Figura 1
Una mujer de 50 años consulta para evaluación de una erupción cutánea de aspecto vasculítico en miembros inferiores, de un tiempo de evolución desconocido.
Sus antecedentes médicos tabaquismo severo y EPOC. En el examen físico se observó una paciente caquéctica que impresionaba tener una edad mayor. El examen cutáneo reveló una erupción purpúrica, con hiperqueratosis perifolicular en extremidades inferiores (Figura 1). En el laboratorio se observaba una anemia megalobástica, bajos niveles de folato sérico, y alteraciones leves en el hepatograma. (1)
Se obtuvo una biopsia de piel.
La biopsia con punch de un área comprometida reveló un infiltrado inflamatorio linfocitario perifolicular y perivascular (Figura 2)
Figura 2. Biopsia con punch que muestra eritrocitos extravasados. Hematoxilina-eosina x 40).
Los eritrocitos extravasados están presentes en una distribución perifolicular, y hay hiperqueratosis en las regiones de los folículos. Los cortes de tejido más profundos, mostraron una forma "en tirabuzón" en un pelo de un folículo (Figura 3).
Figura 3. Biopsia con punch mostrando un pelo con aspecto "en tirabuzón".
Hematoxilina-eosina x 20.
Cuál es el Diagnóstico?
El elemento clínico clave en este caso es la púrpura, y de lo que se trata, es de hacer el diagnóstico diferencial en esta mujer con antecedentes de tabaquismo severo. La caquexia de la paciente sugiere que no se alimenta adecuadamente.
El diagnóstico diferencial de púrpura incluye vasculitis, erupción por drogas, y coagulopatías. Distinguir entre esas condiciones requiere entre otras cosas, una biopsia de piel. La biopsia con punch de un área comprometida reveló un infiltrado inflamatorio linfocitario perifolicular y perivascular (Figura 2)
Los eritrocitos extravasados están presentes en una distribución perifolicular, y hay hiperqueratosis en las regiones de los folículos. Los cortes de tejido más profundos, mostraron una forma en tirabuzón en un pelo de un folículo (Figura 3).
En esta paciente, los niveles de vitamina C fueron indetectables, confirmando el diagnóstico de escorbuto.
Los adultos con escorbuto, típicamente manifiestan pápulas hiperqueratósicas perifoliculares y pelos con la apariencia “en tirabuzón”. El tratamiento del escorbuto requiere grandes dosis de vitamina C, lo cual produce una rápida mejoría de los hallazgos.
Comentario.Los humanos y otros primates deben consumir ácido ascórbico (vitamina C) de diversas fuentes tales como frutas y vegetales frescos, debido a la imposibilidad de sintetizar esta vitamina en forma endógena. El escorbuto es causado por deficiencia de vitamina C, y raramente se encuentra en países desarrollados.
Los adultos normales requieren 60 a 90 mg de vitamina C por día; los fumadores requieren más (110 a 125 mg/día), debido al aumento del stress oxidativo (2). La vitamina C es un cofactor de la lisil hidroxilasa, una enzima esencial en la hidroxilación de la prolina y residuos de lisina, en la formación de enlaces cruzados de colágeno. Los factores de riesgo para padecer escorbuto incluyen enfermedades psiquiátricas, alcoholismo, abuso de drogas, dietas inadecuadas, y alergia a drogas (3,4).
Las manifestaciones de deficiencia de ácido ascórbico no comienzan típicamente hasta Hematomas, equímosis, osteopenia sacra, lesiones óseas radiológicas, debilidad, hipertrofia gingival, y anemia son vistos frecuentemente (5).
El diagnóstico de escorbuto se hace midiendo los niveles de vitamina C en sangre. Esto puede realizarse utilizando uno de los dos métodos disponibles: dosaje de ácido ascórbico sérico, o dosaje de ácido ascórbico en los góbulos blancos. El dosaje en glóbulos blancos es considerado el método más preciso, ya que no varía con la dieta (6).Si la piel aparece hiperqueratósica en el examen físico, el escorbuto debe ser considerado en la lista de diagnósticos diferenciales y debe solicitarse un dosaje de vitamina C.
