En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.
Una Mujer de 22 años, de origen Laosiana, que no hablaba inglés, concurrió a una clínica debido a dolor abdominal. La historia fue obtenida de su esposo que actuaba como intérprete. El dolor era epigástrico, descripto como “ardor de estómago”, y aliviaba parcialmente con la ingesta de alimentos o el uso de antiácidos. Ella había tenido el dolor intermitentemente por semanas o meses durante los últimos dos años.
La paciente no fumaba, ni tomaba bebidass alcohólicas. Usaba antiácidos, y ocasionalmente tomaba ibuprofen debido a cefaleas. Había inmigrado a los EE UU 5 meses antes y había consultado a una clínica ginecológica requiriendo prescripción de anticonceptivos orales. No tomaba ninguna otra medicación y no refería alergia a drogas. No tenía antecedentes médicos ni quirúrgicos, y su examen físico era normal. No se hicieron en ese momento tests de diagnóstico ni estudios de imágenes.
Dado que la paciente es una joven Laosiana, yo consideraría la posibilidad de causas inusuales que expliquen sus síntomas, que usualmente son debidos a causas comunes. Sin embargo, nada de su historia clínica me hace sospechar enfermedades inusuales, tales como enfermedades parasitarias que puedan ser endémicas en Laos.
El antecedente de dolor epigástrico y ardor que responde a los antiácidos sugiere dispepsia “ulcer like”. Ella también está tomando ibuprofen. Yo estoy considerando causas primarias de dispepsia tales como úlcera péptica, particularmente por la alta prevalencia de Helicobacter pylori en Asiáticos, o gastritis inducida por AINES.
Se le prescribió a la paciente cimetidina 400 mg 2 veces por día. Su condición mejoró algo, pero después de un mes ella discontinuó la terapia. Su dolor epigástrico volvió a presentars e1 o 2 veces por mes, y para ello la paciente usaba subsalicilato de bismuto, que le proporcionaba alivio.
Su médico piensa que es una simple dispepsia, pero yo creo que hay que ser más agresivo en la evaluación. Aún si el cuadro impresiona como una dispepsia, creo que hay que realizar un estudio endoscópico.
Ocho meses después de su primera visita, ella volvió a su clínico de cabecera por presentar empeoramiento de su dispepsia. Aunque muchos de sus compañeros Laosianos tuvieron síntomas similares al llegar a los EE UU, estos fueron mejorando con el tiempo, a diferencia de ella en que los síntomas empeoraron. También refirió tener cefaleas diarias. A veces se sentía acalorada, pero no se tomaba la temperatura. No refirió escalofrios ni sudoración nocturna. También tenía dificultades para dormir y se despertaba temprano. Su apetito era pobre, y había perdido 2 kg de peso durante los nueve meses últimos. Negaba estar deprimida o tener dificultad para concentrarse. Tomaba acetaminofen y subsalicilato de bismuto irregularmente.
Esta mujer no está respondiendo al approach de una simple dispepsia. Además de dispepsia persistente, ella tiene cefalea, siente calor sin fiebre documentada, no está durmiendo bien, se despierta temprano por la mañana, y tiene anorexia y pérdida de peso. Una enfermedad sistémica agregada que sea la causa o no de la dispepsia parece probable. La enfermedad sistémica que más me preocupa es la depresión. Ella es nueva en este país, tiene síntomas físicos (poco apetito, e insomnio) que se asocian razonablemente con depresión. Sin embargo, ella puede tener otras enfermedades que producen anorexia, pérdida de peso, cefalea, y fiebre, tales como malaria, esquistosomiasis, otras infecciones parasitarias, y aún cáncer. En este punto, yo volvería a tomar una detallada historia clínica de la paciente, le realizaría un minucioso examen físico, y la sometería a una serie de estudios diagnósticos, para distinguir entre un cuadro depresivo de una enfermedad orgánica.
En esta visita clínica su examen físico fue normal. Los resultados de los tests de laboratorio revelaron un perfil hepático normal, función tiroidea, glucemia, y función renal normales. La reacción de Paul-Bunell negativa, y el análisis de orina normal. El recuento de glóbulos blancos fue de 6200/mm3 con 41% de polimorfonucleares, 10% de formas en banda, 29% de linfocitos, 6% de monocitos, y 14% de eosinófilos. El volumen corpuscular medio fue de 76,5 u3 (normal 81 a 99), y el nivel de hemoglobina fue de 11,9 g/dl, con un hematocrito de 35,9%. Después de explicarle a la paciente que sus análisis estaban normales, el médico le prescribió suplementos orales de hierro. En la siguiente visita ella estaba aún fatigada. Había tomado el hierro en forma irregular debido a constipación.
