Fascitis Necrotizante por Streptococcus Beta Hemolítico Grupo A.



Hospital Pintos de Azul.

Paciente de 78 años, con antecedentes de cáncer de próstata con MTTS óseas, tratado con hormonoterapia y meprednisona 60 mg/día durante los últimos 50 días, y que presentó lesión ampollar en antebrazo, que atribuyó a trauma en la región, como consecuencia de haber sido su miembro superior atrapado entre el asiento y la puerta de su vehículo. A las 48 hs consulta a la guardia de un hospital en localidad cercana por franca progresión de las lesiones y aparición de repercusión severa del estado general, asociado a dolor intenso en todo el miembro superior. Se interpreta el cuadro como sepsis a punto de partida de infección severa de partes blandas en miembro superior derecho. El paciente presentaba hipotensión, hipotermia, y signos de mala perfusión generalizada. Se indica exploración quirúrgica inmediata que muestra en la exploración, severa fascitis necrotizante, por lo que se realiza amputación a nivel del hombro derecho. Fallece a las 24 hs en terpaia intensiva. En el directo de la punción de una flictena preoperatoria, así como de la pieza quirúrgica se aisló streptococcus beta hemolítico grupo A.

FASCITIS NECROTIZANTE

La fascitis necrotizante (FN) es una infección de partes blandas potencialmente fatal, rápidamente progresiva, caracterizada por necrosis de la fascia superficial. La FN fue descripta inicialmente por Joseph Jones, un cirujano del ejército, durante la guerra civil de los EEUU (1). En 1883, Fournier documentó la fascitis necrotizante en la región perineal y genital (2). Más tarde Meleney describió la fascitis necrotizante por estreptococo beta hemolítico(3). Wilson utilizó el término fascitis necrotizante independientemente de la bacteria causal (4).