Una vez que se diagnostica escorbuto, se debe instituir tratamiento rápidamente. La dosis de ácido ascórbico recomendada para adultos es de
El tratamiento debe estar dirigido no sólo a elevar los niveles de ácido ascórbico sérico sino a replecionar los depósitos. El reemplazo farmacológico debe ser acompañado por modificaciones en la dieta, además de diagnosticar y tratar las causas que llevaron a la deficiencia nutricional.
Fuente.
JAMA Clinical ChallengeJAMA. 2011;305(18):1911-1912. doi: 10.1001/jama.2011.567
Lower Extremity Purpura
Conclusiones del Caso.
En el examen de un púrpura petequial, además de una historia completa clínica que incluya antecedentes personales, familiares, tóxicos, ambientales, y patológicos, a la vez de realizar un examen físico exhaustivo, es importante el examen semiológico de las petequias. Se trata de ver si se trata de lesiones que hacen relieve sobre la superficie de la piel (“púrpura palpable”) o si no la hacen. En el caso de estar frente a una púrpura petequial no palpable, el paso siguiente es el estudio de la hemostasia, ya que muy frecuentemente obedecen a trombocitopenia, y no es necesario llevar a cabo una biopsia de las lesiones. En el caso de que la petequia sea palpable, en general las causas obedecen a vasculitis por lo que la biopsia puede aportar datos de interés para el diagnóstico.
En el caso de la paciente presentada en esta oportunidad, los elementos claves en los que se basó la sospecha diagnóstica fueron la caquexia asociada a carencias nutricionales múltiples, y tabaquismo intenso.
En el caso del escorbuto, puede presentarse una púrpura petequial palpable, que sin embargo no se traduce en vasculitis en la biopsia, sino que esta púrpura palpable “falsa positiva” está ocasionada por la hiperqueratosis parafolicular que se ve en esta enfermedad carencial.
El ácido ascórbico (vitamina C), y sobre todo su carencia, el escorbuto, tienen un rol prominente en la historia de la humanidad. Las manifestaciones clínicas del escorbuto fueron descriptas en la antigüedad por los Egipcios, Griegos, y Romanos. Fue el ecorbuto, uno de los grandes responsables de la morbi-mortalidad entre los habitantes del norte de Europa durante la llamada la “Gran hambruna Irlandesa de la papa” (“great potato famine”), producida por un hongo que destruía la papa, uno de los alimentos más importantes de la época. Esto hizo que entre los años 1845 y 1849, miles de Irlandeses migraran sobre todo a Inglaterra, Estados Unidos, Canadá, y Argentina, en lo que se llamó la “diáspora Irlandesa”.
The “Great Potato Famine”
Durante los años 1928 y 1931, Szent-Gyorgyi, aislaron el ácido hexurónico, posteriormente llamado vitamina C, y encontraron que prevenía el desarrollo de escorbuto (2,3).
Las fuentes alimenticias más importantes de vitamina C están en los cítricos, tomates, papa, repollitos de bruselas, coliflor, brócoli, frutillas, repollo y espinaca (4).
La vitamina C se absorbe en el intestino delgado distal, y la cantidad necesaria es de aproximadamente hasta 100 mg/día (5).
El ácido ascórbico es un reductor biológico reversible interviniendo en un número de reacciones bioquímicas donde intervienen el hierrro y el cobre (6). Dado esta propiedad de reductor tiene una fuerte acción antioxidante como cofactor en una variedad de reacciones y procesos metabólicos. Provee electrones necesarios para reducir el oxígeno molecular. Esta capacidad antioxidante también estabilizan un número de compuestos, incluyendo la vitamina E, y el ácido fólico. Es un cofactor para la reducción de folato a dihidro y tetrahidrofolato (6).