El examen físico era normal, y de las alteraciones de laboratorio lo único más llamativo es la eosinofilia. Ella tiene un hematocrito levemente reducido, y un volumen corpuscular medio ligeramente bajo. Las causas de anemia microcítica hipocrómica incluyen la deficiencia de hierro, que es común en mujeres jóvenes que menstruan. Otras causas de microcitosis incluyen varias enfermedades crónicas que se pueden presentar como anemia microcítica: talasemia minor, y anemias sideroblásticas por ejemplo. Pero no estoy demasiado impresionado con la anemia. Mas bien estoy preocupado por sus síntomas sistémicos y la presencia de eosinofilia. Mi lista de problemas ahora incluyen: 1) enfermedad sistémica con múltiples problemas incluyendo síntomas gastrointestinales, anorexia y pérdida de peso, y 2) eosinofilia en una paciente Laosiana.
Las enfermedades crónicas a ser consideradas incluyen enfermedades infecciosas, entre ellas la tuberculosis, o las infecciones por micobacterias atípicas, virus de HIV, y enfermedades parasitarias. El cáncer, especialmente enfermedades mieloproliferativas, están convirtiéndose en alternativas probables. Quisiera saber más acerca de factores de riesgo para HIV, y quisiera investigar sobre causas más raras de eosinofilia.
Su clínico obtuvo una muestra de materia fecal para investigación de parásitos. El examen fue positivo para tres especies: Opisthorchis sinensis, Blastocystis hominis, y Endolimax nana.
B. hominis y E. nana son probablemente organismos no patogénicos. No estoy seguro acerca de O. sinensis así que tendría que leer un poco sobre eso. Yo pienso que es importante en este momento, obtener una historia clínica más completa enfocándonos nuevamente en los síntomas de la paciente y explorando también su estado emocional más en profundidad. La eosinofilia y los índices de microcitosis leve pueden no tener nada que ver con los síntomas de la paciente, que pueden ser manifestación de una depresión.
La paciente fue tratada con praziquantel y notó algún mejoramiento en su fatiga por primera vez en 1 año. En una visita de consultorio 2 meses más tarde, ella estaba mucho menos fatigada, aunque todavía notaba que se cansaba más de lo normal, sobre todo después de esfuerzos menores, y refería además, sensación de mareos. Ella también refirió sentirse acalorada en ocasiones, aunque nunca se tomó la temperatura. En el año previo había perdido 6 kg. Su examen físico era normal. Tomaba sulfato de hierro 325 mg 2 veces por día, desde hacía 2 meses, a pesar de lo cual, la anemia microcítica persistió. Su clínico solicitó una electroforesis de hemoglobina y tests de función tiroidea.
Si la paciente tiene verdaderamente déficit de hierro, puede tomar 3 a 6 meses replecionar sus depósitos de hierro, por lo tanto, la persistencia de la anemia no me sorprende. Aún así, yo hubiera esperado un aumento de los reticulocitos. De todas formas, no creo que la anemia sea la causa de sus síntomas. La persistencia del cansancio y pérdidad e peso a pesar del tratamiento antiparasitario, orienta a pensar que todavía no tenemos en claro la causa de los síntomas de esta paciente.
El cansancio como síntoma, puede ser debido a muchas enfermedades. Tiene un alto valor predictivo para depresión. Si su pérdida de peso está asociada a anorexia, si continúa con insomnio, despertar temprano en la mañana, baja calidad de sueño y malestar general, yo seguiría pensando en depresión. Hacer diagnóstico de depresión en una paciente con background Laosiano puede ser dificultoso. Por ello, yo trataría por todos los medios de encontrar un muy buen intérprete, o algún familiar que hable bien inglés, para obtener una impresión real del estado emocional de esta mujer, y el impacto que en ella ha producido el vivir en otro país. Además, seguiría chequeándola en busca de enfermedad sistémica, que todavía no ha sido descartada. Si ella tiene déficit de hierro y no está respondiendo al tratamiento, necesitamos considerar si hay otra causa de sangrado, además de sus pérdidas menstruales, tales como lesiones de estómago. Yo me preocuparía en descartar enfermedad intestinal difusa que cause malabsorción de hierro que no es fácilmente corregible con bajas dosis de hierro. También estoy preocuado por probable infección no diagnosticada, tales como esquistosomiasis, malaria, tuberculosis, o infección por HIV.
