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| Hospital Ángel Pintos de Azul. |
Motivo de Internación: Ataxia, dismetría, síndrome febril.
Enfermedad Actual:
Refiere que comenzó a sentirse enferma hace aproximadamente 3 meses tras la muerte de su hermano en accidente automovilístico, con un cuadro depresivo. Desde entonces ha presentado anorexia y adelgazamiento importante (según los familiares de 10 kg de peso?).
Es examinada por un psiquiatra quien le prescribe escitalopram, que la paciente no toma regularmente. En estos dos meses, la paciente ha presentado episodios de vómitos esporádicos, acompañados en oportunidades de fiebre de 38ºC. Desde entonces presenta amenorrea. También dice la paciente que ha presentado durante este tiempo, debilidad en miembros inferiores, e incapacidad para sostener los utensilios con las manos, lo mismo que alimentarse en algunas ocasiones. Esto se acompaña de dificultades para caminar, con marcha tambaleante e insegura, y ligera lateralización a izquierda al caminar.
Antecedentes personales y Familiares: sin importancia.
Examen Físico:
Paciente lúcida, ubicada en tiempo y espacio, febril (38,6ºC). Palidez cutáneo-mucosa generalizada. Se observa zona alopécica en región frontoparietal.
Aparato Cardiovascular:
TA 120/60, frecuencia cardíaca 150 por minuto regular. Ruidos cardíacos normales en los cuatro focos, soplo sistólico eyectivo de máxima auscultación en foco aórtico.
Aparato Respiratorio:
Buena entrada de aire bilateral, murmullo vesicular conservado, no se auscultan ruidos agregados.
Abdomen:
Plano, blando, depresible, ligeramente doloroso a la palpación superficial y profunda de hipocondrio izquierdo. Esplenomegalia grado moderada (grado 3) hasta flanco izquierdo. Se palpaba el hígado por debajo del reborde costal, de consistencia normal.
Examen Neurológico:
Marcha atáxica, dismetría en la prueba índice-nariz, y talón rodilla, con descomposición del movimiento. Leve temblor de intención y disdiadococinesia. La paciente presenta leve dificultad en el habla caracterizada por una voz arrastrada por momentos, lo que se interpretó como disartria. No se apreciaban déficits motores. El resto del examen neurológico estaba dentro de parámetros normales.
Tiroides:
De forma tamaño y consistencia normales.
Examen Oftalmológico: normal. No hay nistagmo, fondo de ojo normal. No se observa anillo de Kaiser-Flaischer
Laboratorio del Ingreso:
Glóbulos rojos: 2140000; Hb: 6,4; Hematocrito: 20%; Plaquetast: 187.000; Glóbulos blancos: 5300(50/48/2). Glu: 109; Urea: 44 mg/dl/Ceatinina:1,06 mg/dl; Ionograma: sodio:147 potasio 4,02, Cloro 104.
Test de embarazo negativo. Coagulograma: T° y concentración de Protrombina: 14´´ y 80% respectivamente. Hepatograma: BT: 0,56; BD: 0,40; BI: 0,16; GOT: 20; GPT: 34; FAL: 130. Sedimento urinario dentro de parámetros normales.
Se realizó punción lumbar: LCR límpido, incoloro, red de fibrina ausente, xantocromía (-), sedimento nulo. Glucosa: 60; Proteínas: 27; Hemoglobinab: no contiene. 1 elemento/mm³. VDRL: (-). Tinta china: (-).
Ecografía abdomino-ginecológica: esplenomegalia de 17 cm de longitud. Sin otro dato positivo.
Rx tórax: índice cardio-torácico menor 0,5, ambos campos pulmonares normales.
Se tomaron urocultivo, hemocultivo y cultivo de LCR.
Se solicita TAC de encéfalo sin contraste que no informa lesiones aparentes.
Se realiza frotis de sangre periférica por Hematología que informa: anisopoiquilocitosis marcada, hipocromía, macrocitosis (atribuible a reticulocitosis), tear drops, target cells. eritroblastos circulantes. Reticulocitos 35%.
TCK: 61´´. KPTT: 32´´. Quick: 14´´.
Aglutinación en frío ++++, pendiente título de crioaglutininas.
Prueba de Coombs directa: (-).
No se detecta anticoagulante lúpico.
Conclusión de Hematología: Anemia hemolítica ¿autoinmune? ¿microangiopática?.
Se solicita: FAN, Anti DNA; Anti Rho, Anti La, Ac. anticardiolipinas, Ac. antifosfolípidos, Serología para Listeria y Toxoplasma, dosaje de ceruloplasmina, cupremia, cupruria, TSH, T4L; dosaje de ácido fólico, Vit b12 y B1, Ac. Antigliadina, antiendomisio, antitransglutaminasa, y dosaje de IgA total. Proteinogramas electroforético, ϐ2 microglobulina. En LCR: serología para VHS 1 y 2, VVZ, VEB, Mycoplasma, Listeria, Toxoplasma, PCR para BARR y Mycoplasma.
Se realiza RMN de encéfalo con Gadolinio que informa (sólo datos +): se observa cambio de señal a nivel mesencefálico y en menor grado, protuberancial mostrándose imagen hiperintensa en T2 y Flair e hipointensa en T1 se muestra redondeada con irregularidades de señal en su interior, no muestra evidente efecto de masa, ni realce a la administración de gadolinio. Muestra características de desmielinización, se considera compatible con mielinolisis central pontina como primer diagnóstico, no se puede descartar enfermedad desmielinizante, o cuadro isquémico.
A las 48 hs de la internación, la paciente evoluciona febril (38°C), se recultiva. Progresión de su anemia, sin empeoramiento de su cuadro neurológico.
Laboratorio : Glóbulos rojos: 2.000.000(mm3; Hb: 6,1; Hto: 19%; Plaquetas: 157000; Glóbulos blancos: 4000(47/46/7). LDH: 2244 UI/L; HIV: (-); ERS: 40 mm; PCR (+); VDRL: (-): Iono: 137/4,03/105. Sedimento urinario dentro de parámetros normales.
Crioaglutininas (+) en títulos mayores a 1/1024.
Tercer día de internación: paciente que continúa febril y con progresión de su anemia por lo que se decide iniciar pulso de solumedrol por indicación del servicio de Reumatología.
GR: 2260000; Hb: 6,9; Hto: 21%; Plt: 261.000; GB: 2000(46/44/10). Urea: 25 mg/dl, Creatinina: 0,9 mg/dl. Iono: 142/4,05/107. Hepatograma: BT: 0,6; BD: 0,5; BI: 0,1; GOT: 62; GPT: 43; FAL: 160. Amilasemia: 22 mg/dl. Sedimento urinario dentro de parámetros normales.