Interviene en el transporte de ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial, proceso dependiente de la carnitina, ya que la síntesis de carnitina requiere ácido ascórbico como cofactor enzimático (7).
La síntesis de colágeno requiere la hidroxilación enzimática de dos aminoácidos, la prolina y la lisina. El ácido ascórbico actúa como cofactor de la enzima propil hidroxilasa, que cataliza la reacción de hidroxiprolina a hidroxilisina (8). El fallo en este paso de la síntesis de colágeno resulta en un defecto en la cicatrización de las heridas, en la formación de los dientes y en la función osteoblástica y fibroblástica.
También en la síntesis de la norepinefrina a través de la dopamina por la enzima dopamina-beta-mono-oxigenasa interviene el ácido ascórbico como cofactor (9), y por lo tanto interviene en la síntesis de neurotransmisores.
En el metabolismo de las prostaglandinas y de las prostaciclinas, el ácido ascórbico tiene un rol, participando de esta manera en la respuesta inflamatoria sistémica y aún en el síndrome de sepsis (10). Recientemente ha surgido una nueva área de interés en la investigación de la relación entre el ácido ascórbico y el óxido nítrico, un potente vasodilatador (11).
El escorbuto es un síndrome clínico producido por la deficiencia de ácido ascórbico, el cual es un nutriente esencial aportado obligatoriamente por la dieta, caracterizado fundamentalmente por una alteración de la síntesis de colágeno, con una resultante de mala calidad de tejido conectivo.
Los síntomas, que ocurren al menos tres meses después de una dieta carenciada, incluyen equimosis, gingivorragias (figura) petequias, pelos espiralados (“en tirabuzón”), hiperqueratosis (figura).
La inflamación gingival y el color oscuro justo por encima de la pieza dentaria indica hemorragia en la encía de este paciente con mala dentición.
En este ejemplo, las pápulas perifoliculares hiperqueratósicas son muy prominentes, con hemorragias que la rodean. Esas lesiones han sido mal interpretadas como “púrpura palpable”, lo que ha conducido a diagnósicos erróneos de “vasculitis”.
Hay generalmente síntomas sistémicos como debilidad, malestar, inflamaciones articulares, edema, depresión e inestabilidad vasomotora (6).
Se ve principalmente en paciente severamente malnutridos, alcohólicos o drogadictos, o en aquellos pacientes que viven en condiciones de pobreza extrema (12). En los lactantes, la leche materna provee adecuadas cantidades de ácido ascórbico. En los viejos institucionalizados suele verse asociado a la ingesta carenciada, o en pacientes crónicamente enfermos (13).
Los síntomas de escorbuto ocurren generalmente cuando las concentraciones plasmáticas son menores de 0,2 mg/dl (14). Las recientes ingestas de vitamina C pueden normalizar las concentraciones plasmáticas aún si los tejidos tienen deficiencias de la vitamina, y por lo tanto, la medida de ácido ascórbico en los leucocitos es la mejor medida de los depósitos corporales, aunque esta metodología no está ampliamente disponible.
El tratamiento del escorbuto es lógicamente la suplementación con vitamina C, y en la reversión de las condiciones que llevaron a la deficiencia. En el adulto la dosis requerida es 300 a 1000 mg diarios durante un mes. (15,16).
Muchos de los síntomas constitucionales mejoran dentro de las 24 horas del tratamiento, pero las equimosis y las gingivorragias se resuelven en unas semanas.
Varios roles terapéuticos y profilácticos han sido descriptos con el ácido ascórbico.
Rol de la Vitamina C en la Aterosclerosis.
Rol de la Vitamina C en la Prevención del Cáncer.
El rol del ácido ascórbico en la prevención del cáncer ha sido surgido de las revisiones de los grandes estudios epidemiológicos en los que se vio un aumento de la incidencia en poblaciones deficientes y en modelos animales. (18, 19,20). El ácido ascórbico teóricamente bloquea o previene algunos de los procesos que pueden conducir a la producción de carcinógenos. Sin embargo, los beneficios de la suplementación no han sido claramente establecidos en ensayos controlados.
