Varón de 48 Años con Dolor Torácico Seguido de Paro Cardíaco.

Dr. Steven J. Russell (Medicina Interna): Un hombre de 48 años fue admitido al hospital al comienzo de la primavera debido a un dolor torácico de 20 horas de duración. El dolor era subesternal, y se exacerbaba cuando el paciente estaba en posición supina e inhalaba profundamente; no se irradiaba, y no se asociaba a dificultad respiratoria, palpitaciones náuseas ni vómitos. El paciente al principio interpretó que el dolor era producido por acidez estomacal, pero dado a que empeoró por la noche, a la mañana siguiente visitó a su médico de cabecera en la mañana. Un electrocardiograma mostró elevación difusa del segmento-ST (2 a 4 mm) y una depresión del segmento-PR, por lo que el paciente fue llevado al departamento de emergencias de este hospital.
El paciente tenía antecedentes de dislipemia pero no de angina de pecho, y había estado siempre en buen estado de salud, excepto por un episodio de 36 horas de duración de diarrea no hemorrágica 6 semanas antes, después de haber comido un sandwich de pollo en un negocio de comidas. El paciente trabajaba en una oficina, era soltero, no fumaba ni tomaba alcohol. No había antecedentes recientes de viajes o exposición a personas enfermas, mascotas ni otros animales. No tomaba ningún medicamento. Dijo que el dolor era de una intensidad 6 en una escala de 1 a 10.
En el examen, la temperatura era de 37,1ºC, la presión arterial de 108/51 mmHg, y la frecuencia cardíaca de 110 por minuto. No había soplos ni frote pericárdico a la auscultación, y los pulmones estaban limpios. El abdomen era blando e indoloro, sin órganomegalias. Otro electrocardiograma repetido en emergencias mostró la presencia de elevación difusa del segmento-ST y depresión del segmento-PR (Figura 1). Se le administró aspirina, una dosis única de 2,5 mg de metoprolol, y nitroglicerina sublingual, y el paciente disminuyó su dolor a un nivel 3 en una escala de 1 a 10. Los resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Un ecocardiograma transtorácico no mostró derrame pericárdico, hipertrofia ventricular izquierda, o alteraciones de la motilidad parietal segmentaria. La fracción de eyección era normal. Se comenzó tratamiento con ibuprofen 800 mg cada 8 horas, y el paciente fue admitido en el hospital para observación en piso y monitoreo cardíaco. Rápidamente después de que el paciente se hubiera internado en el piso, se obtuvo una muestra de sangre para cultivo.




Figura 1. Electrocardiograma Obtenido en la Internación.
Una amplia elevación del ST en todas las derivaciones precordiales y de los miembros, cóncavas hacia arriba, con depresión del segmento-PR

Tabla 1. Resultado de los Tests de Laboratorio.




