Cuarto día de internación: la paciente mejora ostensiblemente luego del primer pulso de metilprednisona, se indica continuar por 3 días consecutivos.
Laboratorio GR: 2400000; Hb: 7,2; Hto: 22,5%; Plt:328000 GB: 6300(79/14/7). Glu: 283 mg/dl; Urea: 51 mg/dl, creatinina:1,52; Ionograma: 144/4,32/106. Hepatograma: BT: 0,73; BD: 0,61;BI: 0,12; GOT: 100; GPT: 76; FAL:195. Amilasa: 29. Debido al deterioro de la función renal se aumenta el plan de hidratación, ya que reúne parámetros de causas pre-renales
Quinto día: la paciente evoluciona favorablemente con mejoría en los valores de laboratorio y al examen físico. Mejoría en la ataxia y en dismetría. Laboratorio: GR: 2310000; Hb: 6,7; Hto: 21%; Plt: 406000; GB: 3600(54/37/9). Calcemia: 8,5, magnesemia pendiente; Uricemia: 5,9; Clearence de Creatinina: 56 ml/min; Cr: 1,4; Iono: 144/4,33/105. Termina el pulso de solumedrol y comienza con meprednisona 60 mg/día.
Sexto día: paciente estable, sin cambios en el examen físico con respecto al día anterior. Continúa con leve ataxia, dismetría y reflejos vivos. Laboratorio: GR: 2670000; Hb: 8,3; Hto: 25%; Plt: 475000; GB: 5900(52/38/9). Glu: 96; Ur/Cr: 57/1; Iono: 138/4,70/105. Hepatograma: BT: 0,65; BD: 0,15; BI: 0,5; GOT: 56; GPT: 96; FAL: 156. ERS: 50 mm. LDH 500 UI/ml.
Séptimo día: no presenta cambios en el examen físico. Paciente estable. Continúa con igual esquema terapéutico.
Laboratorio: GR: 2650000; Hb: 8,4; Hto: 25%; Plaquetas: 585000; GB: 4600(67/24/9). Glu: 124; Ur: 44 mg/dl Creatinina1,28 mg/dl. Hepatograma: BT: 0,46; BD: 0,11; BI: 05,5; GOT: 36; GPT: 79; FAL: 140. TSH: 1,4; T4L: 1,64; Ac. Fólico: 9,16 (normal); Vit. B12: 313 (normal); Ac. IgA Antigliadina: 7; Ac. IgA Antiendomisio, e IgA anti-transglutaminasa: (-). Dosaje de IgA total normal; Ac. antitoxoplasma: (-); Serología para Listeria: (-); FAN: (-).
Beta 2 microglobulina 3,1 mg/l (normal 0,8 a 3)
Esquema terapéutico:
1) Meprednisona 60 mg/día
2) Sulfato ferroso 100 mg/día
3) Acido fólico 5 mg/día
4) Vitamina B12 1 mg/día.
Cuál es el Diagnóstico?
Como en la Sala aún no existe un diagnóstico firme del cuadro, se abre la discusión y son bienvenidos los aportes.
Evolución.
La paciente presentó muy buena evolución clínica, con desaparición de la fiebre, la taquicardia, acompañado de sensación subjetiva de bienestar general que no presentaba desde hacía meses, recuperación del apetito, y mejoría del cuadro de dificultad en la marcha, así como de la dismetría.
La tomografía tóraco-abdómino-pélvica realizada el tercer día de internación, mostró sólo esplenomegalia moderada homogénea. No se observaron adenomegalias mediastinales ni retroperitoneales.
El dato más notable de la evolución, fue el comportamiento de la esplenomegalia, que siendo de tamaño moderado al ingreso (grado 3), se redujo en el término de 72 hs luego de haber comenzado con pulsos de metilprednisona, para hacerse no palpable al 5º día de comenzado el tratamiento. Este cambio semiológico fue corroborado por ultrasonografía.
Desde el punto de vista de laboratorio, mejoraron los parámetros hematológicos, especialmente la anemia, descenso de la LDH y reticulocitos, simultáneamente con aumento del hematocrito y la hemoglobina. Actualmente, 20 días después del ingreso, su hematocrito es de 39%, la hemoglobina 9,5, glóbulos rojos 3.050.000/mm3, y plaquetas 588.000/mm3. LDH en valores normales. La función renal es normal.
Los estudios solicitados, serología para Mycoplasma, adenovirus, listeria, CMV, EBV, fueron todos negativos. Como se dijo antes, la cupremia, cupruria y dosaje de ceruloplasmina fueron normales. ANCA c y ANCA p negativos. FAN (repetidos en otro laboratorio) negativos. Anti Ro negativos. HIV negativo.
Test de anticoagulante lúpico negativo.
A los 10 días del ingreso, se repitieron las imágenes de sistema nervioso central, no observándose cambios significativas de las mismas.
Pendiente punción aspiración de médula ósea. Estudios del metabolismo del hierro (ferremia, transferrina, saturación de transferrina, ferritina plasmática). Anticuerpos anticardiolipinas y beta 2 glico- proteína I.
Conclusiones del Caso.
El complejo cuadro clínico de esta paciente de 16 años, planteó serias dificultades diagnósticas, las cuales aún persisten, a pesar de la buena evolución clínica y humoral.
El planteo inicial de la sala fue el de descomponer el cuadro para su mejor diagnóstico diferencial en tres síndromes:
1) Síndrome anémico.
2) Síndrome neurológico.
3) Síndrome febril.
Después del análisis por separado de cada uno de ellos, se trató de identificar un diagnóstico unificador.
El síndrome anémico se categorizó como severo, aunque de cierto tiempo de evolución, dado la relativa tolerancia por parte de la paciente, la cual no refería disnea de esfuerzo, acúfenos, cefalea etc, y sólo se objetivaba taquicardia sinusal en el contexto de fiebre. Fuera de los episodios febriles, la paciente presentaba frecuencia cardíaca de 90 por minuto sin cambios ortostáticos significactivos.
El frotis de sangre periférica mostraba anisopoiquilocitosis marcada, e hipocromía, lo que podría atribuirse a deficiencia de hierro (la paciente presentaba anorexia y había perdido 10 kg de peso en el último tiempo, lo que podría explicar estado ferropénico). La macrocitosis, a pesar de la probable ferropenia podría estar explicada por la impresionante reticulocitosis, con la presencia inclusive de eritroblastos en sangre periférica. Las tears drop (células en lágrima), y las target cells (células en diana) eran escasas, y no se les atribuyó relevancia.
