVF, pueden ocurrir, aunque estos elementos normales pueden ser fácilmente distinguidos en la mayoría de los casos, de los cambios más pronunciados observados en los síndromes coronarios agudos. (5) Mientras que otras condiciones que fueron consideradas en este caso (tales como tromboembolismo pulmonar) pueden producir cambios en el segmento-ST, los hallazgos son altamente sugestivos de infarto de miocardio con elevación del segmento-ST. Más aún, el ecocardiograma confirmó la sospecha de infarto de miocardio y justificó una cateterización cardíaca de emergencia.
La disección coronaria es una causa rara aunque descripta como causa de síndrome coronario agudo. (6,7) Su real incidencia es desconocida, ya que la mayoría de los casos son diagnosticados post-mortem. La mayoría de los casos reportados han sido mujeres jóvenes durante el período periparto, o en pacientes con aterosclerosis coronaria. La presentación clínica de una paciente con esta condición es altamente variable y depende principalmente de los vasos afectados y la tasa y magnitud de la disección. Las pacientes suelen presentarse con angina estable crónica, síndromes coronarios agudos, shock cardiogénico, o muerte súbita de causa cardíaca. (7) Aunque la causa exacta de la disección en el embarazo es desconocida, se considera que los cambios estructurales en la pared de los vasos sanguíneos en respuesta a los cambios estructurales asociados al embarazo, así como el stress hemodinámico causado por el flujo coronario aumentado durante el embarazo, tienen relación con la génesis de esta entidad. Condiciones autoinmunes, tales como lupus eritematoso sistémico y síndrome antifosfolipídico, se han asociado a disecciones arteriales coronarias.
Los tratamientos incluyen terapias médicas para reducir la isquemia, y revascularización llevadas a cabo en el contexto de la emergencia. La aspirina, los anticoagulantes, y los beta-bloqueantes son opciones inmediatas seguras en la mayoría de las pacientes. (8) En este caso, se tomó la decisión de trasladar a la paciente rápidamente a un centro especializado donde se pudiera realizar un cateteterismo de emergencia, así como una intervención coronaria de reperfusión percutánea. Como dejó sentado el médico que discutió el caso, los agentes fibrinolíticos en este contexto, están relativamente contraindicados, debido al riesgo potencial de hemorragia materna. Además, ha sido descripta la extensión de la disección con terapia fibrinolítica. (9)
Aunque se ha utilizado la revascularización quirúrgica, esta se reserva para casos donde hay compromiso de múltiples vasos o el tronco de la coronaria izquierda. La intervención percutánea, particularmente la colocación de stents, han tenido éxito en cuanto al restablecimiento del flujo y además comprimir el flap de disección. (10) El rol de los stents con drogas es desconocido en este contexto. Los stents que liberan drogas han reducido dramáticamente la tasa de reestenosis después de la utilización en pacientes con enfermedad coronaria. Sin embargo, no se ha evaluado en pacientes con disección coronaria durante el embarazo (o por lo menos no se habían evaluado al momento de escribirse este artículo). Paclitaxel ha sido usado raramente en mujeres embarazadas con cáncer avanzado, como agente sistémico. (11,12) En estas situaciones puntuales, el agente no pareció causar efecto sobre el feto. En este caso, el parto llevado a cabo sólo tres días después del tratamiento con este agente, minimizó los riesgos de exposición del feto.
Las taquiarritmias ventriculares que ocurren rápidamente después de un infarto agudo de miocardio son consideradas secundarias a inestabilidad eléctrica y a aumento del tono simpático. (13) Como mencionó el médico que analizó el caso, el uso de cardiodesfibriladores implantables es controvertido en este contexto, debido a que las taquiarritmias ventriculares hospitalarias, producidas dentro de las 48 horas después del infarto agudo de miocardio no han estado asociadas con disminución de la supervivencia a largo plazo después del alta. (14,15) La lidocaína puede usarse con seguridad durante el embarazo para prevenir la recurrencia de taquiarritmias ventriculares; sin embargo, la amiodarona no debe administrarse debido a sus potenciales asociaciones con disfunción tiroidea neonatal.
Conclusiones del Caso
Cuando la gravidez se asocia a patología, se crea en el médico una situación de “incomodidad”, sobre todo para el Internista no muy habituado al manejo de embarazadas. La presencia de un “segundo paciente” en el útero materno, hace que uno deba pensar siempre en ambos ante toda indicación médica diagnóstica o terapéutica. Cuando la causa de la patología materna es de origen cardiovascular, cuando esta es aguda, y cuando a su vez, puede poner en riesgo la vida del binomio, la situación se complica aún más.
Sin considerar las pacientes con cardiopatías previas, el embarazo en si mismo es causal de patologías cardiovasculares, algunas de ellas catastróficas. Para citar un ejemplo, la disección aórtica asociada al embarazo.