Rol de la Vitamina C en el Resfrío Común.
Numerosos ensayos doble ciego, controlados contra placebo han examinado si el ácido ascórbico puede afectar la incidencia del resfrío común. La evidencia no parece respaldar esta propiedad.
Toxicidad.
Un número de efectos adversos han sido reportados con el ácido ascórbico. Usando grandes cantidades de ácido ascórbico puede verse resultados falsos positivos en el test de guayaco para investigación de sangre oculta en materia fecal (95), y se ha asociado a diarrea y distensión abdominal. Hay controversia en la literatura sobre si el exceso de vitamina C puede producir producción de oxalato aumentada y nefrolitiasis (21,22,23,24). Los pacientes con predisposición a formar cálculos de oxalato o aquellos en hemodiálisis crónica deben evitar el uso excesivo de vitamina C.
La ingestión de grandes cantidades de vitamina C han estado raramente asociada a arritmias cardíacas fatales en pacientes con sobrecarga férrica, presumiblemente debido a injuria oxidativa (25) Es aconsejable aconsejar a estos pacientes evitar los suplementos de ácido ascóbico, pero no hay razón para desaconsejarles el consumo de frutas y vegetales ricos en vitamina C.
Requerimientos.
Los requerimientos diarios de ácido ascçorbico son de 75 mg por día para la mayoría de las mujeres y 90 mg para los hombres; en el embarazo y lactancia los requerimientos aumentan a 120 mg por día. En los fumadores los requerimientos aumentan 40% (101).
1) Carpenter, KJ. The History of scurvy and vitamin C. Cambridge University Press, New York 1986.
2) Szent-Gyorgyi, A, The function of hexuronic acid in the respiration of the cabbage leaf. Biochem J 1931; 90:385.
3) Svirbely JL, Szent-Györgyi A. The chemical nature of vitamin C. Biochem J 1933; 27:279.
4) Food and Nutrition Board-Institute of Medicine. Dietary reference intakes. Thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline, National Academy Press, Washington DC 1998. Available at www.nap.edu (accessed June 6, 2008).
5) Kallner A, Hornig D, Pellikka R. Formation of carbon dioxide from ascorbate in man. Am J Clin Nutr 1985; 41:609.
6) Jacob, R. Vitamin C. In: Modern nutrition in health and disease, Shils, M, Olson, J, Shike, M, Ross, AC (Eds), Lippincott, Philadelphia 2000. p.467.
7) Rebouche CJ. Renal handling of carnitine in experimental vitamin C deficiency. Metabolism 1995; 44:1639.
8) Ronchetti, IP, Quaglino, D Jr, Bergamini G. Ascorbic acid and connective tissue. In: Subcellular biochemistry Ascobic acid: Biochemistry and biomedial cell biology, Harris, JR (Ed), Plenum Press, New York
9) Katsuki, H. Vitamin C and nervous tissue In: Ascorbic acid and connective tissue. In: Subcellular biochemistry Ascobic acid: biochemistry and biomedial cell biology. Harris, JR (Ed), Plenum Press, New York
10) Horrobin, DF. Ascorbic acid and prostaglandin synthesis. In: Ascorbic acid and connective tissue. In: Subcellular biochemistry Ascorbic acid: biochemistry and biomedial cell biology. Harris, JR, (Ed), Plenum Press, New York
11) Millar J. The nitric oxide/ascorbate cycle: how neurones may control their own oxygen supply. Med Hypotheses 1995; 45:21.
12) Reuler JB, Broudy VC, Cooney TG. Adult scurvy. JAMA 1985; 253:805.
13) Monget AL, Galan P, Preziosi P, et al. Micronutrient status in elderly people. Geriatrie/Min. Vit. Aux Network. Int J Vitam Nutr Res 1996; 66:71.
14) Food and Nutrition Board - Institute of Medicine. Dietary reference intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids, National Academy Press, Washington DC 2000. Available at www.nap.edu (accessed April 7, 2009).