Doce horas después de la presentación, el dolor torácico aumentó en severidad. El ECG no tenía cambios. Los resultados de los tests de laboratorio llevados a cabo en ese momento se muestran en la Tabla 1. Se le administró morfina a una dosis de 2 mg por vía intravenosa, con lo cual el dolor se resolvió.
Aproximadamente una hora después, en la mañana temprano del primer día de hospital, el monitor cardíaco mostró taquicardia ventricular de 260 latidos por minuto, y el paciente fue encontrado sin pulso y comatoso. Un shock eléctrico bifásico de 150 joules, dió como resultado asistolia por varios segundos, seguidos por bradicardia sinusal con una frecuencia de 35 latidos por minuto, sin pulso. Se le administró magnesio, a una dosis de 2 g, y atropina, a una dosis de 1 mg por vía intravenosa, con lo cual desarrolló taquicardia sinusal, con pulsos distales palpables y una presión arterial de 160 mm Hg. Él se despertó casi inmediatamente, y estaba alerta y orientado. Se colocó un catéter venoso central; durante el procedimiento se puso agitado, por lo cual se le administró lorazepan para sedación. Rápidamente después, su presión cayó a 60/40 mm Hg y perdió nuevamente el conocimiento. Se comenzó con un goteo de norepinefrina por infusión intravenosa, y se intubó la tráquea para proteger la vía aérea; se le administró amiodarona 150 mg en bolo y se transfirió a la unidad coronaria.
Se obtuvieron otras dos muestras para cultivos de sangre. La norepinefrina fue rápidamente disminuida en su dosis, y posteriormente suspendida, y el paciente extubado. Él permaneció hemodinámicamente estable y alerta, sin dolor torácico; sus signos vitales estaban normales. Se discontinuó la amiodarona. Los resultados de los tests de laboratorio llevados a cabo en ese momento se pueden ver en la Tabla 1. Ese mismo día, más tarde, se llevó a cabo un cateterismo cardíaco que mostró una hipoquinesia ventricular izquierda apical, y arterias coronarias normales. Esa tarde, la temperatura aumentó a 38,4ºC, y otras dos muestras para hemocultivos fueron obtenidas. Un hisopado nasal fue negativo para influenza A, e influenza B, parainfluenza, virus sincitial respiratorio, y adenovirus, y un cultivo de orina no mostró desarrollo bacteriano.
El segundo día de hospital, el paciente se sintió bien. La temperatura era de 37,5ºC; no había frote pericárdico, y el resto del examen físico era normal. El monitor cardíaco no mostró actividad ectópica ni arritmias. Se inició tratamiento con metoprolol, a una dosis de 25 mg por vía oral 2 veces por día. El tercer día de hospital, un electrocardiograma mostró una resolución casi completa de la elevación del segmento-ST. El cuarto día de hospital, la temperatura era de 37,6ºC. Se recibió el resultado de un test diagnóstico.


Cuál es el Diagnóstico?


Dr. Gregory D. Lewis: Este hombre de 48 años se presentó con dolor torácico y elevación difusa del segmento-ST en el electrocardiograma y requirió resucitación de paro cardíaco algunas horas después de la internación en el hospital. Yo ví a este paciente en la admisión como cardiólogo de consulta, y discutiré la evolución del diagnóstico diferencial de su trastorno cardiovascular.

Dolor Torácico con Elevación del Segmento-ST en el Electrocardiograma.
Este paciente se presentó con dolor torácico y elevación del segmento-ST, una combinación que evoca diagnósticos diferenciales que los clínicos deben reconocer para iniciar rápidamente una terapia apropiada. (Tabla 2) La distribución y la forma de la elevación del segmento-ST, y los hallazgos electrocardiográficos asociados proveen importantes pistas al diagnóstico. En el infarto de miocardio causado por un trombo oclusivo, la elevación del segmento-ST es típicamente convexo en su forma, y ocurre en una distribución anatómica localizada, mientras que este paciente tiene una amplia elevación del segmento-ST en todas las precordiales y las derivaciones de los miembros, así como una forma cóncava del segmento-ST y una depresión del segmento-PR (Figura 1). Este patrón es altamente característico de pericarditis. (7) Más aún, la relación de la elevación del segmento-ST en milímetros, con la amplitud en milímetros en exceso respecto a la onda-T es de 0,24 en la derivación V6, lo cual provee evidencia adicional a favor del diagnóstico de pericarditis, ya que este hallazgo ha distinguido de una manera confiable las pericarditis de otras causas de alteración de la repolarización. (8) Finalmente, este paciente tuvo dolor torácico de tipo pleurítico que empeoraba en la posición supina, hallazgo compatible con pericarditis.

Tabla 2. Diagnóstico Diferencial de Elevación del Segmento-ST en el Electrocardiograma (ECG) en Pacientes, con Dolor Torácico.











Las miocarditis deben ser consideradas cuando se sospecha una pericarditis, debido a su propensión a la localización epicárdica que puede resultar en una elevación del segmento-ST y un patrón electrocardiográfico indistinguible de la pericarditis. Sin embargo, en este paciente, los marcadores cardíacos y el ecocardiograma fueron normales, sugiriendo que la alteración está confinada al pericardio.

