Un hombre de 47 años previamente sano se presentó al departamento de emergencias después de un episodio súbito de tos, dificultad respiratoria y opresión precordial mientras subía escaleras.
El primer pensamiento que se me ocurre es que este hombre puede tener isquemia miocárdica. La opresión precordial es especialmente sugestiva de un episodio isquémico. La dificultad respiratoria y la tos, no son manifestaciones comunes de infarto agudo de miocardio, aunque pueden serlo. Otra posibilidad diagnóstica es la súbita instalación de arritmia cardíaca. La fibrilación auricular con una rápida respuesta ventricular, o una taquicardia ventricular puede llevar a síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, particularmente si hay alguna enfermedad cardíaca de base. Otra posibilidad es el embolismo pulmonar. La dificultad respiratoria es un importante síntoma de embolia pulmonar, y la opresión torácica puede resultar de isquemia ventricular derecha. Otra posibilidad podría ser la miocarditis aguda, la pericarditis aguda, y la disección aórtica.
El paciente reportó dos episodios similares en el último mes. Uno ocurrió mientras estaba barriendo hojas, y el otro mientras estaba limpiando su habitación. En cada episodio sus síntomas se resolvieron lentamente en un período de horas sin ningún tratamiento además de reposo. Entre los episodios él se sentía perfectamente bien y no había disminuido su capacidad para el ejercicio.
Él había fumado un paquete de cigarrillos por día durante 20 años, pero no había fumado en los últimos 5 años. Su único antecedente era una hernia de disco lumbar que había requerido cirugía. No tomaba ninguna medicación y no tenía alergias conocidas. Su padre había fallecido a los 63 años de infarto de miocardio.
Los dos episodios similares en el último mes ocurrieron durante la actividad, aunque el paciente era capaz de realizar ejercicio sin dificultad entre los episodios. Este patrón, puede ser compatible con una placa inestable en una de sus arterias coronarias. Tal historia clínica no es rara en algunos pacientes antes de padecer un infarto agudo de miocardio. Ellos pueden tener episodios episodios discretos de dolor torácico que están relacionados probablemente con la inestabilidad de la placa, con o sin espasmo coronario. Esos hallazgos son opuestos a los síntomas ocasionados por una placa fija. En este último caso, los pacientes pueden tener angina reproducible durante el ejercicio. Yo pienso que una arritmia es una posibilidad, pero un episodio isquémico agudo es más probable. Si en cambio hago el intento de pensar en una etiología inusual, sugeriría un diagnóstico de mixoma auricular, produciendo obstrucción intermitente en la válvula mitral. Pero mi procupación primaria sigue siendo un síndrome isquémico agudo causado por una placa instable en una arteria coronaria.
En el examen en el departamento de emergencia, el paciente impresionaba sano, y en buen estado de entrenamiento físico, pero presentaba un cuadro de dificultad respiratoria aguda. Su presión arterial era de 120/80 mmHg, su pulso era de 90 por minuto, y su frecuencia respiratoria de 20 por minuto. Su temperatura era de 36,8 ºC. Sus venas yugulares estaban normales. El examen cardíaco no mostró soplos, frotes ni galope. El examen del tórax reveló sibilancias y roncus bilaterales. El resto del examen era normal.
El hallazgo más importante son las sibilancias, sugiriendo broncoespasmo agudo. Un embolismo pulmonar agudo puede causar broncoespasmo difuso. Un embolismo masivo puede causar broncoespasmo difuso, pero sería inusual para un paciente en esas condiciones con una frecuencia respiratoria de 20 por minuto y sin ingurgitación yugular. No se hace mención a la acentuación del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco. Las sibilancias también pueden acompañar a un episodio isquémico agudo. El paciente pudo haber tenido un episodio isquémico agudo que lo condujo a congestión pulmonar durante la isquemia. Quisiera ver un electrocardiograma.
Los tests de laboratorio en la sala de emergencias mostraron lo siguiente: hematocrito 45%; glóbulos blancos 13.500/mm3, con 82% de polimorfonucleares , 11% de linfocitos, 5% de monocitos, y 2% de eosinófilos; electrolitos, urea creatinina y glucemia normales. Los gases en sangre mientras respiraba aire ambiente revelaron presión parcial de oxígeno de 52 mmHg y una presión parcial de dióxido de carbono de 35 mmHg, un pH de7,44. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal, un eje normal, y cambios menores inespecíficos del segmento ST y de la onda T. Una Rx de tórax mostró un corazón de tamaño normal con campos pulmonares claros, excepto por granulomas viejos cicatrizados; no había evidencias de fallo cardíaco congestivo.