La electroforesis de hemoglobina reveló una combinación de hemoglobina E y un rasgo de alfa-talasemia concomitante. Los tests de función tiroidea mostraron una concentración de TSH suprimida, con altos niveles de T3 y T4. Un centelleograma con iodo-127 mostró un patrón de captación homogénea, con captación aumentada. Los títulos séricos de anticuerpos antitiroideos y antimicrosomales estaban elevados. Se le dió a la paciente una dosis ablativa de iodo-131 con diagnóstico de enfermed de Graves.
El diagnóstico de hipertiroidismo era sugerido por la pérdida de peso y la sensación de acaloramiento. Su examen físico no lo sugería, pero dentro del plan de estudio de esta paciente, su médico solicitó exámenes tiroideos, que finalmente condujeron al diagnóstico de enfermedad de Graves. Su glándula tiroides no es mencionada en el examen físico. Yo esperaría que está difusamente agrandada. La paciente fue adecuadamente tratada para enfermedad de Graves con iodo-131. La microcitosis es probablemente explicada por su rasgo talasémico. En este punto, todavía no me queda claro si alguna vez se descartó pérdida de sangre por el tubo digestivo, como tampoco me queda claro si el hipertiroidismo explica todos los síntomas de la paciente. Yo, todavía no estoy convencido de ello.
Varios meses más tarde, ella comenzó con tos, por lo que consultó a una clínica. Ella presentaba sibilancias en la base izquierda. Recibió un curso de 10 días de eritromicina. No se llevó a cabo una Rx de tórax. Cuatro semansa más tarde volvió a la clínica sintiéndose mucho mejor, aunque persistía la tos seca. Estaba afebril e impresionaba en buen estado general, excepto por sibilancias bilaterales difusas. Se hizo diagnóstico de asma y se le prescribió albuterol en aerosol.
Volvió a la clínica 2 semanas después con tos persistente que ahora llevaba 8 semanas de evolución. La tos era ocasionalmente productiva con escaso esputo, a veces verde y a veces amarillo. Su esposo dijo que frecuentemente la notaba acalorada.
Cuál es el Diagnóstico?
Este caso me está complicando. El nuevo síntoma con el que nos enfrentamos es la tos, escasamente productiva, que ha estado presente por 6 a 8 semanas. No ha respondido a la eritromicina. Los médicos que la vieron pensaron en asma, que es una consideración razonable. Las infecciones por si mismas pueden causar tos y sibilancias por algún tiempo; en pacientes sin atopía o asma, las causas infecciosas posibles incluyen micoplasmas, clamidias, y pertussis. Sin embargo, todas ellas suelen responder a la eritromicina. Si el paciente no respondió después de un curso de tratamiento, la probabilidad de presentar alguna de esas infecciones cae. No entiendo como un paciente que padece un cuadro de tos de 6 a 8 semanas, todavía no tiene una Rx de tórax.
La relación con su sintomatología previa todavía no la encuentro. Sin embargo, infecciones, cáncer, y vasculitis siguen siendo posibilidades reales.
En el examen, la paciente estaba afebril, y sus pulmones estaban claros. Una Rx de tórax reveló un infiltrado mal definido confluente en el lóbulo superior izquierdo. El test cutáneo con PPD, demostró una induración de 10 a 20 mm. La tinción en esputo reveló bacilos ácido alcohol resistentes. Retrospectivamente, ella refirió una exposición a tuberculosis mientras estaba en la escuela en Laos.
Comenzó tratamiento con 4 drogas por presunta tuberculosis, quedando pendientes los resultados de cultivo y los tests de sensibilidad. Fue instruida para permanecer en su casa alejada de su trabajo y usar barbijo en público. El cultivo reveló Mycobacterium tuberculosis resistente a isoniazida y etambutol. Ella recibió rifampicina, pirazinamida, estreptomicina, y ciprofloxacina en un período de 6 meses. Un año después del tratamiento de la tuberculosis, ella se siente bien.
Comentario.