Pericarditis Aguda.
La pericarditis aguda tiene un curso breve y benigno en la mayoría de los pacientes, y los síntomas se resuelven dentro de 1 a 2 semanas después del tratamiento con antiinflamatorios no esteroides. (9) La hospitalización no es necesaria, a menos que se identifiquen factores de mal pronóstico. Estos factores de mal pronóstico incluyen: miocarditis asociada, cáncer, condiciones que confieran mayor predisposición a taponamiento cardíaco (derrame de más de 2 cm de espesor en el ecocardiograma, trauma, anticoagulación), e indicadores de posible pericarditis purulenta (fiebre e inmunosupresión). (10) En la presentación, el paciente tuvo algún elemento que lo ponía en mayor riesgo de mala evolución, ellos incluyeron la leucocitosis con desviación a la izquierda, y la posibilidad de que la fiebre pueda estar enmascarada por la terapia con aspirina.
A pesar de que los marcadores enzimáticos cardíacos iniciales fueron negativos, yo estaba preocupado por el diagnóstico de miopericarditis, y por eso el paciente fue internado para observación.

Taquicardia Ventricular
Doce horas después de la internación, el paciente tenía evidencias de mionecrosis, con empeoramiento del dolor torácico y elevación de los biomarcadores cardíacos (Tabla 1), seguidos por un episodio de taquicardia ventricular sostenida. Esos eventos nos hacen considerar otros diagnósticos distintos a pericarditis. La enfermedad cardíaca estructural asociada a aterosclerosis coronaria, cardiomiopatía, o enfermedad valvular están presentes en más de 90% de los adultos que tienen muerte súbita cardíaca causada por arritmias ventriculares. (11,12) Sin embargo, el resultado de la angiografía coronaria fue normal, y el ecocardiograma mostró una fracción de eyección ventricular izquierda sin evidencias de hipertrofia o enfermedad valvular cardíaca.
En ausencia de enfermedad cardíaca estructural, nosotros consideramos diagnósticos como el de miocarditis, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, y alteraciones eléctricas primarias como el síndrome de Brugada, (13) síndrome de QT largo, y síndrome de preexcitación. (14) Un trastorno eléctrico primario es improbable en este caso, dado que los hallazgos electrocardiográficos no eran característicos del síndrome de Brugada, (13) el intervalo QT permaneció normal, y no había evidencias de taquicardia supraventricular, que típicamente precede a la taquicardia ventricular en la preexcitación.

Miocarditis.
En un paciente con arritmia ventricular que pone en riesgo la vida, en ausencia de enfermedad cardíaca estructural, la miocarditis es un diagnóstico probable. (15,16) En las miocarditis infecciosas, sea por efecto directo del agente infeccioso o resultante de la respuesta inmune, puede causar anomalías de la repolarización en miocitos afectados, así como focos arritmogénicos en forma de microabscesos, o microaneurismas. (17,18) Veinticuatro horas antes de la admisión, este paciente tenía evidencias de inflamación sistémica, incluyendo leucocitosis persistente, una eritrosedimentación elevada y fiebre. Así, la miocarditis es la explicación más probable para la arritmia de este paciente.
Tests Diagnósticos para Miocarditis.
La biopsia endomiocárdica tiene una sensibilidad limitada para el diagnóstico de miocarditis, probablemente debido a que la naturaleza focal y transitoria de los infiltrados inflamatorios. (19,20,21) Más aún, el procedimiento confiere un riesgo de 0,1% de riesgo de muerte, y 0,25% de perforación cardíaca. (21) Por lo tanto, la biopsia endomiocárdica se reserva para pacientes con fallo cardíaco rápidamente progresivo, o arritmias en los que un diagnóstico histológico (por ej miocarditis eosinofílica o miocarditis de células gigantes) sea necesario antes de la iniciación de la terapia inmunosupresora; en este paciente no se llevó a cabo biopsia endomiocárdica. (22)
Una diversidad de métodos no invasivos han sido usados para estudiar pacientes con sospecha de miocarditis. El examen ecocardiográfico puede ser normal en pacientes con miocarditis aguda, como lo fue en este paciente. Las imágenes por resonancia magnética nuclear (RMN) han emergido como método no invasivo de elección para detectar inflamación y necrosis miocárdica. La RMN tiene 90% de sensibilidad en miocarditis linfocitaria probada por biopsia. (23)
Aunque un marcado aumento en los niveles de troponina I o T pueden señalar la presencia de miocarditis, la elevación no siempre está presente, y no se ha demostrado un paralelismo entre los niveles de troponina y la severidad de la inflamación histológica. (24,25) Los marcadores de inmunoreactividad tales como citoquinas y anticuerpos contra la miosina, mitocondrias cardíacas, y sarcolema tienen un valor limitado dado que carecen de especificidad. (26)
Se llevó a cabo una RMN cardíaca para determinar si el paciente tenía hallazgos consistentes con miocarditis viral, evidencias de colección purulenta pericárdica, o evidencias de otras condiciones asociadas con taquicardia ventricular, tales como la displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Dr Holmvang, podemos ver los estudios de imágenes?