La anemia se interpretó como hemolítica, extravascular, y extracorpuscular, a la luz de la importante reticulocitosis, el aumento de la LDH, en ausencia de pérdidas hemáticas ostensibles, de alteraciones de la membrana, o de la forma de los eritrocitos en el frotis de sangre periférica. No contamos con un examen de médula ósea, aún no realizado. El test de Coombs fue negativo, aún cuando la sangre fue testeada para IgG y complemento. La patogenia de la hemólisis, se atribuyó a anemia hemolítica autoinmune por síndrome de crioaglutininas, dado la autoaglutinación en frio, y el alto título de crioaglutininas.
Teniendo en cuenta que el síndrome de crioaglutininas puede ser primario (idiopático), en el que no se encuentra causa aparente, o secundario a enfermedad linfoproliferativa, o más comúnmente en jóvenes, asociado a infecciones agudas producidas por Mycoplasma pneumoniae, u otros agentes como EBV, HIV, CMV, adenovirus, virus de la parotiditis, virus de la hepatitis C, y algunas bacterias como listeria, todas estas etiologías fueron descartadas, la mayoría de ellas por pruebas serológicas. La infección por listeria nos pareció particularmente interesante porque podría explicar las imágenes del sistema nervioso central (romboencefalitis), aunque Mycoplasma también puede excepcionalmente comprometer tronco cerebral y cerebelo en el contexto de meningoencefalitis. La serología para ambas infecciones fue negativa en suero y en LCR.
El síndrome neurológico caracterizado por una marcha atáxica, el leve temblor de intención y la disdiadococinesia, orientaron al origen cerebeloso del cuadro, sustentado por imágenes, que si bien no afectaban visiblemente cerebelo, de acuerdo a la localización mesencefálico-pontinas, podrían involucrar pedúnculos cerebelosos superiores o medios. Desde el punto de vista de las imágenes, estas fueron informadas como compatibles con mielinolisis central pontina, aunque no se descartó otra enfermedad desmielinizante primaria, o secundarias a un evento isquémico.
El síndrome febril se interpretó como acompañante del cuadro hemolítico, y la desaparición inmediata coincidiendo con el control de la hemólisis avalaron esta interpretación.
Los diagnósticos diferenciales que se establecieron en la sala, algunos de ellos unificadores fueron:
1) Lupus eritematoso sistémico.
2) Enfermedad linfoproliferativa.
3) Infección por Mycoplasma.
4) Infección por EBV.
5) Enfermedad de Wernicke.
6) Infección por Listeria (romboencefalitis).
7) Enfermedad de Wilson.
8) Mielinolisis pontina a descartar etiología.
La ausencia de FAN, la serología negativa para Mycoplasma , EBV, listeriosis, la normalidad del LCR (pendiente aún el resultado del estudio de bandas oligoclonales en el mismo), la normalidad de la cupremia, cupruria, y ceruloplasmina sérica, hicieron que la mayoría de los diagnósticos fueran desechados.
La enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular), puede explicar las lesiones en las imágenes de RMN, de hecho las descriptas en esta enfermedad son muy similares, sobre todo en el contexto de una paciente joven con anemia hemolítica, y un síndrome neurológico, aún con un hepatograma levemente alterado. Sin embargo, como se dijo antes, esta entidad fue descartada desde el punto de vista de laboratorio y no se consideró necesaria la biopsia hepática. La ausencia de anillo de Kaiser-Fleischer en el examen con lámpara de hendidura, en presencia de compromiso neurológico, descarta enfermedad de Wilson con un altísimo nivel de certeza.
La enfermedad de Wernicke se consideró en el contexto de una paciente con severa anorexia, y adelgazamiento de 10 kg en el último tiempo, en quien se presenta un episodio infeccioso agudo febril de etiología a determinar, que podría haber desenmascarado una carencia vitamínica hasta ese momento asintomática. Las imágenes del tronco podrían ser compatibles con enfermedad de Wernicke, pero la ausencia de nistagmo durante toda la evolución clínica, hicieron que este diagnóstico fuera considerado altamente improbable, a pesar de lo cual, se le indicó desde el primer día una carga vitamínica que incluía complejo B en altas dosis.
La importante esplenomegalia asociada a síndrome de crioaglutininas hizo que se considerara una enfermedad linfoproliferativa en la lista de diagnósticos diferenciales (linfoma primario de bazo?). Lamentablemente no contamos con un estudio de médula ósea antes de la administración de esteroides. Este último diagnóstico es hasta ahora el único que no ha podido eliminarse de la lista.
Respecto a la mielinolisis pontina, o síndrome de desmielinización osmótica, digamos que nunca se detectó en la paciente hiponatremia, ni tampoco hubo corrección con soluciones salinas de ningún trastorno electrolítico por lo que se descartó ese diagnóstico.
Actualmente se encuentra asintomática, con marcha normal, ausencia de temblor, disartria, y con un excelente estado general. Se está descendiendo la dosis de corticoides en forma progresiva, con controles clínico-hematológicos semanales.
Se trata entonces, de un caso abierto, a pesar de la remisión clínico-humoral, y estamos abiertos a cualquier sugerencia o aporte orientador.
Presentó:
Dr. Martín Maraschio.
Residente de Clínica Médica.
Hospital Municipal “Dr. Ángel Pintos” de Azul.
40 comentarios:
Pienso que un diagnóstico diferencial muy importante es la enfermedad de wilson. Cu+ en orina en 24h, examen oftalmológico con lámpara de hendidura, esperar el resultado de ceruloplasmina, y según los resultados biopsia hepàtica.
Amigo por esta vía no tengo acceso a las imágenes pero la descripción es bastente detallada.
Parece ser que el desencadenante de este proceso fue la pérdida no esperada del hermano. Factores así como muertes cercanas se ven con frecuencia en la práctica clínica y parece ser que son capaces de desencadenar procesos inmunológicos graves.
En esta jóven la carta de presentación fue el sistema neurológico. Primero con síntomas depresivos que facilmente son dependientes del evento psicotraumatizante pero luego aparecen síntomas por demás evidencia de afectación de varias zonas del neuroeje.
Los médicos tratantes se decidieron a usar pulsos de metil prednisolona como medida heróica para salvar la vida de esta chica aún sin diagnóstico certero y hubo mejoría. Se dice que los esteroides lo mejoran todo pero sobre todo los procesos autoinmunes y los Linfomas.