Cuando evalúan un síntoma, los clínicos obtienen una historia detallada, llevan a cabo exámenes físicos, interpretan datos de laboratorio, y generan una lista de hipótesis diagnósticas. Luego testean cada hipótesis, hasta que una o más de ellas expliquen los hallazgos de la enfermedad del paciente. (1) Información nueva, que a menudo incluye la respuesta del paciente a una intervención, modifica el nivel de confianza en las hipótesis más probables. Este caso, no llena ese patrón familiar. En vez de ello, este caso ilustra claramente cómo los clínicos pueden ser burlados en sus razonamientos al buscar la respuesta correcta al caso. Ilustra también, la importancia de mantener una mente abierta a medida que la enfermedad, y sus manifestaciones cambian con el tiempo.
Qué ocurre cuando el paciente se presenta continuamente con síntomas diferentes? El desafío, como ilustra este caso, es continuar revisando los síntomas y estar preparado para abandonar la hipótesis inicial, por más atractiva y convincente que esta sea, cuando el curso de la enfermedad plantea discrepancias o elementos atípicos. Cuando no existe un test diagnóstico que sea un gold-standard, o cuando el diagnóstico de certeza es esquivo, los clínicos deben resistir la tentación de aceptar la hipótesis y deben estar preparados para construir una nueva.
El médico que discutió el caso se enfrentó a una progresión de síntomas en esta mujer recientemente inmigrada. Su historia comenzó con dolor abdominal, y eventualmente incluyó cefalea, insomnio, fiebre, fatiga, pérdida de peso y tos. Durante un curso de 18 meses, su clínico descubrió parásitos intestinales, hipertiroidismo, y tuberculosis.
A pesar de la cantidad de interrogantes y anormalidades de laboratorio, mantuvo su enfoque en el diagnóstico diferencial de enfermedad sistémica. Él, repetidamente mantuvo abierta la posibilidad de depresión. Él estaba conciente de la dificultad de obtener una precisa historia clínica debido a que la paciente no hablaba inglés.
Porqué el médico se quejó de “este caso me está complicando”? Cada vez que los resultados anormales de tests parecían conducirlo al correcto diagnóstico, o la paciente no resolvía completamente los síntomas después de la terapia específica, o aparecían nuevos elementos en la superficie. Él abandonó su inicial hipótesis explicatoria llamada dispepsia, cuando una multitud de síntomas somáticos persistieron. Ningún diagnóstico único conformó suficientemente al médico que analizó el caso, al intentar explicar los hallazgos de la historia clínica. En otras palabras, las probabilidades de que una enfermedad explicara los síntomas de la paciente no eran lo suficientemente altas, aunque en algunos casos, algunos tests considerados como gold standard para el diagnóstico de ciertas enfermedades, dieran resultados anormales (parásitos en materia fecal, y tests de función tiroidea indicando hipertiroidismo). Afortunadamente, el médico utilizó sus conocimientos de probabilidad, para evitar la tentación de un cierre prematuro del cuadro. (2) Él se preguntó no sólo “Cuál es la probabilidad de que la paciente tenga este diagnóstico?” sino también “Cuál es la probabilidad que este diagnóstico explique los hallazgos de esta paciente?”
Las preguntas que nos ayudan a evitar el “cierre prematuro” incluyen las siguientes:
1) Es la hipótesis diagnóstica muy probable?
2) Explica todos los hallazgos más importantes del paciente (o sea, es una hipótesis adecuada)?
3) Hay otras importantes hipótesis diagnósticas competidoras?
4) El tratamiento basado en esta hipótesis, condujo a una respuesta esperada?
5) Quedan cosas sin explicar?
Una vez que la paciente no respondió al tratamiento de sus parásitos intestinales, se hizo necesario explorar otras hipótesis. Muchos meses de tratamiento innecesario con hierro resultaron en un fracaso para explicar las anormalidades hematológicas. El diagnóstico de hipertiroidismo y la respuesta al tratamiento fueron también insuficientes para explicar la anemia del paciente. Después del tratamiento del hipertiroidismo, la aparición de tos y fiebre, requirieron una nueva serie de hipótesis diagnósticas.