Dr. Godtfred Holmvang: La RMN cardíaca se solicitó para responder fundamentalmente dos preguntas: existe displasia arritmogénica ventricular derecha?, y hay evidencias de miocarditis?
La displasia arritmogénica ventricular derecha se caracteriza por la presencia de cambios en el tejido adiposo y fibroso dentro del miocardio ventricular derecho, y por alteraciones del movimiento de la pared del ventrículo derecho. Ninguna de las dos cosas se encontraron.
La inflamación miocárdica en la miocarditis está asociada con un aumento anormal del realce en la intensidad de la señal del miocardio temprano después de la administración intravenosa de gadolinio, cuando se la compara con la intensidad de señal del músculo esquelético; este realce se calcula relacionando la señal ventricular izquierda con la señal de los músculos torácicos.
En este caso, la RMN cardíaca mostró un pequeño derrame pericárdico, y la relación de realce del ventrículo izquierdo sobre el músculo esquelético fue de 3,8, lo cual excede lo normal que es de 3,5 (27) (Figura 2). Estos hallazgos apoyan el diagnóstico de miopericarditis. Las imágenes tardías y la medición de la relación entre músculo cardíaco sobre músculo esquelético en señal T2, que son ya un método de rutina como parte de la evaluación por RMN de las miocarditis, no están disponibles en este paciente, ya que no se realizaban al momento de ser estudiado este paciente.


















Figura 2. Imágenes Convencionales Spin–Echo Magnetic Resonance Images, en Vista Transversa a Nivel Medio Ventricular antes (Panel A) e Inmediatamente después de la Administración Intravenosa de Gadolinio.


























Causas de Miocarditis


Dr. Lewis: Las miocarditis pueden ser causadas por agentes infecciosos, trastornos autoinmunes, toxinas, y reacciones de hipersensibilidad. Este paciente no tenía antecedentes de enfermedades autoinmunes y no ha estado expuesto a toxinas u otros agentes implicados en reacciones de hipersensibilidad. Así, una causa infecciosa pareció más probable, y se reuirió una consulta con un especialista en enfermedades infecciosas.


Dr. Charles B. Holmes: La estimación de la incidencia de causas infecciosas de miocarditis es variable debido a que una alta proporción de los casos son asintomáticos, y hay muchas en que la causa nunca es identificada. (Tabla 3) La infección viral es la causa más común de miocarditis en países desarrollados, y los virus más frecuentemente identificados son los enterovirus coxsackies B. La mayoría de las infecciones enterovirales ocurren al final del verano y en otoño, y una infección al comienzo de la primavera, tal como sucedió en este paciente, hace el diagnóstico menos probable. Los virus respiratorios incluyendo influenza, adenovirus, y virus sincitial respiratorio son más comunes en primavera que las infecciones enterovirales, aunque este paciente no tuvo antecedentes o síntomas de infección por tales agentes.