El electrocardiograma hace que sea menos probable que el paciente tenga un episodio isquémico agudo. La Rx de tórax no sugiere congestión o edema de pulmón. Con los otros hallazgos negativos la pO2 baja me hace pensar más en que el paciente haya tenido una embolia pulmonar. Yo solicitaría un centelleograma de ventilación-perfusión, que me ayudaría en el diagnóstico de embolismo pulmonar, ya que el paciente no parece tener ninguna enfermedad pulmonar ni cardíaca de base.
En la sala de emergencia, el paciente fue tratado con broncodilatadores inhalados y todos sus síntomas mejoraron. Fue dado de alta con prescripción de albuterol inhalado, beclometasona inhalada y un curso de trimetoprima sulfametoxazol. Se le dió un turno por consultorio externo de neumonología.
El paciente fue tratado por asma y bronquitis, aunque no creo que tuviera una infección que ameritara el uso de antibióticos. Es posible que todos estos hallazgos sean consistentes con el diagnóstico sólo de asma, pero es inusual que un paciente comience con su primer episodio de asma a los 47 años de edad. Además me llama la atención la severidad de los ataques para ser ocasionados solo por asma. Yo aún estoy preocupado por la probabilidad de embolia de pulmón.
Un mes más tarde el paciente volvió a consultorio externo de neumonología después de haber completado 10 días de trimetoprima sulfametoxazol. Él había usado regularmente los aerosoles por una a dos semanas y después los había usado solo intermitentemente, y no había presentado recurrencia de sus síntomas. Sus pulmones estaban claros. Los estudios de función pulmonar revelaron un volumen espiratorio forzado en 1 segundo de 3,9 litros, 103% del valor esperado, y una capacidad vital forzada de 5,25 litros, 111% del valor esperado. Los consultantes en neumonología no estuvieron satisfechos con el diagnóstico de asma y recomendaron un centelleograma de ventilación pulmonar, y ordenaron otros tests de función pulmonar.
El consultante neumonólogo hizo exactamente lo que yo hubiera hecho. Yo hubiera ordenado medir los gases en sangre en reposo y en ejercicio. Y lo único que yo hubiese hecho diferente es realizar el centelleograma de ventilación perfusión en el episodio inicial. Por otro lado, el paciente se siente bien ahora y los resultados de los estudios funcionales lucen bien ahora. Este mejoramiento es consistente con el diagnóstico de asma, pero el neumonólogo debe haber estado sorprendido por la presenatción inicial como yo lo estuve.
El centelleograma de pulmón fue normal. Los tests adicionales mostraron una declinación de 10% en el volumen espiratorio forzado en 1 segundo comparado con el estudio previo; la situación fue revertida con broncodilatadores. El paciente realizó una prueba de esfuerzo de 12 ½ minutos de acuerdo al protocolo de Bruce. Su frecuencia cardíaca subió de 91 a 187 por minuto: su presión sanguínea de 120/80 a 180/80 mmHg; y él sintió cansancio pero no opresión precordial ni disnea. Mientras realizaba ejercicio, en el pico de su capacidad tuvo cambios electrocardiográficos mostrados en la Figura 1. Esos cambios se resolvieron en 7 minutos en la fase de recuperación. Él comenzó con metoprolol 25 mg dos veces por día y se le dió un turno para cateterismo cardíaco.
Figura 1. Electrocardiograma obtenido mientras el paciente se ejercitaba y alcanzaba su capacidad máxima durante el test con el protocolo standard de Bruce.
Cuál es el diagnóstico?
El centelleograma de pulmón normal hace que la enfermedad embólica sea mucho menos probable. Pero los síntomas agudos ocurrieron 1 mes atrás, por lo que el método seguramente tiene menos sensibilidad ahora que lo que hubiese sido en el momento del episodio agudo. El electrocardiograma de esfuerzo parece anormal. Muestra una depresión del segmento ST pero también tiene un muy agudo descenso del PR , así que el punto J no está deprimido como parece. No estoy convencido que este sea un test verdadero positivo. El paciente fue capaz de hacer 12 ½ minutos de ejercicio a una frecuencia cardíaca de 180 por minuto, lo cual no es sugestivo de mucho miocardio en riesgo, aún si el test fuese un verdadero positivo.