El ejemplo considerado aquí, ilustra claramente el proceso de revisión de hipótesis. A medida que se fue presentando nueva información, el médico que analizó el caso, fue aumentando o disminuyendo la probabilidad de que la hipótesis que estaba chequeando fuera la correcta. Él sabía que la suma de todas las probabilidades diagnósticas debe ser uno, y que por lo tanto un cambio en la probabilidad de un diagnóstico causa un cambio recíproco en la probabilidad de otro diagnóstico. Finalmente, la adquisición de datos y el refinamiento de las hipótesis culminan en asociaciones causales entre fenómenos clínicos. En este punto, se interceptan las esferas probabilísticas y el razonamiento patofisiológico, y la confianza de los clínicos en uno o varios diagnósticos a medida que dos líneas independientes de razonamiento convergen.
Nuestro médico analista del caso aplicó el teorema de Bayes en este caso de una manera informal, comenzando con un “diagóstico más probable”, y ajustándolo a medida que iba recibiendo nueva información. Él sabía que la depresión es altamente prevalente en el contexto de la práctica ambulatoria de la Clínica Médica (“diagnóstico más probable”). Él después elevó su sospecha en base al likelihood ratio de los elementos de depresión de la paciente. El teorema de Bayes (3,4) es principalmente aplicable al diagnóstico diferencial, cuando las hipótesis diagnósticas bajo consideración son un cuadro completo y mutuamente exclusivo, que incluyen el verdadero diagnóstico. El teorema de Bayes nos indica el test más útil cuando la probabilidad de padecer una enfermedad está entre 30 y70%. (4) Cuando la probabilidad es menor, el likelihood ratio de la mayoría de los hallazgos clínicos, y de los tests diagnósticos, no son lo suficientemente grandes para aumentar la probabilidad posterior a un alto nivel de certeza. Así, la aplicación del teorema de Bayes a síntomas vagos con una larga lista de posibilidades de posibilidades diagnósticas puede ser frustrante cuando la probabilidad de un diagnóstico es baja, el paciente tiene síntomas inespecíficos en el examen físico, y no existen tests con alto likelihood ratio para esa enfermedad. Por supuesto, cuando la probabilidad de la enfermedad es baja, uno debe estar alerta a la oportunidad de descartar el diagnóstico de una vez y para siempre. Los hallazgos más útiles en estas situaciónes son aquellos con alta sensibilidad, ya que su ausencia reduciría la probabilidad del diagnóstico hasta el punto de poder descartarlo completamente. (4)
La evaluación de una anormalmente baja concentración de TSH en esta paciente ilustra un principio importante. La paciente tiene supresión de TSH pero no tiene signos físicos de tirotoxicosis. La probabilidad de tirotoxicosis antes del test era de 5% de acuerdo al índice de Wayne, que es un método que se utiliza en la historia clínica y en el examen físico para estimar la probabilidad de hipertiroidismo. (5) Cuando la probabilidad de pretest de enfermedad es baja antes del test, y el resultado es anormal, la probabilidad de enfermedad sigue siendo baja, de acuerdo al teorema de Bayes. En otras palabras, cuando la probabilidad es baja antes del test, un test positivo es muy probable que sea un falso positivo. Por lo tanto, uno debe repetir el test o llevar a cabo otro test confirmatorio. El clínico en este caso debe haber estado sorprendido con el valor tan bajo de TSH, y seguramente debe haber solicitado otros tests confirmatorios antes de tratar a la paciente con Iodo-131.
Lo inverso ocurre cuando la probabilidad es alta antes del test. Cuando un test es negativo, la probabilidad de padecer la enfermedad cae, pero sigue siendo demasiado alta para poder descartar la enfermedad, y hay una buena probabilidad de que el test sea un falso negativo. Una muy buena regla general surge de estos dos ejemplos: repetir los tests cuyos resultados sean sorprendentes; hay buenas probabilidades de que se traten de falsos negativos o de falsos positivos.
Está este caso realmente cerrado? La tuberculosis pulmonar explica la larga enfermedad de la paciente? Dieciocho meses son mucho tiempo para tener una tuberculosis reactivada y solo un pequeño infiltrado en el vértice pulmonar. Es más probable, de hecho, que una enfermedad no diagnosticada todavía, haya suprimido el sistema inmune de la paciente y haya permitido que una tuberculosis latente se transforme en activa? Ninguno de los diagnósticos confirmados (rasgo talasémico, e hipertiroidismo) están asociados a reactivación de tuberculosis pulmonar. Quizás una nueva sorpresa espera a los clínicos que tratan a la paciente, aunque su buena respuesta al tratamiento y su sensación de bienestar después de un año del diagnóstico de tuberculosis parecen indicar lo contrario.