Tabla 3. Causas de Miocarditis Infecciosas.












En casos de miocarditis viral, la infección típicamente ocurre 2 a 3 semanas antes del inicio de la miocarditis. Este paciente tuvo un episodio de diarrea autolimitado 6 semanas antes de la internación que pudo haber sido el primer contacto con un virus que posteriormente desarrolló miopericarditis. Sin embargo, un cultivo para virus en materia fecal obtenido el segundo día de internación fue negativo, y un hisopado nasal para investigación de antígenos para virus influenza, parainfluenza, y virus sincitial respiratorio también fueron negativos. La infección por HIV y hepatitis C, también han sido descriptas como causas de miocarditis, aunque este paciente no tenía factores de riesgo de estas infecciones. (28,29)
Las miocarditis fúngicas son extremadamente raras y pueden usualmente ser atribuidas a exposición específica geográfica (coccidioides immitis y otros hongos endémicos en algunas áreas) o a supresión de la inmunidad mediada por células (especies de aspergillus y especies de cándida).
La infección parasitaria con Trypanosoma cruzy (enfermedad de Chagas) o Plasmodium falciparum puede causar miocarditis. Sin embargo, la infección con esos patógenos requiere exposición en áreas donde los patógenos son endémicos, fuera de los EE UU, y este paciente no tiene antecedentes de viajes.
Aunque las bacterias causan una pequeña proporción de casos infecciosos, muchos patógenos bacterianos han estado implicados, incluyendo Staphylococcus aureus, especies de salmonella, especies de campilobacter, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psittaci, Borrelia burgdorferi, entre otras. (30) Las infecciones bacterianas típicamente ocurren más cercanas al inicio de la miocarditis que lo que lo hacen las enfermedades virales. (31) Así, el episodio de diarrea que ocurrió 6 semanas antes de la internación no sería el probable origen de la inoculación con el patógeno bacteriano.
El test diagnóstico que se recibió el 4º día de internación fue reportado por el laboratorio de microbiología, y consistió en el desarrollo de un bacilo gram-negativo curvo, fino, en 3 de 3 hemocultivos obtenidos el día del ingreso.


Dr. Lewis: La presencia de mionecrosis con alto grado de bacteriemia evoca tres posibles diagnósticos.
El primero es la sepsis sin infección directa del miocardio, que puede producir injuria celular miocárdica. (32,33) Sin embargo, la mayoría de los pacientes que tienen shock séptico y mionecrosis tienen depresión global transitoria de la función ventricular izquierda, (9,34) mientras que en este paciente, la mionecrosis ocurrió en presencia de presión arterial normal y con función ventricular izquierda preservada.
La bacteriemia con elevados niveles de troponina aumenta la probabilidad de endocarditis con invasión miocárdica, pero este diagnóstico no es sostenido por el patrón de injuria epicárdica en el electrocardiograma, la ausencia de síntomas constitucionales, y el ecocardiograma normal.
La presencia de bacteriemia y evidencias bioquímicas de mionecrosis hacen a la miocarditis bacteriana piogénica el diagnóstico más probable.
El Dr. Butterton describirá los tests adicionales realizados para caracterizar al microorganismo.

Diagnóstico del Dr, Gregory D. Lewis:
Miopericarditis Bacteriana.



Discusión Patológica


Dr. Joan R. Butterton: Finos y curvados bacilos gram-negativos desarrollaron en siete hemocultivos tomados durante 5 días. Estos organismos eran notables por sus características fastidiosas de desarrollo. Los hallazgos morfológicos de los microorganismos, que fueron claramente visualizados en los cultivos primarios solo por el uso de tinción con naranja de acridina, eran sugestivos de miembros de la familia campylobacter y especies de helicobacter (Figura 3). Una identificación preliminar de este organismo como especie de campylobacter fue realizada bioquímicamente; sin embargo, un pobre crecimiento del aislamiento hizo que el test bioquímico fuera considerado no confiable. Posteriormente se intentó identificar la bacteria por amplificación por ácidos nucleicos del gen de Campylobacter lpxA, que sugirió que el aislamiento no era C.jejuni ni C. lari. Posteriormente, el organismo fue enviado al laboratorio de microbiología del Texas Children's Hospital, donde el aislamiento fue exitosamente subcultivado. La amplificación por PCR de DNA cromosómico del gen de 16SrRNM, en base a la secuenciación 16S del DNA ribosomal se identificó Helicobacter cinaedi.