15) Hirschmann JV, Raugi GJ. Adult scurvy. J Am Acad Dermatol 1999; 41:895.
16) Weinstein M, Babyn P, Zlotkin S. An orange a day keeps the doctor away: scurvy in the year 2000. Pediatrics 2001; 108:E55.
17) Tribble DL. AHA Science Advisory. Antioxidant consumption and risk of coronary heart disease: emphasison vitamin C, vitamin E, and beta-carotene: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 1999; 99:591.
18) Hathcock JN. Vitamins and minerals: efficacy and safety. Am J Clin Nutr 1997; 66:427.
19) Glatthaar BE, Hornig DH, Moser U.
20) Watson RR, Leonard TK. Selenium and vitamins A, E, and C: nutrients with cancer prevention properties. J Am Diet Assoc 1986; 86:505.
21) Urivetzky M, Kessaris D, Smith AD. Ascorbic acid overdosing: a risk factor for calcium oxalate nephrolithiasis. J Urol 1992; 147:1215.
22) Block G. Vitamin C and cancer prevention: the epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 1991; 53:270S.
23) Hatch GE. Asthma, inhaled oxidants, and dietary antioxidants. Am J Clin Nutr 1995; 61:625S.
24) Seddon JM, Ajani UA, Sperduto RD, et al. Dietary carotenoids, vitamins A, C, and E, and advanced age-related macular degeneration. Eye Disease Case-Control Study Group. JAMA 1994; 272:1413.
25) McLaran CJ, Bett JH, Nye JA, Halliday JW. Congestive cardiomyopathy and haemochromatosis--rapid progression possibly accelerated by excessive ingestion of ascorbic acid. Aust N Z J Med 1982; 12:187.
26) Smith JL, Hodges RE. Serum levels of vitamin C in relation to dietary and supplemental intake of vitamin C in smokers and nonsmokers. Ann N Y Acad Sci 1987; 498:144.
17 comentarios:
Me impresiona carencial, las lesiones cutaneas podrian semejarse al petequiado purpúrico que se observa en el déficit de vitamina ·C·.
JJD
Pienso que en esta paciente, además de corregir el déficit nutricional que presenta, es necesario descartar una neoplasia hematológica (linfoma, mieloma múltiple), en cuyo contexto se pudieran presentar las siguientes vasculitis como representaciones paraneoplásicas:
- Vasculitis leucocitoclástica: Aunque inicialmente la infiltración perivascular es de predominio neutrofílico, cuando las lesiones han evolucionado suelen identificarse eosinófilos y linfocitos, así como macrófagos "salpicados"; en esta fase tardía resulta interesante la hipercelularidad en la dermis a expensas de fibroblastos e histiocitos.
- Síndrome de poliangeítis de superposición («overlap»): Superposición de PAN, angeítis alérgica y granulomatosa y manifestaciones de vasculitis por hipersensibilidad de pequeño vaso.
Finalmente, me gustaría saber en detalle sobre la función pulmonar y renal de esta paciente.
Muchas gracias,
Julián R-C.
Si señor, JJD tiene razón (Escorbuto).
"Skin lesions consist of petechiae, follicular hyperkeratosis with perifollicular hemorrhage, especially on the lower legs (Fig. 15-18). Hair becomes fragmented and buried in these perifolliculár hyperkeratotic papules (corkscrew hairs); also, extensive ecchymoses (Fig. 15-19), which can be generalized. Nails: splinter hemorrhages. Gingiva: swollen, purple, spongy, and bleeds easily; findings occur in more advanced scurvy. Loosening and loss of teeth"
Julián, lamentablemente no tengo otros datos de la paciente. Es conestos únicos datos que debemos ensayar nuestras hipótesis diagnósticas.
Gracias por tan calificadas opiniones.