Si lo miramos en términos de los cambios cardiovasculares que el embarazo genera en la mujer, talvez no sea tan difícil entender que estos cuadros sucedan.
Estas modificaciones fisiológicas comienzan a producirse tempranamente en el embarazo (primeras 5 a 8 semanas), alcanzando su máxima expresión al final del segundo trimestre, permaneciendo constantes hasta el parto.
El gasto cardíaco aumenta 30 a 50%!!! Debido fundamentalmente a tres factores: el aumento de la precarga (por aumento del volumen plasmático), la disminución de la poscarga (disminuyen las resistencias periféricas), y a un aumento de la frecuencia cardíaca en 15 a 20 l/min. Este notable aumento del gasto cardíaco en la embarazada tiene algunas características únicas, como por ejemplo, las impresionantes variaciones del mismo de acuerdo a la postura, siendo máximo en decúbito lateral izquierdo, sobre todo al final del embarazo. La adopción de la postura en decúbito dorsal puede reducirlo súbitamente en 20 a 30%!!!. Esto es debido a la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido, lo cual conduce a una sustancial disminución del retorno venoso al corazón. Es controversial hoy día, y motivo de fuertes discusiones, el efecto del embarazo sobre la contractilidad cardíaca (inotropismo). Independientemente de cuales son los factores que aumentan el gasto cardíaco, este hace que se produzca un stress en todo el sistema cardiovascular, sobre todo a nivel cardíaco y de los grandes vasos. Afortunadamente los mecanismos adaptativos fisiológicos hacen que el embarazo llegue a término sin eventos la mayoría de las veces. Sin embargo, en pacientes con alguna patología oculta, hasta ese momento asintomática (por ejemplo estenosis mitral, estenosis aórtica, etc), pueden comenzar a presentar síntomas, y aún evolucionar a complicaciones (por ejemplo edema agudo de pulmón) después de los primeros meses de gesta.
Es este stress cardiovascular el que hace que mujeres con dilatación de su raíz aórtica como expresión de un síndrome de Marfan todavía silente, se les deba desaconsejar fuertemente el embarazo, debido a la probabilidad de que este desencadene una disección/ruptura aórtica, antes, durante, o inmediatamente después del parto.
El infarto agudo de miocardio durante el embarazo es un raro evento, asociado la mayoría de las veces a factores de riesgo cardiovascular maternos de los cuales cuatro han sido implicados como los más importantes: 1) edad materna mayor de 35 años (la paciente comentada en este ateneo tenía 36), 2) hipertensión arterial, 3) diabetes mellitus, 4) obesidad.
En una serie de 103 pacientes con IAM y embarazo, la morfología de las coronarias fue estudiada en 93 (Acute myocardial infarction associated with pregnancy. AU Roth A; Elkayam U SO J Am Coll Cardiol. 2008 Jul 15;52), ya sea por arteriografía o en autopsias. Se vio en esta serie, que 40% de los casos presentaban aterosclerosis coronaria con o sin trombo intracoronario. El resto de las pacientes tenían: trombo intracoronario sin aterosclerosis (8%), disección coronaria (27%), espasmo (2%), embolia (2%), y coronarias normales (13%).
La disección coronaria durante el embarazo o inmediatamente después del parto, está indudablemente asociada a cambios estructurales en la íntima/media de la pared arterial, sobre los que actúan los mencionados efectos del aumento del stress vascular, y probablemente a factores hormonales a los que la mujer está sometida en este período, predisponiéndola a esta complicación. Aunque la disección coronaria puede ocurrir en ausencia de los factores de riesgo vascular conocidos, la presencia de la misma, debe disparar en el clínico la sospecha de la existencia de alguno de los síndromes patológicos genéticos del tejido conectivo, antiguamente englobados bajo la denominación de “síndromes de hiperlaxitud ligamentosa”, que curiosamente no son considerados en este caso. En la paciente comentada en este ateneo, donde seguramente se descartó dilatación de la raíz aórtica en el cateterismo, el diagnóstico más probable es el síndrome de Ehlers-Danlos, de tratarse de alguno de estos cuadros.
Estos síndromes de hiperlaxitud ligamentosa o de hipermovilidad tienen una relativamente alta prevalencia en la población general, y a veces, la sutileza de los hallazgos hace que cursen sin diagnóstico durante toda la vida, a menos que se “crucen” con algún médico familiarizado con estos hallazgos, o que suceda una catástrofe cardiovascular como en este caso. Sin llegar a los contorsionistas de los circos que pueden entrar plegados en una pequeña caja, hallazgos tales como una escoliosis exagerada, una hiperlordosis, marcha de Trendelenburg (marcha de pato) también observada en algunas miopatías y en la displasia congénita de cadera, la hiperextensión de las metacarpofalángicas, el estiramiento exagerado de la piel en los pliegues etc, debe sugerirnos la presencia de alguno de estos síndromes llamados también síndromes de hipermovilidad, dentro de los cuales el Marfan, el Ehlers-Danlos, el seudoxantoma elástico, y la osteogénesis imperfecta son algunos de ellos.