Figura 3. Aislamiento y Caracterización de Helicobacter cinaedi.
Tinción del hemocultivo obtenido en este paciente con naranja de acridina (Panel A) que reveló un fino organismo con aspecto de tirabuzón. La tinción de gram del organismo después del crecimiento en agar reveló la bacteria (Panel B cristal violeta). El dendrograma filogenético (Panel C) se basó en datos de secuenciación de DNA ribosomal 16S (rDNA). Regiones variables dentro de 16S rDNA, específicamente en la región V1, fueron usadas para comparación directa. El aislamiento fue identificado como H. cinaedi. MGH y MGH 2 son preparaciones cromosómicas DNA del mismo aislamiento.




Dr. Holmes: H. cinaedi, es un patógeno típicamente reportado como patógeno en pacientes inmunocomprometidos, especialmente en infectados con HIV. (35,36) La transmisión ha estado asociada a la vía fecal-oral, agua de aljibes, y a hamsters. (37, 38) H. cinaedi ha estado implicado en un amplio rango de enfermedades clínicas, incluyendo proctocolitis, gastroenteritis, bacteriemia, infección de partes blandas, artritis séptica, y meningitis. (35,39,40,41,42,43) El único caso sugestivo de compromiso cardíaco entre los casos reportados por el Centers for Disease Control and Prevention (CDC) entre 1982 y 1990 ocurrió en dos pacienes con arritmias, sin otras especificaciones, y en un paciente con acumulación de líquido pericárdico. (37) Hasta donde nosotros sabemos, este es el primer caso reportado de miopericarditis causada por H. cinaedi.

Discusión del manejo


Dr. Holmes: Nosotros inicialmente tratamos a este paciente con gentamicina y levofloxacina, guiados por reportes de tests in vitro y de casos tratados. (44) Aunque las fluoroquinolonas han sido usadas exitosamente en numerosos casos de infección por H. cinaedi, hay reportes de recidivas y de resistencia primaria. (45) La prueba de sensibilidad por difusión en disco preliminar sugirió que este aislamiento era resistente a la gentamicina, por lo que gentamicina y levofloxacina fueron discontinuados y se comenzó con meropenem intravenoso, que había sido reportado como exitoso en el tratamiento de este patógeno. (46) El paciente completó un curso de 3 semanas de meropenem con buena tolerancia.


Dr. Lewis: Dado que la miocarditis bacteriana es sustancialmente menos común que las miocarditis virales, guías para el manejo han sido extrapoladas de la experiencia con miocarditis viral. La admisión al hospital para monitoreo del ritmo cardíaco por telemetría cardíaca durante un episodio de infección activa es importante para la detección temprana de arritmias o defectos de conducción, y en este paciente le salvó la vida. Este paciente no tuvo fallo cardíaco, pero cuando el fallo cardíaco está presente, este se trata con diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, y betabloqueantes. Los betabloqueantes son particularmente importantes si ocurre taquicardia ventricular sostenida, como ocurrió en este paciente. Evitar el ejercicio físico sostenido es recomendado, a la luz de los estudios en modelos animales en los que el ejercicio aumentó la replicación viral y acortó la sobrevida, y el hecho de que las miocarditis son la tercer causa de muerte súbita de causa cardíaca en atletas jóvenes.
El paciente fue mantenido en reposo absoluto en cama durante los 7 días que duró su hospitalización y dado de alta entonces. Nosotros le recomendamos que siguiera tomando betabloqueantes indefinidamente.
Las drogas antiarrítmicas y la implantación de un cardioversor-desfibrilador no han sido estudiados en ensayos controlados en miocarditis complicadas por taquicardia ventricular. Dado que las miocarditis a menudo representan una condición transitoria en los que la recuperación es común, la implantación de un cardioversor-desfibrilador permanente no debe indicarse rutinariamente. Sin embargo, en los pacientes que desarrollan fallo cardíaco crónico, el tratamiento debe ser un espejo del de las miocardiopatías dilatadas, en las que un cardioversor-cardiodefibrilador ha demostrado que confiere ventajas de sobrevida. (47) Este paciente tuvo una resolución completa de sus síntomas sin ectopías.