Estimado Dr. Macaluso
El interesante caso enviado merece las consideraciones siguientes:
1- Se trata de una dermatosis simétrica de aparente evolución crónica y localizada en los miembros inferiores
2- En una mujer con antecedentes de tabaquismo severo, EPOC, anemia megaloblástica, bajos niveles de folato sérico y alteraciones leves en el hepatograma.
3- La semiología dermatológica permite, en un tegumento aparentemente no edematoso, comprobar: lesiones exclusivas de púrpura aisladas y agrupadas, alternando con pápulas purpúricas (púrpura palpable!); algunas con superficie necrótica mientras que otras están recubiertas por pequeñas escamas. Lesiones que asientan en un ¨sotobosque ¨ de tegumento cubierto, en sectores, por descamación furfurácea con presencia de estrías. Figura dermatológica que bien podría corresponder a una pìel carenciada (esbozo de ictiosis hipovitaminósica? ) o un tegumento que se está atrofiando.
4- Se trata entonces de una púrpura palpable – en la clínica cotidiana es la manifestación más frecuente de vasculitis - cuya representación histopatológica corresponde a un exudado inflamatorio con infiltrado linfocitario perivascular y perifolicular. Destaco este hecho donde, al menos en el material histológico expuesto, no se observan leucocitos polimorfonucleares ni presencia de células plasmáticas. Estos hallazgos elimininan ¨a priori ¨ dos entidades; la vasculitis leucocitoclásica de Gougerot y Ruiter y el secundarismo luético.
5- Descartadas entonces las vasculitis leucocitoclásticas, es decir neutrofílicas producidas por inmunocomplejos circulantes y cuya imagen histológica corresponde a un fenómeno de Arthus, quedan por considerar las vasculitis linfocitarias de pequeños vasos las cuales pueden responder a varias etiologías: infecciosas, tales como bacterianas, virósicas y rickettsiales, las inducidas por drogas, también aquellas provocadas por depósitos de substancias que adhieren a los endotelios vasculares y hoy, cada vez mejor estudiadas, las vasculitis linfocitarias ¨ linfomatosas ¨ . Además debe agregarse otra causa: la vasculitis paraneoplásica.
CONTINÚA
6- La ausencia de antecedentes de enfermedad febril con presencia de síndrome infeccioso permite descartar la etiología infecciosa. Mientras tanto la vasculitis inducida por drogas debe pensarse en todo paciente con EPOC ( uso frecuente de antibióticos: penicilina y otros derivados betalactámicos, , tetraciclinas, tiazidas, cimetidina – utilizadas cuando el EPOC se asocia con gastritis - , derivados sulfamídicos, A.AI.N.ES., etc.). Además debe considerarse en el diagnóstico diferencial de esta paciente la pitiriasis liquenoide y variolifirme aguda, pero que a pesar de su parecido dermatológico esta entidad es infrecuente en la mujer, es de distribución más generalizada, existen numerosas lesiones eritematosas dispersas en el tronco y las extremidades están recubiertas de típicas escamas – imagen que remeda, como mencioné, al secundarismo luético!!!- Pero conviene agregar que la pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda sí puede confundirse con otra vasculitis linfocitaria : la que termina evolucionando con el linfoma de linfocitos T.
7- Debido a su distanciamiento clínico con el caso que nos ocupa, deben descartarse la granulomatosis linfomatoide (determinante del granuloma maligno medio-facial), la perniosis nodular de los miembros inferiores (piel cianótica+ godet positivo, presencia de nódulos dermo- hipodérmicos semejando al eritema indurado de Bazin).
8- No existen datos clínicos que apoyen otras vasculitis linfocitarias, tales como las debidas a depósitos de substancia en las paredes de los endotelios vasculares: crioglobulinemia, criofibrinogenemia, púrpura trombocitopénica-trombótica, monómeros de fibrina en el síndrome de coagulación intravascular diseminada.