Se caracteriza por amplia necrosis del tejido subcutáneo y de la fascia. En el año 1990 los medios periodísticos popularizaron el nombre de la “bacteria asesina”, y “bacteria carnívora” para nombrar al estreptococo beta hemolítico grupo A (GAS) por sus siglas en inglés, como causante de la fascitis necrotizante, aunque hoy se sabe que la mayoría de ellas están producidas por simbiosis y sinergismo multibacteriano (1). El estreptococo beta hemolítico del grupo A se ha identificado como la causa monomicrobiana más común, cuando se asocia a enfermedades de base tales como diabetes, enfermedad vascular aterosclerótica, o insuficiencia venosa con edema. El GAS generalmente afecta las extremidades, y dos tercios de los casos se localizan en miembros inferiores (7).
En las últimas dos décadas se demostró que la patogénesis de la mayoría de las FN era polimicrobiana más que monomicrobiana (8). La mortalidad de estos cuadros es muy alta, alrededor de 75%, y en el pronóstico, es esencial el reconocimiento y el tratamiento temprano. En un estudiose vio que los no sobrevivientes tenían un promedio de 90 horas desde la internación hasta que se decidía la cirugía, mientras que los sobrevivientes, el tiempo era de 25 horas. El debridamiento temprano se asoció, obviamente a una disminución de la mortalidad.
En muchos casos de FN existe un antecedente de trauma identificable. Sorprendentemente, la lesión inicial es a menudo trivial, tal como una picadura de insecto, una abrasión menor, quemadura, o una inyección intramuscular o subcutánea como puerta de entrada.
El síntoma marcador de FN es el intenso dolor y la inflamación sobre la piel y el músculo afectados (11). La intensidad del dolor es sospechosa de desgarro o ruptura muscular. Este severo dolor se presenta a menudo antes que el paciente tenga fiebre, malestar general o mialgias generalizadas. Otros indicadores incluyen edema más allá de las áreas de eritema, vesículas en piel, y crepitación. Se puede apreciar una consistencia leñosa en los músculos afectados, y los planos musculares no pueden ser detectados por palpación.
La FN es una emergencia quirúrgica con alta mortalidad, y por lo tanto, la solicitud de imágenes diagnósticas no debe ser motivo de retardo de la cirugía (12).
Sin embargo, algunos autores reportan que apropiados estudios radiológicos, permiten realizar diagnóstico temprano de infecciones necrotizantes (13). Además, esos estudios permiten la visualización de la localización de una infección rápidamente progresiva. Las radiografías simples se solicitan con el objeto de demostrar gas en tejidos blandos, que está aveces presente en la fascitis polimicrobiana o clostridial, aunque no son de gran valor en el diagnóstico de las infecciones necrotizantes y la normalidad de sus resultados han sido causa de diferimento de la cirugía y aumento de la mortalidad. (14, 15).
La mayoría de las colecciones líquidas en los tejidos afectados, especialmente en sistema músculo-esquelético, pueden ser localizadas y aspiradas bajo control ultrasónico. Sin embargo, la presencia de una colección en la ultrasonografía, no es sinónimo de que ese líquido esté infectado. La combinación de resonancia magnética (RMN) y aspiración con control ultrasónico es muy útil en infecciones complicadas (por ejemplo con artritis séptica u osteomielitis) (16). Con RMN puede detectarse necrosis muscular temprana (17).
Se ha recomendado aspiración percutánea con aguja con control ultrasónico seguido de una tinción inmediata con Gram y cultivo de la muestra (23). La muestra debe ser obtenida del borde externo de la lesión, en la zona en que la infección progresa, ya que es allí donde se puede objetivar la mayor cantidad de GAS (23,24). El Gram puede utilizarse para diferenciar las infecciones necrotizantes de las erisipelas. Los cocos son fácilmente visualizados en aspirados de pacientes con infecciones necrotizantes, mientras que en las erisipelas raramente se obtienen bacterias (24). Siempre deben solicitarse además hemocultivos.
El test del dedo (finger test) y la biopsia por congelación deben utilizarse en el diagnóstico de los pacientes con FN (25,26). Se infiltra la zona sospechosa con anestesia local, y se realiza una incisión de 2 cm en la piel hasta la fascia profunda. La ausencia de sangrado después de la incisión es un elemento sospechoso de FN. A veces puede rezumar un líquido sucio de la herida. Una suave maniobra con el dedo índice cubierto por un guante estéril doble sin talco, explorando la fascia profunda es lo que se llama el “finger test”. Si el tejido explorado ofrece mínima resistencia a la disección se dice que el finger test es positivo.
Se envía también una biopsia tisular por congelación. En el caos de FN los hallazgos histológicos son la vasculitis obliterativa de los vasos subcutáneos, la inflamación aguda, y la necrosis del tejido subcutáneo. Si, ya sea que el finger test o la biopsia son positivos, o si el paciente tiene hallazgos clínicos de progresión consistentes con FN, el tratamiento debe ser instituido inmediatamente.
El tratamiento de la FN no será tratado con detalles en este artículo, pero digamos que dado que se trata de una emergencia quirúrgica, el paciente debe ser internado inmediatamente y llevado a una sala de cirugía donde se le pueda realizar un debridamiento por personal entrenado en este tipo de patología, así como en cirugías reconstructivas. La resucitación, con expansión agresiva son esenciales para mantener la estabilidad hemodinámica.
Dado que la causa más común de FN tal como se ha demostrado recientemente es la infección polimicrobiana sinergística (9) (el GAS es la causa más común de FN monomicrobiana), la terapia antibiótica empírica está dirigida a este tipo de infecciones.
Un esquema clásico, que sigue siendo utilizado es la combinación de penicilina G (24 millones de unidades/día IV administrados cada 4 a 6 hs), un aminoglucósido (si la función renal lo permite) (gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 hs), y clindamicina (900 mg/ cada 8 hs, IV), para cubrir estreptococos, estafilococos, bacilos gramnegativos, y anaerobios.
La clindamicina sigue siendo el tratamiento de elección para las infecciones necrotizantes debido a su potente efecto supresor de la síntesis de la toxina bacteriana (29,30), y debido a que el tamaño del inóculo o el estadio del crecimiento bacteriano, no afectan su eficacia (27,28). Concentraciones subinhibitorias de clindamicina facilitan la fagocitosis de GAS (13). La clindamicina además, reduce la síntesis de las proteínas de unión a penicilina (penicillin-binding protein) que son las target de la penicilina además de ser enzimas afectadas a la síntesis de la pared celular bacteriana y su degradación (28). Tiene la clindamicina un mayor efecto post antibiótico que los betalactámicos (30). La clindamicina causa supresión del lipopolisacárido inductor de la síntesis de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) (31). Y finalmente la clindamicina tiene efectos inmunomoduladores probablemente responsables de su éxito en este tipo de infecciones (32).
Si hay estafilococos o bacilos gram negativos puede requerirse vancomicina.

Presentó:

Dr. Martín Maraschio.

Residente de Clínica Médica.

Hospital Municipal "Ángel Pintos" de Azul.

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