Es también interesante que el paciente no tuviera broncoespasmo durante este test, que podría haberlo sido en caso de asma por ejercicio. Yo no creo que hubiese prescripto metoprolol. Aún aunque sea un betabloqueante parcialmente cardioselectivo, yo no lo usaría si es que estoy preocupado por la posibilidad de asma. Si yo hubiese tenido que optar por alguna droga antiisquémica hubiera elegido bloqueantes cálcicos en este paciente. Antes de embarcarme en un cateterismo cardíaco yo hubiera repetido el test de ejercicio con radionúclidos para ver de manera más objetiva la presencia de isquemia.
Antes del cateterismo cardíaco, el paciente realizó otro test de ejercicio con talio. La capacidad de ejercicio fue idéntica al estudio anterior, con los mismos cambios electrocardiográficos y sin síntomas. El scan con talio mostró un leve defecto de perfusión septal reversible y un defecto de perfusión parcialmente reversible en la cara inferior. La repetición de la medida de gase en sangre mientras el paciente respiraba aire ambiente mostró una presión parcial de oxígeno de 104 mmHg, una presión parcial de dióxido de carbono de 33 mmHg y un pH de 7,41.
Aún aunque puede haber defectos leves en el estudio con talio, dado el ejercicio de tanta intensidad realizado, yo creo que simplemente lo trataría con bloqueantes de los canales del calcio, sin realizar una coronariografía por ahora. También le daría aspirina, evaluaría su riesgo coronario, y lo seguiría de cerca. Yo no pienso que tenga evidencias de riesgo suficiente de isquemia miocárdica como para justificar un cateterismo.
Es también posible que no tenga enfermedad coronaria, pero aún así tendría en cuenta otros factores como por ejemplo cuál es su ocupación. Si por ejemplo el paciente fuera piloto de avión, le indicaría un cateterismo. Por otro lado, yo creo que de no existir ese dato, lo trataría medicamente, y lo observaría de cerca.
Se llevó a cabo un cateterismo 2 meses después del comienzo de sus síntomas. El paciente había estado asintomático en el interin pero había restringido su actividad.
Estadísticamente, yo diría que lo más probable que este hombre tenga estrechado al menos una arteria coronaria. Las imágenes del talio aumentan la probabilidad de presentar lesiones en dos arterias, pero no me sorprendería que tenga coronarias normales o lesiones mínimas.
El cateterismo cardíaco reveló valores hemodinámicos normales y arterias coronarias normales. El paciente fue dado de alta y se le aconsejó continuar con broncodilatadores inhalados.
El diagnóstico final fue asma.
Comentario:
El primer médico que vió a este paciente, el clínico de la sala de emergencias, hizo el diagnóstico de asma, no ordenó otros estudios diagnósticos y se embarcó en un tratamiento con broncodilatadores que parecieron ser beneficiosos. Se envió al paciente a un consultor de neumonología. A continuación, siguieron una serie de tests no invasivos e invasivos, para finalmente arribar al diagnóstico original.
Ni el consultor pulmonar, ni el médico que discutió el caso (un experimentado clínico/cardiólogo) estuvieron satisfechos con el diagnóstico de asma y ambos persiguieron otras posibilidades diagnósticas. No sorprendentemente el médico clínico/cardiólogo que analizó el caso enfocó el cuadro como una causa posiblemente cardíaca de los síntomas del paciente; esto refleja la propensión de los expertos para elegir entre posibilidades diagnósticas que le son más familiares. Cuando no observaron cambios electrocardiográficos diagnósticos, ni evidencia clara de fallo cardíaco congestivo, y a su vez observó evidencias objetivas de broncoespasmo e hipoxemia, cambió el foco de su pensamiento hacia la posibilidad de embolismo pulmonar. Y esta preocupación persistió aún después de tener los resultados de todos los datos.