Cuando leía el caso me venía a la mente la posibilidad de una esclerosis Múltiple. La ataxia, la debilidad para sostener objetos la imagen de la RMN, y la respuesta al esteroide son muy sugerentes. En este punto sería interesante un estudio de inmunoglobulinas del líquido y potenciales evocados somatosensoriales. Lo que se me queda fuera es la alteración hematológica con esa anemia intensa que parece hemolítica con títulos de crioglobulinas altas y LDH alta. Aquí cobran fuerza otras posibilidades. El LES no se puede descartar, no por gusto los médicos tratantes indicaron todo un perfil inmunológico. La anemia hemolítica, la leucopenia, la toma neurológica y la mejoría con esteroides obligan a descartar esta posibilidad. De ahí los anticuerpos indicados.
Finalmente considerar el linfoma, siempre acechando a los clínicos con formas tan disímiles que puede simular muchas entidades. La fiebre, la pérdida de peso, la anemia hemolítica, la crioglobulinemia, esplenomegalia, la imagen de la RMN en fin, no se puede para nada descartar.
Las infecciones al parecer se han descartado: Listeria, toxoplasma, VIH, criptococo, TB en fin creo que hay que centrar las posibilidades en las casuas inmunológicas y/o neoplasias hematológicas en este caso Linfomas.
Bueno amigo estoy seguro ya estas posibilidades las han buscado pero bueno es mi mmodesto aporte en este caso tan interesante.
me mantiene al tanto por favor
Roberto.
Linfoma? enfermedad de Wilson? lupus?
Andrea
Nada amigo en mucho tienen que ve todas tus presentaciones semanales. Con ello aprendo mucho. NO revisé nada, me hubiera gustado revisar crioglobulinemias en lo cual no tengo mucha experiencia pero el tiempo acá en Cuba es muy limitado.
Lo dificil es como conseguir el diagnóstico. Tal vez esperar los resultados inmunológicos y si se puede hacer la determinación en LCR de inmunoglobulinas. Y una Biopsia de Médula Osea??? Aunque parece hemolítica pero creo que sería interesante la médula.
Mientras esteroides para mantener a bajo tenor esos anticuerpos cualquiera que sean.
Es mejor curar de no se que, que diagnosticar y no curar.
Un abrazo amigo
Me encantaría hacer unas pasantías en esa sala de ese hospital. Aprendería un montón
Saludos
vasculitis de snc , les?, linfoma
RC
Esto debe ser una enfermedad autoinmune o una enfermedad hematológica (linfo) nunca he visto respuestas tan espectaculares en relacion a desaparicion d el esplenomegalia
HOUSE
El cuadro neurológico sí que me parece que es una mielinoslisis central pontina por la clínica compatible, la imagen característica de resonancia y la normalidad del LCR. Parece secundaria al proceso de base que desencadenó la anemia severa, y cuya etiología no veo clara. Durante la instauración de los síntomas la paciente ha podido tener variaciones en la natremia que generaran la mielinolisis. Además, el Escitalopram que tomaba ocasionalmente, como otros inhibidores de la recaptación de serotonina, puede desencadenar un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Es conocido también que variaciones de la osmolaridad sanguínea secundarias a procesos hematológicos, como el linfoma de Hodgkin, se asocian al desarrollo de mielinolisis. Algunos casos publicados han obtenido beneficios con agentes antinflamatorios como las inmunoglobulinas. Otra medida terapéutica interesante en esta paciente es un ciclo de tiamina parenteral como coadyuvante.
Yo soy médico reumatólogo. Cuando examiné su historia clínica y luego a la paciente lo primero que evalué como diagnóstico fue el LES.
Una paciente con trastornos psiquiátricos, fiebre de 2 meses de evolución, anemia hemolítica, esplenomegalia, leucopenia, ERS acelerada y alopecía me llevó a pensar en una sola cosa: LES. Tal es así, que ante la gravedad del cuadro, a las 21 horas, sin tener el resultado del FAN, hablé con su médico de cabecera y decidimos inicar los pulsos de solumedrol. A los pocos días llegó el resultado del FAN: negativo en dos oportunidades en 2 laboratorios diferentes. El anti Ro también fue negativo.
Me acordé, más tarde, de una frase escuchada varias veces en mi residencia de clínica médica: "los especialistas miran solo por el ojo de la cerradura".
la paciente ha consumido drogas? pudo haber precipitado una adiccion tan dolorosa perdida? que hay de sus habitos? me parece que podriamos desempañar el vidro que no nos permite ver el diagnostico profundizando en sus antecedentes, se ve que es una chica joven y los jovenes estan en riesgo de muchas patologias propias de la edad ( me refiero a adicciones) el uso de narcoticos pudo provocar intoxicacion por metales pesados u pesticidas, condidero tambien un sindrome paraneoplasico busquemos ovario, intestinos? como estan sus habitos? mas historia clinica y menos laboratorios
Guatemala city
Es un caso impresionante, y felicito alos colegas Argentinos por la presentación. Hay que prestar especial atención al dicho del reumatólogo Dr Rabazano, ya que este es un caso con aristas que no pueden ser examinadas desde ninguna especialidad en particular sino desde la MADRE DE TODASL LAS ESPECIALIDADES. LA MEDICINA INTERNA.
Felicito especialmente al Dr Marascio por su excelente y acabada presentación, Solo espero que en poco tiempo nos sorprenda con el diagnóstico final-.
Hugo Arechiga
Guadalajara
seria util hacer un examen preferencial para evaluar presencia de adenopatias (epitrocleares, occipitales, inquinales, axilares) ... la alopecia sugiere mas un efluvio telogeno que se hace evidente luego de los 3 meses del cuadro depresivo, que en este caso parece ser el gatillo que ha disparado una autoinmune (me inclino mas por LES)... dentro de las piezas que faltan esta la biopsia medular, que seria determinante para confirmar o descartar el sx linfoproliferativo y ver como encaja en una esplenomegalia que responde a inmunosupresion ... pienso que seria bueno volver a evaluar la dacriocitosis dianocitosis, y eritroblastosis ... definitivamente el diagnostico final va a ser muy interesante y se espero se logre prontamente
Excelentes consideraciones. Creo importante recibir ese estudio de médula y las bandas oligoclonales del LCR.