Hacer un correcto diagnóstico es fácil cuando los síntomas son típicos y los tests diagnósticos tienen altos likelihood ratios negativos y positivos. Los clínicos que tienen una relación longitudinal con el paciente a menudo tendrán que abandonar una explicación atractiva, y comenzar de nuevo, cuando aparece nueva información, tal como cuando una terapia específica falla en producir los efectos esperados. Este conocimento profundo del paciente, le dá al clínico una real ventaja en formular hipótesis, ajustando sus probabilidades y aplicando juiciosos tests en la búsqueda de la verificación diagnóstica. Este caso nos muestra que la persistencia, el escepticismo, y la disposición a abandonar hipótesis que no encajan o no explican todo el cuadro forman parte de las marcas del maestro diagnosticador, título al cual todos aspiramos.
Fuente
From the Department of Medicine, Dartmouth–Hitchcock Medical Center, Lebanon, NH 03756, where reprint requests should be addressed to Dr. Ross.
Traducción de:
If at First You Don't Succeed
Jonathan M. Ross, M.D., and Harold C. Sox, M.D.
Clinical problem-solving
The New England of Medicine
Volume 333:1557-1560. December 7, 1995. Number 23
Conclusiones Finales
Esta joven inmigrante Asiática, se presentó a la consulta inicialmente, con sintomatología dispéptica inespecífica, que no respondió a los tratamientos prescriptos empíricamente, orientados a dispepsia “ulcer-like”. Finalmente esta sintomatología remitió espontáneamente, apareciendo en el transcurso del tiempo que duró su observación (18 meses), diagnósticos de enfermedad de Graves-Basedow, y finalmente una tuberculosis pulmonar de reactivación.
El elemento más relevante de la historia de esta paciente, es el serio problema comunicacional que se estableció entre ella y su médico de cabecera. La comunicación, es una herramienta clave en el diagnóstico en Clínica Médica. Sobre todo cuando se consideran diagnósticos en los que la especificidad de los síntomas es baja como en este caso la depresión, que el médico consideró en el contexto de una joven inmigrante.
En países como los EEUU, con una población cosmopolita, y con una alta tasa de inmigración, los médicos están entrenados a enfrentarse con pacientes de diferentes orígenes, con diferentes lenguas, y con patologías exóticas. Están familiarizados con el llamado “cultural shock” o shock cultural. El shock cultural, está caracterizado por un cuadro donde se presentan sentimientos de ansiedad, sorpresa, desorientación, confusión etc, que experimenta prácticamente todo individuo que llega a un país extraño. Este síndrome, cursa por diferentes etapas, perfectamente descriptas, la primera de las cuales es la llamada etapa de la “luna de miel”, en la que el individuo se siente fascinado por lo que descubre día a día, las nuevas comidas, hábitos sociales de la gente, las construcciones, estudio, trabajo, etc. Al cabo de algunas semanas, las diferencias entre las dos culturas, comienzan a hacerse evidentes, y el individuo puede comenzar a experimentar ansiedad. La sensación inicial de asombro y de encantamiento termina, y empiezan a fortalecerse las grandes diferencias culturales, dentro de las cuales la lengua, y las dificultades de comunicación se transforman en una pesada barrera. Se comienza a sentir nostalgia, por los amigos, familiares, y por las costumbres, así como de los alimentos. Es en esta etapa cuando pueden evidenciarse las patologías psicosomáticas que muchas veces motivan el enfrentamiento del médico frente a estos pacientes.
Finalmente, entre los 6 y 12 meses, sobreviene la última etapa llamada de ajuste, en la que el individuo se adapta a la nueva cultura, y comienza a desarrollar rutinas, que le permiten aceptar cada día más la nueva cultura.
Es probable que esta paciente, haya experimentado este síndrome, y también es probable que su médico se limitara a tratar los síntomas, sin embarcarse en estudios diagnósticos de mayor complejidad.
También es probable que las manifestaciones patológicas posteriores de hipertiroidismo y de reactivación de su tuberculosis pulmonar adquirida en Laos, hayan tenido alguna relación con este shock cultural, que a través de un fuerte impacto emocional, mala adaptación a la alimentación (la paciente adelgazó algunos kg de peso), hayan condicionado una situación clínica predisponerte a una enfermedad de Graves-Basedow primero, y una tuberculosis pulmonar después.