Dr. Holmvang: La RMN repetida 6 meses después de la enfermedad aguda mostró una relación entre la señal del músculo ventricular izquierdo y el músculo esquelético de 2,8, que está dentro del rango normal.


Dr. Nancy Lee Harris (Patología): Cómo es el seguimiento del paciente?


Dr. Lewis: El paciente está bien; ha abandonado el reposo, y actualmente corre 8 km regularmente 3 años después de la enfermedad. Se le ha recomendado usar betabloqueantes a largo plazo, pero el paciente ha abandonado el tratamiento.


Dr. Hasan Bazari (Nefrología): Usted piensa que la ensalada de pollo fue el origen de su infección? Puede su organismo haber establecido una infección indolente, como sucede con las infecciones por salmonellas, y más tarde haber producido la miocarditis?


Dr. Holmes: Parece que su gastroenteritis de más de 1 mes antes fue el origen de esta enfermedad aguda y alto grado de bacteriemia con H. cinaedi. Sin embargo, dado que Salmonella typhi y S. parathyphi pueden permanecer latentes en el tejido linfoide del colon y otros órganos y más tarde diseminarse, nosotros no podemos descartar esa posibilidad en este caso. Yo creo que es más probable que el origen de la infección fuese una exposición que cursó asintomática, más reciente y no advertida por el paciente.


Dr. Harris: Dr. Butterton, cuán costosa fue la identificación de este organismo, y cuán importante es tener una identificación exacta en la decisión de como tratar al paciente?


Dr. Butterton: En comparación con la evaluación cardiológica, el costo de los tests microbiológicos fueron triviales. La amplificación por PCR y los estudios de rDNA 16S fueron llevados a cabo por laboratorios de investigación sin costo alguno para el hospital, y no están comercialmente disponibles. A nosotros nos fue útil el saber los datos de la sensibilidad para guiar la terapia sin saber todavía la identificación exacta del microorganismo. Sin embargo, una identificación definitiva de este microorganismo es importante en la comprensión de la historia natural de este patógeno y ayudará a mejorar la historia natural de este patógeno y ayudará a mejorar nuestras elecciones empíricas de terapias cuando nos enfrentemos a un caso similar en el futuro.

Diagnóstico Anatómico:
Miopericarditis por Helicobacter cinaedi


Traducción de:
Case 8-2007 - A 48-Year-Old Man with Chest Pain seguido por Cardiac Arrest
Gregory D. Lewis, MD, Charles B. Holmes, MD, MPH, Godtfred Holmvang, MD, y Joan R. Butterton, MD,
CASE RECORDS OF THE MASSACHUSETTS GENERAL HOSPITAL.

Volumen 356:1153-1162 15 de marzo 2007 Número 11
The New England of Medicine.