El diagnóstico de un caso complejo muchas veces es una película y no una foto. Tal vez en este punto sea imposible llegar al diagnóstico y haya que seguir a la paciente durante tres meses o algo así. Hay remisiones y exacerbaciones propias de algunas enfermedades entre ellas la E. Múltiple. LO que pasa es que mis libros están en mi casa en Vzla y acá en Cuba no tengo internet así que no puedo revisar la relación entre ésta y anemia hemolítica autoinmune, cioglobulinemia en fin.
La esplenomegalia puede estar en relación con la hemólisis intensa que existía que ya se ha detenido con esteroides. Había que ver que pasa con el descenso paulatino de estos.
Creo que el LES con los estudios inmunológicos negativos pierde fuerza y además las lesiones neurológicas no son típicas de LES
juan vos mencionas que estan en proceso la bandas oligoclonales, considero que dan un alto porcentaje de falsos negativos por la caracteristicas de la obtencion de la muestra. se considera que la obtencion debe hacerse en laboratorio especializado con procesamiento antes de las 8 hs para tener nivel de certeza aceptable. En el interior no realizan el procesamiento con las caracteristicas mencionadas por lo cual no es valido el resultado negativo.
Si bien tiene caracterisitcas de imagenes de desmielinizacion no encuadra en forma clara en ninguna de las enfermedades desmielinizante habituales aunque por supuest no se puede descartar.
los antecedentes son negativos pudiendo ser primera presentacion, pero sin relacion con la anemia ni la fiebre ni la esplenomegalia que serian cuadros asociados de otra etiologia
La verdad es que con este caso aprendí mucho, aunque todavia no se sepa el diagnostico final. Muchas gracias y sigan asi
Analia
Excelente!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Excelente el caso.El manejo clínico y el desarrollo teórico. Pudiera ser un hemofagocítico secundario a infección o lupus. El componente encefalítico no es claro. Pero actualmente se da importancia a lo tratable como los Mycoplasmas, Listerias y Tuberculosis, dado que en un 50% ( California Proyect) no hay diagnostico etiológico.
No vi la VDRL que puede explicar anemia x Ac fríos. No tengo cuenta el google, por lo que no me tomo el comentario. al igual que el de la gonococcia anterior. ´Será la próxima.
Un abrazo
Jorge Gentile
Dr Maraschio, no tengo mucha experiencia en el tema pero, releí su exelente presentacion clinica y me parecio observar que si bien la paciente pareceria tener una marcha ataxica, no presenta en el video(a mis ojos poco expertos) dicha marcha, mas bien se me ocurre que tal vez presente alguna alteracion mas bien el otro escalon del equilibrio.
para ello busque algunas formas semiologicas de buscar el daño cerebeloso
* Temblor intencional, es decir, aparece al comenzar el movimiento. El temblor se produce en la parte proximal del miembro (tiembla el deltoides, no el dedo). Esto la diferencia del temblor del hipertiroidismo, donde tiembla el dedo. Por ello el nombre correcto sería temblor kinético proximal. Se manifiesta con la prueba dedo-nariz o dándole a beber un vaso de agua, que suelen derramar.
* Prueba del rebote (Stewart-Holmes): El cerebelo lesionado no controla el final del movimiento. Así, si le pides que flexione el brazo mientras se lo sujetas, y luego sueltas, no detiene el brazo a tiempo y se golpean el pecho.
* Movimientos sacádicos o balísticos: Si pegan un tiro detrás, rápidamente miro. En el caso del síndrome cerebeloso, los movimientos balísticos están alterados, pues no llegan, se interrumpen, sobrepasan, no se paran, etc
Bueno por ello creo que ademas de todas las pruebas realizadas no estaria demas realizar una prueba calorica para evaluar el vestibulo, lastimosamente el evento agudo ya paso.
ya se habra dado cuenta que en realidad lo interpreto como un Sme vertiginoso que como ud sabra puede ser de varias causas incluidas las lesiones de laberinto, VIII par, Tronco encefalico, Corteza paracerebral e inclusive la psicogena.
El pulso con metilprenisona pudo haber siminuido una posible inflamacion del VIII par o SNC?
claro esta que no explica la anemia que presento la paciente, aunque por ese lado tiendo a pensaar mas bien en un deficit alimenticio severo, si es que en realidad perdio mas de 10 kg en un mes o menos. secundario seguramente a las nauseas por el sme vertiginoso y todo esto pudo haber sido desencadenado por el cuadro depresivo
lo cual al final de todo me hace dudar de todas las palabras que puese anteriormene, ya que todo ello se puede englobar en un sme paraneoplasico principalmente de CA Pulmon microcitico que puede llegar a aparecer aun dentro de los 2 años subsiguientes a este primer episodio.
sin mas muchas gracias.
tengo una paciente joven, con patologia neurologica, y que presenta entre otras cosas un sindrome cerebeloso como esta. Quisiera saber como podria presentarla y que sea discutida por los brillantes integrantes de este foro de discusion.
A los responsables de la pagina felicitaciones!!!!!!!!!!!, hace un tiempo la descubri y me sorprende dia a dia. no he visto paginas que presenten discusiones y conclusiones de casos clinicos que dejen tanta enseñanza.
JJC
Villa María
Pienso que puede ser realmente una enfermedad linfoproliferativa que ha remitido tras el tratamiento con corticoides a altas dosis pero que se reactivará en cuanto abandone ese tratamiento y progrese la enfermedad. Tanto las crioglobulinas, la anemia hemolítica como el evento isquémico pontocerebeloso puede atribuirse a complicaciones de dicha enfermedad. Como diría mi adjunto: "la patocronia será muy importante para determinar el diagnóstico...".
Un saludo
Dr. Ismael Said Criado
Y para cuando el diagnóstico?
Muy interesante el caso clínico, yo aprendi mucho
Andres
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Me llama la atencion tiene un cuadro muy compatible con tirotoxicosis y no veo perfil tiroideo, sabiendo que la enf de graves es autoinmune y que en algunos casos se asocia a otras entidades del mismo origen como anemia hemolitica autoinmune es decir un sx de sobreposicion solicitaria anticuerpos antitiroideos, saludos desde mexico
creo que seria importante descartar toxicos, que, al estar internada, no estuvieron en contacto con ella. Por ejemplo agroquimicos.