La primera referencia de estos síndromes se atribuye a Hipócrates, quien decía que los Escitas habían sido vencidos en India debido a que la hiperlaxitud de sus articulaciones de hombros y codos, les imposibilitaban disparar con arcos o arrojar una jabalina. El signo de Trendelenburg (imposibilidad de mantener la hemipelvis contralateral cuando se está de pie apoyado en una sola pierna) está magníficamente inmortalizado en la pintura de Peter Paul Rubens “Las tres gracias” (Museo del Prado. Madrid), donde la segunda esposa de Rubens, Helene Fourment (figura del medio) muestra una importante escoliosis con caída de la hemipelvis derecha, estando apoyada en su pierna izquierda. Las otras dos figuras a ambos lados son sus hermanas, que pintadas de perfil, manifiestan mejor su hiperlordosis lumbar, así como la hipermovilidad de sus metacarpofalángicas, producidas por el síndrome de Ehlers-Danlos que seguramente afectaba a la familia Fourment.
Fuente
From the Health Services Research and Development Center of Excellence, Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center, and the Department of Internal Medicine, University of Michigan — both in Ann Arbor (B.K.N., S.S.); the Orange Coast Women's Medical Group and the Department of Obstetrics and Gynecology, Saddleback Hospital, Laguna Hills, Calif. (M.S.); and the Gill Heart Institute and the Department of Internal Medicine, University of Kentucky School of Medicine, Lexington (D.M.).
Referencias.
1. Mabie WC, Freire CM. Sudden chest pain and cardiac emergencies in the obstetric patient. Obstet Gynecol Clin North Am 1995;22:19-37. [ISI][Medline]
2. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics: normal and problem pregnancies. 4th ed. New York: Churchill Livingstone, 2002.
3. Balter S. Radiation safety in the cardiac catheterization laboratory: basic principles. Catheter Cardiovasc Interv 1999;47:229-236. [CrossRef][ISI][Medline]
4. Fattibene P, Mazzei F, Nuccetelli C, Risica S. Prenatal exposure to ionizing radiation: sources, effects and regulatory aspects. Acta Paediatr 1999;88:693-702. [CrossRef][ISI][Medline]
5. Creasy RK, Reznik R, Iams JD, eds. Maternal-fetal medicine: principles and practice. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2004.
6. Koul AK, Hollander G, Moskovits N, Frankel R, Herrera L, Shani J. Coronary artery dissection during pregnancy and the postpartum period: two case reports and review of literature. Catheter Cardiovasc Interv 2001;52:88-94. [CrossRef][ISI][Medline]
7. Almeda FQ, Barkatullah S, Kavinsky CJ. Spontaneous coronary artery dissection. Clin Cardiol 2004;27:377-380. [ISI][Medline]
8. Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. Ann Intern Med 1996;125:751-762. [Abstract/Full Text]
9. Buys EM, Suttorp MJ, Morshuis WJ, Plokker HW. Extension of a spontaneous coronary artery dissection due to thrombolytic therapy. Cathet Cardiovasc Diagn 1994;33:157-160. [ISI][Medline]
10. Klutstein MW, Tzivoni D, Bitran D, Mendzelevski B, Ilan M, Almagor Y. Treatment of spontaneous coronary artery dissection: report of three cases. Cathet Cardiovasc Diagn 1997;40:372-376. [CrossRef][ISI][Medline]
11. Sood AK, Shahin MS, Sorosky JI. Paclitaxel and platinum chemotherapy for ovarian carcinoma during pregnancy. Gynecol Oncol 2001;83:599-600. [CrossRef][ISI][Medline]
12. Mendez LE, Mueller A, Salom E, Gonzalez-Quintero VH. Paclitaxel and carboplatin chemotherapy administered during pregnancy for advanced epithelial ovarian cancer. Obstet Gynecol 2003;102:1200-1202. [Abstract/Full Text]
13. Callans DJ. Management of the patient who has been resuscitated from sudden cardiac death. Circulation 2002;105:2704-2707. [Full Text]
14. Newby KH, Thompson T, Stebbins A, Topol EJ, Califf RM, Natale A. Sustained ventricular arrhythmias in patients receiving thrombolytic therapy: incidence and outcomes. Circulation 1998;98:2567-2573. [Abstract/Full Text]
15. Volpi A, Cavalli A, Santoro L, Negri E. Incidence and prognosis of early primary ventricular fibrillation in acute myocardial infarction -- results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI-2) database. Am J Cardiol 1998;82:265-271. [CrossRef][ISI][Medline]