El consultante neumonólogo estaba también preocupado por probable embolismo pulmonar, pero aún más por cardiopatía isquémica. Él le dió mucha importancia al test de ejercicio y solicitó directamente un cateterismo. El médico que discutió el caso estaba más preocupado en cambio por la posibilidad de un test de ejercicio falso positivo, debido a que los cambios electrocardiográficos que ocurren en ausencia de síntomas, y solo a altas cargas tienen baja especificidad y muy probablemente sean falsos positivos. La especificidad del electrocardiograma sólo, en un test de ejercicio es aproximadamente 75%. (1) En esta situación, el médico que discutió y aquellos que atendieron al paciente decidieron que estaba indicado un segundo test con radionúclidos. El agregado de un test de ejercicio con radionúclidos tal como talio, aumenta la especificidad del test a aproximadamente 85% (2) pero no elimina la posibilidad de falsos positivos.
El médico que analizó el caso aceptó que el test con talio podría ser un falso positivo, aunque estuvo de acuerdo en realizar un tratamiento antiisquémico sin más estudios. El razonó que si aunque el paciente tuviese enfermedad coronaria, su excelente tolerancia al ejercicio intenso, harían muy improbable que tenga lesiones críticas que pongan en riesgo su vida.
Dos ensayos diferentes de tratamiento fueron propuestos en diferentes puntos de la evaluación, y ambos precedidos por tests diagnósticos invasivos. El primer tratamiento, fue prescripto por el médico de la sala de emergencias, y fue una terapéutica antiasmática. Por supuesto, si el paciente hubiese tenido enfermedad cardíaca isquémica o embolia de pulmón se hubiese estado perdiendo tiempo. El segundo ensayo terapéutico fue un tratamiento antiisquémico para enfermedad cardíaca. Este último approach no es gratuito, y conlleva riesgo, que es el producido por los probables efectos colaterales de la administración de medicamentos innecesarios. Además, la administración empírica de este tratamiento también está asociado al riesgo de estar ignorando otra enfermedad que eventualmente puede poner en riesgo la vida, llamada asma.
Porqué tanto el consultante neumonólogo y el médico que analizó el caso estuvieron reacios a aceptar el diagnóstico de asma? Una razón quizás, fue la edad del paciente. El clínico dijo que era “inusual” que aparezca un primer episodio a los 47 años. De hecho, la incidencia del primer episodio de asma es más común en años más tempranos de la vida, y aproximadamente la mitad de todos los casos de asma son diagnosticados dentro de los primeros 10 años de vida.
Pero aproximadamente 15% son diagnosticados después de los 40 años. (3) Dado que la incidencia es constante a lo largo de toda la vida (0,2 a 0,5% por año), (4) el asma debe ser parte del diagnóstico diferencial de cualquier nuevo episodio de dificultad respiratoria en un adulto.
La presentación de este paciente fue ciertamente consistente con el diagnóstico de asma. Él había tenido antecedentes de sibilancias relacionadas con el ejercicio, y en dos oportunidades, después de exposición a polvillo. En el episodio de presentación, él tuvo sibilancias difusas con una Rx de tórax normal, y con gases en sangre que mostraban hipoxemia con hipocapnia. Sus subsecuentes tests funcionales pulmonares mostraron defectos obstructivos reversibles. La más importante información diagnóstica proviene del ensayo terapéutico de prueba. Un mes después de comenzado el tratamiento antiasmático, el paciente estaba libre de síntomas. Aún así, ambos expertos estaban reacios a aceptar el diagnóstico de asma, debido a que,según su interpretación, el costo de una incertidumbre diagnóstica podría ser muy alto.
En la cotidiana rutina de tomar decisiones en Medicina Interna, la opción de embarcarse en un ensayo terapéutico sin hacer más estudios diagnósticos, debe ser medida cuidadosamente por el médico; hay que considerar en esos casos: 1) el grado de precisión diagnóstica para una determinada sospecha clínica; 2) la efectividad y los efectos adversos de la terapia; 3) la sensibilidad, especificidad, y el riesgo de otros tests diagnósticos alternativos; y 4) las consecuencias y riesgos de retrasar un diagnóstico, si el paciente tuviera una enfermedad distinta a la que está siendo tratada. (5,6)
En este caso, el médico de la sala de emergencias, asignó alta probabilidad al diagnóstico de asma, en base a la historia clínica, los antecedentes y los hallazgos en la presentación. Él determinó que si el diagnóstico correcto fuera asma, existía un tratamiento de bajo riesgo disponible. (7) El consultante neumonólogo y el médico que analizó el caso asignaron menor probabilidad al asma, y se preocuparon por otros diagnósticos alternativos.