Estimado Dr. Macaluso
De acuerdo con lo prometido le envío mi modesta opinión
La seriedad y suficiencia clínica con las cuales los colegas han presentado esta interesante observación clínica, merece un sincero elogio. A la vez, me permite formular las consideraciones siguientes:
1- Un comienzo reflexivo: mujer de 16 años+ ¨stress ¨+ depresión + presencia de alopecia insular. Apenas para recordar que cerebro y tegumento pertenecen a la misma cubierta embrionaria: el ectodermo. Por lo tanto la aparición de este binomio sindromático no resulta casual
2 Adolescente que tras sufrir ¨stress ¨ importante inicia un cuadro psico-neurológico caracterizado por depresión nerviosa, adelgazamiento llamativo, anorexia,
vómitos, amenorrea y episodios de fiebre. Luego el compromiso neurológico. Si asociamos la
carga emotiva sufrida por esta adolescente frente a la pérdida violenta de un ser querido + el
síndrome referido, estamos en condiciones de considerar a este conjunto hipotéticamente como un hipopituitarismo "frustro", es decir incompleto, donde el binomio tragedia- alarma estimuló en forma incompleta al eje HPA (hipofiso-pituitario-adrenal)
3 A pesar de existir aún controversias al respecto se acepta que una clara situación de¨stress¨ puede desencadenar una enfermedad autoinmune a partir de estimulación de la norepinefrina (NE) que activa los receptores alfa adrenérgicos de los monocitos obligándolos a segregar citoquinas proinflamatorias: (FNT alfa)
4 Si aceptamos que por el mecanismo señalado se abrió un escenario para el desarrollo de una enfermedad autoinmune, la aparición de anemia hemolítica+ tendencia a la leucopenia +fiebre+ esplenomegalia llamativa +elevada tasa de crioagutininas, bien podría corresponder a una anemia hemolítica autoinmune
CONTINÚA
5 El Sme neurológico acompañante es compatible con desmielinización. Las encefalomielitis desmielinizantes responden a cuatro categorías: pos-infecciosa, por mecanismo de
hipersensibilidad, pos- inmunización y paraneoplásicas. Si buscamos una unidad etiológica,
la ataxia cerebelosa presente, bien podría aceptar una patogenia autoinmune.
6 Sabemos que existe asociación entre el Sme hemocitofágico y las enfermedades autoinmunes. La presencia de bicitopenia + fiebre + esplenomegalia puede corresponder también al síndrome mencionado. Faltaría saber cómo está la ferritina y la trigliceridemia
7 La secuencia cronológica que asocia "stress" + depresión nerviosa + hipopituitarismo
frustro + ataxia cerebelosa + anemia hemolítica + imágenes compatibles con desmielinización y la evolución sorprendente con la corticoesteroideoterapia sugiere (si bien no acierta un diagnóstico etiológico), un padecimiento autoinmune. En tal sentido me
permito sugerir los exámenes complementarios siguientes:
a)Dosage de ferritina (oportunamente pensado), trigliceridemia y conteo de CD25, exámenes que apoyarían la asociación con el Sme. Hemocitofágico
b)Monitoreo de inmunocomplejos circulantes ( C’IC’ ) acercarían a una enfermedad autoinmune
c)Investigación de la presencia de bandas oligoclonales en LCR, afirmaría la presencia de factor desmielinizante
d)Estudio de la médula ósea (ya pensado), certificaría la presencia de hemocitofagia
e)Estudio del modelo vigente del Complejo Mayor de Histocompatibilidad HLA lo que permitiría conocer si existe tendencia a la producción de hemocitofagia.
Pienso que si hubiera un fuerte dominio de este último síndrome, el cuadro no hubiera cedido tan ostensiblemente apenas con la terapéutica corticoesteroidea.
Finalmente me queda una seria preocupación: la existencia soslayada del sombrío espectro de una enfermedad linfoproliferativa que tras la máscara autoinmune y su transitorio aquietamiento con los corticoesteroides, ni bien es olvidada tras un brindis de felicidad, aseste su trágico golpe final.
De igual modo el surgimiento de una enfermedad autoinmune como es el lupus, la AR, la esclerosis múltiple, y también la sarcoidosis o una alocada vasculitis sistémica.
Al reiterar mi sincera felicitación por la excelente presentación clínica, le envío un fraterno abrazo que hago extensivo a los colegas que lo acompañan.
Olindo Martino
Para los que hacemos humildemente esta página, es un honor, que el Dr Olindo Martino haya participado con sus siempre tan interesantes reflexiones acerca de este caso.
Me tomo el atrevimiento de mencionar alguna de las distinciones de nuestro destacado Maestro.
El Dr. Olindo Martino es Médico, Facultad de Medicina UBA (1955). Doctor en Medicina, Facultad de Medicina UBA (1962). Tesis Doctoral, con el Tema “Botulismo”. Calificación Sobresaliente. Medalla de Oro al mejor Becario Latinoamericano en Medicina Tropical (1961). Médico Especialista Universitario en las siguientes disciplinas: Enfermedades Infecciosas (1957), Tisioneumonología (1960), Higiene y Medicina Social (1964).
Fac. de Medicina UBA. Obtuvo siete Premios Universitarios, dos de ellos otorgados por la Acad. Nac.de Medicina de Bs. As y la Acad. Nac. de Agronomía y Veterinaria de Bs As., respectivamente. Es Fellow Member, Interamerican Medical and Health Association, (USA). Nominado Maestro de la Medicina Argentina y Maestro de la Medicina Latinoamericana. Convocado en el año 1996 como Experto en Medicina Tropical por la Org. no Gubernamental Médicos en Catástrofes, a través del Alto Comisionado de las Naciones Unidas para Refugiados (ACNUR) para formar Recurso Humano en Ruanda, África.
Honrado con Diploma de Honor por la Embajada Arg. en Perú con motivo de la epidemia de Cólera (1991). Autor de 7 obras. Ha publicado 87 trabajos científicos vinculados con la Medicina Tropical, Enfermedades Infecciosas, Zoonosis y Patologías Regionales. Relator y conferencista en diferentes Congresos nacionales y extranjeros. Miembro Titular de la Acad. Nacional de Medicina de Bs. As. Miembro Correspondiente Nacional en la Acad. de Ciencias de Córdoba. Director de la Comisión Nac. para el Estudio de la Patología Regional Arg. con sede operativa en las provincias del Noroeste Argentino.
Jefe de Unidad en la disciplina Patología Regional, Medicina Tropical y Zoonosis en el Hospital Escuela de Enfermedades Infecciosas “Francisco J. Muñiz”, de Buenos Aires, cargo desempeñado hasta el año 2003.
hemos reflexionado con interés la patocronia y diagnósticos diferenciales
Dr sabino Guillermo Echebarria Mendieta
MD neurólogo.