En conclusión, esta paciente sometida a un gran stress de adaptación, presentó una serie de manifestaciones clínicas que se manifestaron como depresión y dispepsia en una primera etapa, y un hipertiroidismo y una reactivación de tuberculosis pulmonar en el curso de los meses.
Cómo puede un estado emocional depresivo, y de sometimiento a stress continuo predisponer a enfermedades médicas concretas no lo sabemos con exactitud hoy día, más allá de todas las líneas de investigación en curso, así como la aparición de una nueva especialidad médica, la psiconeuroendocrinología. Sólo sabemos que es posible, y todos los médicos en nuestra práctica vemos cotidianamente como impactan en la salud de los pacientes estos cuadros, produciendo desde trastornos banales como la dispepsia que caracterizó al inicio de la enfermedad de esta paciente, hasta mayor predisposición a enfermedades infecciosas, de base inmunológica (como en este caso la enfermedad de Graves-Basedow), y aún neoplásicas, así como la peor evolución de las mismas.
Como contrapartida, también somos testigos diariamente, cuánto ayuda en la evolución de la enfermedad, la buena predisposición del paciente, su optimismo, la confianza en el tratamiento, sobre todo cuando esta confianza es extensiva al médico que dirige este tratamiento y en quien tiene depositadas todas sus expectativas.
Bibliografía
1) Kassirer JP, Kopelman RI. Learning clinical reasoning. Baltimore: Williams & Wilkins, 1991.
2) Voytovich AE, Rippey RM, Suffredini A. Premature conclusions in diagnostic reasoning. J Med Educ 1985;60:302-307.[Medline]
3) Bayes T. An essay toward solving a problem in the doctrine of chances. MD Comput 1991;8:157-171.[Medline]
4) Probability: quantifying uncertainty. In: Sox HC Jr, Blatt MA, Higgins MC, Marton KI. Medical decision making. Boston: Butterworths, 1988:27-65.
5) Crooks J, Murray IPC, Wayne EJ. Statistical methods applied to the clinical diagnosis of thyrotoxicosis. Q J Med 1959;52:211-234.
4 comentarios:
diagnosticos presuntivos:
1= Parasitosis sistemica con sme loeffler
2: vasculitis simtemica - Churg Strauss, aunque no menciona afectacion renal ni neuropatia
3- linfoma
y una lista sin fin de enfermedades raras que cursan con eosinofilia...
coincido con la necesidad de realizar test de hiv porque divide las aguas desde el inicio.
Jimena R
ahhh! antes de los sintomas respiratorios tambien se me ocurrio que podria tener una insuficiencia suprarrenal cronica que se asocia a enfermedades autoinmunes como hipertiroidismo...eosinofilia....sme depresivo.....sintomas inespecificos....
Jimena R
definitivamente la eosinofilia importante, el cuadro subagudo o cronico, con sintomas constitucionales (perdida de peso, sudoración) y la patologia sobreagregada de asma y el hecho de ser mujer colocan a esta paciente en una alta probabilidad diagnostica de una NEUMONIA EOSINOFILICA CRONICA, por lo que llama la atención que no se halla tomado una Rx de torax. De igual forma el inicio del cuadro es muy compatible con las enfermedades acidopepticas descritas por el internista, lo cual no se confirmo con la endoscopia de vias digestivas altas...la cual como insistentemente lo hace el internista entrevistado puede ser la causa de la anemia por perdida gastrointestinal, lo cual exolicaria totalmente los hallazgos de la paciente
La paciente padece de un síndrome eosinofilico pulmonar.Para determinar su causa debemos considerar en primer lugar que se automedicaba con ibuprofeno (que podría explicar su epigastralgia y cefalea)y ACETOMINOFEN (reconocido como productor de Sínd. eosinofilico pulmonar )los cuales deben retirarse de inmediato.A continuación debe reevaluarse el estudio de parasitosis intestinal, y considerar también la posibilidad de una neumonia eosinofilica crónica.Una simple Rx de tórax sería de inestimable valor diagnóstico en esta etapa. En segundo lugar y pensando con criterio unicista, consideraría que la existencia de enf. de Graves Basedow de reciente aparición podría asociarse,
con otra enfermedad de orígen inmunológico que afectara el pulmón y cursara con eosinofilia , por ejemplo Churg Straus o poliangeítis microscópica
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