Las discusiones en un medio hospitalario, en revistas de sala, y en ateneos clínicos, se enfatizan las graves consecuencias de un diagnóstico erróneo; el miedo al error diagnóstico puede crear un sesgo que hace que los clínicos sean reacios a parar de estudiar al paciente para comenzar un tratamiento de prueba empírico. A menudo en esos ámbitos se escuchan frases como: “ podría tener un infarto y perder toda su cara anterior”, o “podría presentar un nuevo episodio embólico pulmonar, y este podría ser el último” El énfasis en las consecuencias nefastas, exagera sutilmente el miedo a que el diagnóstico que se está considerando sea erróneo.
Si el miedo a las consecuencias nefastas de tratamiento condujeron el razonamiento de estos dos médicos no lo sabemos, y solo podemos adivinarlo.
Por supuesto, la preocupación de ambos no era infundada. Este hombre de 47 años, antiguo fumador, con una historia familiar de enfermedad coronaria, podría haber tenido enfermedad coronaria. Una vez hecho el cateterismo coronario, tanto el paciente como los médicos saben ahora que esa enfermedad no existe. Es también posible que el paciente se beneficie de este dato, que le permitirá realizar una vida normal sin temor a padecer algún trastorno no diagnosticado. Sin embargo, es también posible que esta seguridad podría haberse alcanzado sin la necesidad de tantos tests diagnósticos, y podría haber sido reemplazada por la convicción y las palabras de su médico, asegurándole que no tenía ningún problema serio, y que todo lo que necesita era un tratamiento antiasmático.
En el término de 2 meses desde que comenzaron sus síntomas, este hombre fue sometido a un scan de ventilación/perfusión, dos estudios funcionales respiratorios, dos tests de esfuerzo (uno con radionúclidos), y finalmente a un cateterismo cardíaco. Como resultado de todos estos estudios parece que el paciente tenía solamante asma.
Quién tenía razón aquí. El médico de emergencias que hizo un diagnóstico tentativo de asma y lo trató para ello? O los expertos que testearon al paciente hasta descartar enfermedad coronaria? Esta es una de las preguntas de más difícil respuesta en la medicina moderna. Retrospectivamente parece fácil: el primer médico que lo vió en emergencias “ganó el premio”. Pero sin el “retrospectoscopio”, la decisión no parece simple. Dos expertos consideraron que el riesgo de la incertidumbre era demasiado alto, y ordenaron más y más tests hasta que esa incertidumbre se desvaneció. Muchos de los costos en salud son generados por esta clase de razonamientos, y aún en retrospectiva, es difícil saber quién tiene la razón, y “hasta cuanto se debe pagar” el precio de la certeza diagnóstica.
Traducción de:
“The Appropriate Degree of Diagnostic Certainty”
George E. Thibault
Clinical problem-solving
Volumen 331: 1216-1220. Noviembre 3, 1994. Nº 18.
"The New England of Medicine"
Fuente
From the Veterans Affairs Medical Center, 1400 VFW Pky., West Roxbury, MA 02132, where reprint requests should be addressed to Dr. Thibault.
References
1. Gianrossi R, Detrano R, Mulvihill D, et al. Exercise-induced ST depression in the diagnosis of coronary artery disease: a meta-analysis. Circulation 1989;80:87-98.[Abstract]
2. Detrano R, Janosi A, Lyons KP, Marcondes G, Abbassi N, Froelicher VF. Factors affecting sensitivity and specificity of a diagnostic test: the exercise thallium scintigram. Am J Med 1988;84:699-710.[Medline]
3. McFadden ER Jr. Asthma. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds. Harrison's principles of internal medicine. Vol. 2. 13th ed. New York: McGraw-Hill, 1994:1167-72.
4. Burr ML. Epidemiology of asthma. In: Burr ML, ed. Epidemiology of clinical allergy. Monographs in allergy. Vol. 31. Basel, Switzerland: S. Karger, 1993:80-102.
5. Pauker SG, Kassirer JP. Therapeutic decision making: a cost-benefit analysis. N Engl J Med 1975;293:229-234.[Abstract]
6. Pauker SG, Kassirer JP. The threshold approach to clinical decision making. N Engl J Med 1980;302:1109-1117.[Abstract]
7. Kemp JP. Approaches to asthma management: realities and recommendations. Arch Intern Med 1993;153:805-812.[Abstract]