Hospital San Eloy-comarca Barakaldo
Osakidetza-Servicio Vasco de Salud
Hemos reflexionado con interés la patocronia y diagnósticos diferenciles del caso , y sería valioso el aportar y describir las posibilidades diagnósticas del mismo.
El concepto de crioglobulinemias , tanto en fase hemolítica como crónica , se ha asociado a polineuropatías , con un amplio bagaje en la literatura neurológica.
Es posible el centrar y fijar el diagnóstico diferencial en la presencia de neuropatías atáxicas que se asocian a crioglobulinas y que se han descrito en presentaciones y formas crónicas.
CANOMAD, acrónimo de chronic ataxic neuropathy with ophthalmoplegia , M protein , agglutination and disilosyl antibodies , se ha utilizado para dibujar aproximaciones clínicas a estos cuadros . La presencia de gammpatía monoclonal de tipo Ig M , que reacciona frente a la glicoproteían neural , tal como la MAG ( Braun 1982 )define los diagnósticos .
La serie de Delval et al ( 2004 ) realiza un state-of-the-art respecto al conjunto de neuropatía atáxicas y anticuerpos disialosil.Dos de los pacientes presentaban crioaglutininas que traducían la reactividad de eritrocitos y Ac anti-disialosil con especificidad anti-Pr 1 en la neuropatía periférica.
Se han descrito a su vez , formas de polineuropatía crónica recidivante con Ig M monoclonal reactivas con gangliósidos.( Brindel 1994 )
Existe la evidencia de afectación troncoencefálica en las neuropatías atáxicas con afectación de vías largas.
Por otra parte , los cuadros de tipo neuropático atáxico agudos se han podido relacionar con formas troncoencefálicas y pedunculares de tipo SGB , así como cuadros de tipo encefalitis de Bickerstaff en el diagnóstico diferencial ( que se presentan como -rombencefalitis- , al igual que las infecciones por Listeria ).
Por otro lado , las variantes de Miller Fisher ( patogénicamente relacionable con el sdr. de Guillen - Barré ( SGB ) , se han descrito con afectación de cordones medulares posteriores y alteración sensitivo-atáxica.
Bibliografía
-Delval A , Stjkovic T , de Séze J et al.Neuropathie ataxiante associée á des anticorps anti-gangliosides disialylés: description de nouvelles formes cliniques et biologiques.Rev Neurol ( Paris )2004 ; 160 : 910-916
Felicidades por esta pagina! La medicina interna es la medicina en mayusculas.
Dr. Martin Gowner
Compromiso Neurológico + Crioaglutininas me hace pensar en Mononucleosis Infecciosa. Podría descartarse? Tal vez si no hubiera presencia de adenomegalias sería muy poco probable, pero me gustaría saber su opinión.
Es cierto Manuel. Infección por EBV fue una de nuestras consideraciones diagnósticas. A fin de descartarla se solicitó la serología correspondiente la cual fue negativa.
Dr Sabino Guillermo Echebarria Mendieta
neurólogo. Hospital San Eloy
comarca Barakaldo.
Osakidetza-Servicio Vasco de Salud
Las descripciones de afectación del SNC en crioglobulinemia son clásicamente definidas en cuadros clínico-patológicos ( Abramsky y Slavin 1974 ) con signos asociados de tipo inflamatorio agudo : signos de ataxia más focalidad ( localización lateral bulbar ) y con frecuencia relativamente baja ( Brouet 1974 , 2 casos en una serie de 86 crioglobulinemias ).la afectación renal concurrente era más frecuente en pacientes con crioglobulinemias tipo II y III , con significado de prognosis ; mientras que los casos de crioglobulinas tipo I y II conllevaban el fenómeno de Raynaud , púrpura vascular crónica , fiebre , hepatoesplenomegalia y linfadenopatía.
En el state-of-the-art de San Raffaelle y San Giussepe( 2009 ) describen la afectación de SNC en la serie de Cappellari et al ( 2006 ) en crioglobulinemia mixta relacionada con VHC( lesiones hiperintensas en el 72 % y atrofia difusa en el 50 % ).La serie ofrecía cifras de encefalopatía y vasculitis focal o difusa.
Las descripciones de encefalitis por EBV , se han descrito con casuística aguda y crónica.Los cuadros de afectación de células B clásicos ( MI ) van más allá de los cuadros por afectación de células T o NK ( linfohistiocitosis hemofagocítica asociada a EBV EBV-HLH ) junto a los cuadros proliferativos.Los casos necrópsicos demuestran células CD3 positivos en troncoencéfalo con EBV codificando RNA 1 positivo, con afectación sistémica ( pulmonar , hepática , esplénica , renal o medular...)
Estimado Dr. Macaluso
De regreso y atento a la inquietud del Dr.Manuel Londoño, le envío algunas consideraciones acerca de la modalidad de presentación de la mononucleosis infecciosa (MI) - cuyo agente etiológico es el virus herpes 4 o virus Epstein Barr) - acumuladas como experiencia clínica en nuestro hospital escuela de enfermedades infecciosas Francisco J Muñiz.
1-Es importante diferenciar la infección aguda en el adolescente y adulto joven de aquella observada en el sujeto maduro, anciano o bien inmunocomprometido
1.1. Infección en el primero grupo
a) Inicia como una infección febril orofaucial con frecuente presencia de seudomembranas o placas lacunares blanquecinas que simulan una difteria (en la década del ’60 nos exigía un presuroso y acertado diagnóstico diferencial)
b) Adenomegalias dolorosas y deslizables, cervicales y retrooccipitales, y que también pueden ser detectables en axilas e ingles.
c) Esplenomegalia ( 20 a 40% de los casos)
d) Leve edema bipalpebral (signo llamativo y orientador)
e) Presencia de petequias en el paladar membranoso (signo de Holdsted en el 30 al 40% de los casos) Debe considerarse como enantema muy sugestivo de MI
f) Exantema morbiliforme o mixto (inconstante y vinculado con la terapéutica aminopenicilínica )
g Leucocitosis sanguínea ( leve a moderada y presencia de linfocitos grandes con citoplasma claro – en el 50% de los casos - ) reactivos al estímulo viral.
h)Respuesta inmunológica específica. Es importante comprender la siguiente lectura inmunológica para situar una infección reciente de la transcurrida . Así en la etapa aguda aparecerán en forma constante:
Anticuerpos heterófilos, Antic. IgM , presencia de antic. contra el Antígeno precoz (EA), detección por PCR del AN- EBV (antígeno nuclear), rescate del EBV por inmunohistoquímica a partir de los linfocitos sanguíneos. En la convalecencia o etapa alejada de la infección aguda podemos identificarla si existen anticuerpos IgG, anticuerpos heterófilos y anticuerpos contra los antígenos nucleares del EBV (EBV-NA).