9- Finalmente, los escasos datos anamnésicos aportados indican que se trata de una enferma caquéctica, que presenta anemia megaloblástica con déficit de folatos (seudobermeniana?!) y alteraciones no definidas en el hepatograma. La presencia de una vasculitis linfocítaria y la vigencia de una anemia megaloblastica hacen probable la existencia de un linfoma gástrico. Además la caquexia, el intenso hábito tabáquico, el tipo de vasculitis y la anemia
(carencial?!) no invalida un síndrome paraneoplásico por presencia de un carcinoma epidermoide pulmonar.
Reciba el abrazo fraterno de siempre
Olindo Martino
Impresionado por el comentario del Profesor Martino, y la inducción razonada de los diagnósticos diferenciales. Es así como se llega al diagnóstico en Medicina Interna. Una perla propia de un Gran Maestro de la Medicina con Mayúsculas.
HOUSE
Muchas gracias, Dr. Martino, por sus apreciaciones. Es así como razona un destacado exponente de la clínica médica. Aprendí muchísimo. De nuevo, gracias.
Para los lectores extranjeros del blog,que probablemente no conozcan al Profesor Olindo Martino voy a tomarme el atrevimiento de mencionar sus antecedentes:
El Dr. Olindo Martino es Médico, Facultad de Medicina UBA (1955). Doctor en Medicina, Facultad de Medicina UBA (1962). Tesis Doctoral, con el Tema “Botulismo”. Calificación Sobresaliente. Medalla de Oro al mejor Becario Latinoamericano en Medicina Tropical (1961). Médico Especialista Universitario en las siguientes disciplinas: Enfermedades Infecciosas (1957), Tisioneumonología (1960), Higiene y Medicina Social (1964).
Fac. de Medicina UBA. Obtuvo siete Premios Universitarios, dos de ellos otorgados por la Acad. Nac.de Medicina de Bs. As y la Acad. Nac. de Agronomía y Veterinaria de Bs As., respectivamente. Es Fellow Member, Interamerican Medical and Health Association, (USA). Nominado Maestro de la Medicina Argentina y Maestro de la Medicina Latinoamericana. Convocado en el año 1996 como Experto en Medicina Tropical por la Org. no Gubernamental Médicos en Catástrofes, a través del Alto Comisionado de las Naciones Unidas para Refugiados (ACNUR) para formar Recurso Humano en Ruanda, África.
Honrado con Diploma de Honor por la Embajada Arg. en Perú con motivo de la epidemia de Cólera (1991). Autor de 7 obras. Ha publicado 87 trabajos científicos vinculados con la Medicina Tropical, Enfermedades Infecciosas, Zoonosis y Patologías Regionales. Relator y conferencista en diferentes Congresos nacionales y extranjeros. Miembro Titular de la Acad. Nacional de Medicina de Bs. As. Miembro Correspondiente Nacional en la Acad. de Ciencias de Córdoba. Director de la Comisión Nac. para el Estudio de la Patología Regional Arg. con sede operativa en las provincias del Noroeste Argentino.
Jefe de Unidad en la disciplina Patología Regional, Medicina Tropical y Zoonosis en el Hospital Escuela de Enfermedades Infecciosas “Francisco J. Muñiz”, de Buenos Aires, cargo desempeñado hasta el año 2003.
Estoy de acuerdo con JJD quien arriesgó el diagnostico de deficiencia de vitamina C (eso es escorbuto no?).
Una patología de la antigüedad, que casi no se ve hoy dia.
Analía.
Muy jugosos los comentarios, gracias a los que hacen la página.
A los apreciados colegas que, con excelente criterio clínico, propusieron al escorbuto como diagnóstico presuntivo me permito formularles las reflexiones siguientes:
1- Si bien los aportes anamnésicos, clínicos y analíticos que nos proporcionan no son completos, el clínico está obligado a elaborar su presunción diagnóstica con los datos que tiene en manos, con aquello que ve y con lo que puede aportar a partir de sus conocimientos y experiencia médica.