Conclusiones del Caso.
Este paciente de 48 años se presentó desde el punto de vista clínico y electrocardiográfico como una pericarditis aguda. Las pericarditis agudas, la mayoría de las veces, reconocen un origen viral, y tienen un comportamiento benigno, en general sin necesidad de internación del paciente. El comienzo de su enfermedad, con un dolor subesternal, que empeoraba en decúbito dorsal y con la inspiración profunda, es sugestivo de dolor pleuropericárdico, y los hallazgos electrocardiográficos son típicos de pericarditis aguda. Qué es lo que hizo que los médicos que lo vieron, hayan decidido la internación del paciente? Y cómo se elaboró posteriormente el diagnóstico sindrómico de miopericarditis aguda bacteriana? (diagnóstico sugerido en “comentarios” por el Dr. Nicolás Cantarini)
En principio hay dos elementos discordantes con el diagnóstico de pericarditis aguda viral en este paciente, que son: la importante leucocitosis con neutrofilia (18900 gb con 93% de neutrófilos) del primer resultado laboratorio, en ese momento, con enzimas cardíacas y resto de los datos humorales normales, y una taquicardia sinusal de 110 latidos por minuto. La febrícula (37,1ºC) es un dato compatible con pericarditis viral.
El haber jerarquizado este dato de laboratorio (leucocitosis con neutrofilia), probablemente salvó la vida del paciente, ya que la arritmia ventricular que evolucionó a paro cardíaco y a posteriormente a disociación electromecánica, fueron desarrollados en un ámbito hospitalario, con el personal y los elementos necesarios para la cardioversión.
Hay un aspecto, muy difícil de volcar en la descripción de una historia clínica, el cual da una gran ventaja a los médicos que ven al paciente, sobre aquellos que solamente la leen, y es el aspecto general del paciente. Más allá del intenso dolor precordial que presentaba, este paciente estaba cursando una sepsis, como lo probaron todos los hemocultivos tomados durante los primeros días de internación. Indudablemente este dato debe haberse traducido en un muy mal aspecto al momento de evaluarlo, y probabemente haya sido el elemento más importante en categorizar el cuadro y decidir su internación. Este dato subjetivo, es una experiencia única percibida por el médico, que surge de la experiencia, del sentido común, del criterio médico, muchas veces no basada en elementos objetivos, y no siempre consignada debidamente en la historia clínica. Esta habilidad o destreza médica, es a veces lo que marca la diferencia entre un médico experimentado, y uno que realiza las primeras armas en la profesión, y es por lo tanto, una condición pasible de ser desarrollada, entrenada, y explotada en nuestro favor. En este caso, el médico que atendió al paciente dice: “a pesar de que los marcadores enzimáticos cardíacos iniciales fueron negativos, yo estaba preocupado por el diagnóstico de miopericarditis, y por eso el paciente fue internado para observación”. No explica por qué, pero sin embargo estaba preocupado por la probabilidad de miopericarditis. Hay un punto en que la práctica de la medicina se vuelve empírica, y hay actitudes médicas difíciles de explicar, que modifican nuestros comportamientos frente al paciente, y que lejos de ser criticadas, deben ser capitalizadas como herramientas de trabajo, y aún potenciadas.
Muchas veces nos cuesta volcar esta sensación en la historia, y de hecho no siempre lo hacemos.
Posteriormente, aparecieron elementos como el aumento de las enzimas cardíacas, alguna alteración en la motilidad de la punta del VI en el cateterismo, y lógicamente una arritmia grave, que hicieron sospechar compromiso miocárdico asociado.
La presencia de fiebre de 38,4ºC el 2º día de internación, probablemente asociado a la recepción del resultado de los hemocultivos 24 horas más tarde, hicieron pensar en compromiso miocárdico infeccioso, ya que la ausencia de derrame pericardico descartaba pericarditis purulenta.
A partir de ese momento, los estudios tendientes a confirmar la presencia de miocarditis, como el novedoso aporte de la resonancia cardíaca, y a la sofisticación en el método de la tipificación final del agente causal son pasos fáciles de ser seguidos.
Finalmente digamos que no está claro el momento de la infección inicial en este paciente con este extraño agente, el H. cinaedi. Nunca se sabrá si este fue adquirido en el episodio de gastroenteritis 6 semanas previas, o en una infección posterior que cursó asintomática.


Fuente
From the Cardiology Division (G.D.L., G.H.) and the Infectious Disease Division (C.B.H., J.R.B.), Department of Medicine, Massachusetts General Hospital; and the Department of Medicine Harvard Medical School (G.D.L., C.B.H., G.H., J.R.B.).
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