Un hecho a tomar muy en cuenta es cuando la infección se cronifica anunciándose con persistencia de la astenia!, febrícula, adenomegalias, presencia de Antic. IgM y Antic. IgG con presencia de títulos elevados de Antic. contra el Antígeno precoz (EA) circunstancia que está demostrando que existe replicación viral en el organismo.¡¡¡ Cuidado!!! Seguir de cerca esta evolución porque puede desembocar en una enfermedad linfoproliferatica, aplasia medular, histiocitosis maligna, compromiso neurológico, pulmonar, cardíaco, ocular, renal, etcétera. Sin olvidar por cierto la temida rotura eslpénica.
i)Hepatograma alterado (hallazgo casi constante de la elevación de las enzimas hepáticas)
j)Llamo la atención sobre la constante y prolongada astenia – inclusive persistencia febricular - que acompaña a la infección aguda o crónica de la infección por EBV.
1.2. Infección en el segundo grupo: persona madura y anciano
a) La infección aguda es infrecuente, no se piensa en ella o se la confunde con hepatitis
viral, hepatitis medicamentosa, citomegalovirus etc. Cursa con fiebre, gran astenia, hepatosplenomegalia, ictericia, inconstante adenopatías periféricas, linfocitosis sanguínea, inconstante presencia de linfocitos atípicos y presencia de enzimas hepáticas elevadas.
1.3. Infección en el sujeto inmunocomprometido. Tema que amerita largo comentario y que estoy dispuesto a desarrollar si Usted Dr. Macaluso o algún colega lo requieren.
Antes de finalizar me permito formular algunas reflexiones acerca del comportamiento caprichoso, impredecible, traicionero y desafiante del EBV.
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¿ Por qué este agente infeccioso adopta un comportamiento tan singular ?
a) En relación al grupo de edades que mayor ataca (adolescentes de clase social y económica media) me recuerda la misma tendencia epidemiológica que tuve oportunidad de vivir en mi debut como médico infectólogo en el Hospital Muñiz – ese genuino Lazareto y desafiante campo de batalla contra el dolor humano – frente a la trágica epidemia de poliomielitis cuyas víctimas remedaban al grupo prevalerte con MI. Este fenómeno ha sido ratificado en los países pobres donde ambas infecciones tienen la oportunidad de ¨ primoinfectar ¨ a los grupos humanos de menor edad.
b) Otro hecho singular – que tuve oportunidad de comprobar cuando trabajé en Ruanda (África ) - es la asociación de la infección persistente por EBV con el linfoma de Burkitt - cuya faja ecológica de mayor prevalencia en ese país coincide con la infección cónica por paludismo, hemoparasitosis que sabemos condiciona un estado de inmunodeficiencia.
c) La afinidad del EBV para recombinarse con el material nuclear del núcleo del linfocito modificando su patrón genético y permitiendo así que ese cambio dispare una enfermedad linfoproliferativa.
d) Las frecuentes complicaciones inmunológicas a que conduce la infección persistente por EBV: anemia hemolítica, trombocitopenia, vasculitis, rash inducido por aminopenicilinas, desmielinización, Sme. De Guillain Barré.
Finalmente, aceptemos esta realidad: si ¨ Homo sapiens ¨ vence al EBV, este seguirá representando un ¨ inquilino hostil ¨ para el huésped susceptible por la simple razón de que representa un permanente ¨ intruso ¨ del sistema inmune y, así, seguirá excretándose en forma intermitente por la saliva del individuo, viajando con las gotas de Flügge y entremezclándose con la saliva – por ejemplo - de los enamorados, aunque vale por cierto el riesgo!?
Pero si en la lucha vence EBV …vaya uno a saber dónde asestará su implacable golpe, el cual puede desplazarse desde la tortura de un Sme. de fatiga crónica - sobre todo en la mujer joven - hasta una infausta enfermedad maligna.
Reciba Usted el abrazo de su colega y amigo, haciéndolo extensivo a los colegas del Hospital Angel Pintos.
Olindo Martino
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Estimados, la paciente continúa sin diagnóstico preciso. Actualmente agregó infiltrado pulmonar y compromiso renal. Recibió 3 pulsos de metilprednisolona de 500 mg, sin respuesta. Los ANCA en AZUl fueron -.
De todas maneras con ese tipo de compromiso habría que descartar un Wegener o al menos considerarlo entre los diagnósticos diferenciales. En ese caso creo que nos estaríamos quedando cortos con los esteroides y sería muy necesario evaluar la posibilidad de gammaglobulinas ev repartidas en 4 días para minimizar el impacto relacionados a las infecciones en UTI.
TAmbién se manejan otros diagnóstico tales como síndrome hemocitofágico
Espero sus respuestas.
Saludos cordiales.
Gustavo Rabazzano
Si se está pensando en Wegener sería importante solicitar ante los ANCA negativos, los anti PR3.
Respecto de si se sospecha síndrome hemofagocítico habría que solicitar ferritina plasmática, triglicéridos, e receptor soluble de IL 2 (CD25)
Estimados doctores, permitan que los felicite por la exposición de éste caso. No soy más que un estudiante de medicina y con ésto expongo mi grado de ignorancia en la materia que les ocupa en éste caso. Me he permitido opinar a fin de mostrar quizás lo que ya se ha pensado, pero no se ha puesto como posible causa del cuadro clínico. Cuando algo no parece tener explicación muchas veces debe uno comenzar por el principio, valga la redundancia. A pacientes depresivos con tendencias suicidas el tratamiento con ISRS puede aumentar en las primeras semanas el riesgo de suicidio (dando el valor para hacer lo que se piensa). Basado en ésta primera impresión del caso y en la falta de un diagnóstico que pueda explicar todos los signos y síntomas me atrevería a pensar en una ingesta premeditada o no, de alguna sustancia que produzca toxicidad. El Arsénico produce algunos de los signos de los que se mencionan en éste caso, aunque no todos. Reitero se me disculpe la osadía de opinar en algo para lo que no estoy capacitado, pero dicen que los que no saben tanto piensan en cosas más simples o menos complejas.
Les dejo entonces mi humilde opinión y les pido perdón a quienes puedo haber ofendido por tal osadía.
Los saludo muy atentamente.
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