2- La atención, tanto de la paciente – que consulta por su dermatosis – como del médico asistencial – que considera necesario efectuar un punch para someterlo a un estudio histológico - están marcando el real motivo de consulta ¿ Qué tengo? pregunta la paciente – o a qué etiología responde esta dermatosis simétrica, de evolución aparentemente crónica y localizada en los miembros inferiores se pregunta el médico tratante?
3- Basados en esta evidencia clínico- dermatológica es de suponer que los colegas que examinaron a la paciente rastrearon otros signos de púrpura similares en otros sectores del tegumento. Por ejemplo: equimosis, víbises, petequias subungueales, en la conjuntiva, en las encías- gingivitis -, en los pliegues o en aquellos lugares de distención o superficies de extensión, fácilmente vulnerables con los pequeños traumatismos. Como así mismo alteraciones en las faneras y en las mucosas. Si hubiesen existido, no creo que se hubiesen obviado. Supongamos entonces que esa supuesta ¨ discrasia vascular ¨está localizada. Al respecto sabemos que la fragilidad capilar, propia del escorbuto, es más extendida porque el escorbuto representa una fragilidad capilar sistémica, aún mismo prefiriendo sectores de la piel más expuestos a la alteración del endotelio capilar, como bien lo son las partes declives o que soportan mayor presión hidrostática (miembros inferiores). Acaso hubiese sido interesante efectuar una simple prueba del lazo y verificar la fortaleza capilar.
4- Ahora bien ¿cómo se presenta el escorbuto cuando supuestamente no es reciente?. Me permito referir lo que comprobé como médico tropicalista en África (Ruanda)donde las carencias – con poliavitaminosis variadas - alimentarias son frecuentes y con rasgos clínicos impresionantes: así, el escorbuto se presentaba como una dermatosis papuloqueratósica centrada en el folículo piloso – simulando un tapón córneo, erupción que se localizaba sobre todo detrás de los brazos y antebrazos, en los muslos y a veces en el abdomen. Además equímosis de variada distribución, gingivopatía, dolores óseos, anemia. Cuando había tiempo para examinar la piel con más detenimiento los folículos pilosos, en los casos de escorbuto crónico, pude comprobar que el pelo de algunos sectores de la piel estaba retorcido – la imagen histológica de la enferma muestra el pelo retorcido! – y muy frágil! Es decir que la lesión capital de esta carencia se centra en el folículo piloso el cual suele rodearse de neovasos – por eso en la semiología dermatológica aparecen de color rojo, mientras que el folículo se cubre con un tapón córneo, el ¨ sombrerito ¨ escorbútico!
CONTINÚA
5- De hecho la imagen así descrita no se observa nuestra enferma pero sí un pequeño vaso sanguíneo engrosado rodeado de un infiltrado inflamatorio a predominio linfocitario!?, es decir compatible con una vasculitis de los pequeños vasos, imagen no descrita en el escorbuto. Por lo tanto cabría la posibilidad de especular con dos entidades mórbidas: una carencia vitamínica escorbútica en una paciente adelgazada, anémica, agobiada con un EPOC y fumadora consuetudinaria…abandonada a su destino?! que bien puede estar llevando a cuestas un linfoma y / un carcinoma bronquial.
Creo modestamente que nuestra obligación como médicos es no quedarse deslumbrado con una probabilidad – y aún mismo diagnóstica - ya que puede estar encubriendo una etiología mucho más grave y de pronóstico reservado. Más aún cuando no se dispone de un consumado modelo de medicina basada en la evidencia.
Estimados colegas, reciban el fuerte abrazo de vuestro cofrade
Olindo Martino
Algun dia podre saber lo que sabe el Dr Martino??????????????
Diossssss!!!!!!!!!!!!!!
No se nada.....
Y no es porque no estudie.
Tiro un tema: antes los medicos eran mas preparados?
Andrea
De acuerdo con Andrea. Yo lo tuve de Profesor al Dr. Olindo Martino, y es una persona admirable por sus conocimientos y su bonhomía.
Muchas gracias a todos los que participaron, he aprendido a pensar en esta entidad y a considerarla en los diagnósticos diferenciales.
JC
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