Treinta y tres meses antes de su internación, el paciente había visto a su clínico quien le dijo que debía operarse de un aneurisma aórtico abdominal que había crecido en el último tiempo. Dos días después de esta consulta, el paciente comenzó con mal humor y tendencia a la depresión, anhedonia, y fatiga seguido por falta de energía, ansiedad, insomnio, disminución de la capacidad de concentración, pérdida de apetito, y adelgazamiento de 7 kg de peso. Dejó de trabajar, de hacer ejercicios físicos, y de concurrir a eventos sociales. Él vió a su psiquiatra, quien comenzó a tratarlo con lorazepan (0,5 mg dos veces por día), fluoxetina (10 mg diarios), carbonato de litio (300 mg diarios), y bupropion (75 mg diarios). Sus síntomas empeoraron, y 31 meses antes de la internación actual fue admitido a un hospital psiquiátrico. Durante 2 meses estuvo internado, y en esa internación se le suspendió la medicación anterior, y se comenzó con clonazepan (0,5 mg a la mañana y 1 mg al acostarse), mirtazapina (45 mg al acostarse), olanzapina (5 mg dos veces por día) por cuadro de agitación y paranoia, y ácido valproico (125 mg a la mañana y 250 mg al acostarse) para controlar su ansiedad, irritabilidad, e impulsividad.
Comenzó con sesiones de psicoterapia, todo durante su internación. Sus síntomas mejoraron, y fue dado de alta con esa misma medicación, y con sesiones psicoterapéuticas ambulatorias. Dos meses después, los síntomas empeoraron, y fue reinternado por tres meses en el servicio de psiquiatría de otro hospital. Al alta, su medicación psicotrópica incluía ácido valproico (750 mg), olanzapina (5 mg) citalopram (60 mg), y quetiapina (200 mg). Siguiendo a esta hospitalización el paciente estuvo transitoriamente eutímico, pero continuó experimentando episodios de depresión incapacitante.
Veintidos meses antes de la actual internación, una angio-TAC reveló un aneurisma aórtico abdominal infrarrenal de 5 cm x 5 cm y x 6,3 cm parcialmente trombosado y calcificado, que se extendía hasta ambas arterias ilíacas primitivas, sin extensión del trombo a las ilíacas.
El paciente fue admitido a este hospital para la reparación quirúrgica del aneurisma. Él estaba extremadamente aprensivo, y ansioso por la cirugía. Preocupaciones en relación a probables complicaciones cardíacas y/o relacionadas con la anestesia; él dijo que su primera esposa había fallecido de ruptura de aneurisma cerebral.
Se llevó a cabo la reparación quirúrgica endovascular del aneurisma, sus síntomas depresivos empeoraron a pesar de continuar con la medicación. Después del alta, él continuó su tratamiento farmacológico pero abandonó la psicoterapia.
Seis meses antes de la internación actual, presentó un episodio de síncope en su domicilio. El paciente fue llevado a otro hospital, donde un ECG mostró un bloqueo AV completo con ritmo de escape de la unión AV lento. Se le colocó un marcapaso transitorio, y fue transferido a este hospital. Una TAC de cerebro reveló hipodensidades periventriculares en la sustancia blanca, compatibles con enfermedad microangiopática, y un pequeño infarto cerebeloso crónico del lado derecho. Un ecocardiograma transtorácico reveló un ventrículo izquierdo con disfunción sistólica severa, leve a moderada regurgitación mitral, y una fracción de eyección de 20%. Un marcapaso biventricular definitivo con cardiodesfibrilador implantable fue colocado.
Durante esa internación se observó un temblor de manos; se realizó una consulta al servicio de neurología y psiquiatría quienes interpretaron que ese fenómeno estaba relacionado con la medicación. La dosis de ácido valproico fue disminuida, y el temblor se hizo menos notable. No volvió a presentar nuevos episodios sincopales, y fue dado de alta el 12º día de internación.
Cuatro meses antes de la actual internación, se discontinuó la olanzapina debido a síntomas parkinsonianos. Durante los siguientes 4 meses, la depresión del paciente aumentó en severidad, e incluyó síntomas de mal humor, pobre autoestima, anhedonia, debilidad, falta de energía, hipersomnia, mala capacidad de concentración, irritabilidad, disminución del apetito con pérdida de peso, y deterioro progresivo de su capacidad de manejar sus asuntos personales, tales como pagar las cuentas. El paciente y su esposa, refirieron que tenía buena adherencia al tratamiento; comenzó nuevamente con psicoterapia. La olanzapina fue reincorporada al plan terapéutico, pero sus síntomas empeoraron, por lo que fue internado en el servicio de psiquiatría.
Al ingreso, el paciente refirió intentos de suicidios ocasionales, sin haberlo intentado, ni haber ideado ningún plan para hacerlo. No tenía síntomas psicóticos, manía, hipomanía, o alteraciones de las conductas psicosocial. Su esposa dijo que él había estado tomando venlafaxina, escitalopram, y risperidona durante los 3 años previos, además de la medicación citada. El paciente había tenido un episodio de depresión mayor 20 años antes, después de someterse a una cirugía de by-pass coronario, por enfermedad coronaria de múltiples vasos. Los síntomas no respondieron a la terapia farmacológica en esa oportunidad, y fue sometido a terapia electroconvulsiva, consistentes en 6 tratamientos de electroshock. Con ello, los síntomas depresivos se resolvieron, y volvió a su trabajo, y a una vida social normal sin necesidad de medicamentos psicotrópicos.
El paciente tenía antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva, hiperlipemia, nefrolitiasis, gota y síndrome del túnel carpiano. Estaba jubilado, y vivía con su segunda esposa. Consumía alcohol moderadamente, no usaba drogas ilícitas, y había dejado de fumar 20 años antes. Su madre había tenido un marcapaso, la historia de salud de su padre no eran conocidos, y tres hermanos tenían depresión. Su medicación consistía en citalopram (40 mg), olanzapina (5 mg), simvastatin, fenofibrate, espironolactona, allopurinol, ezetimibe, aspirina, un complejo multivitamínico, ácido fólico, carvedilol, quetiapina, y nitroglicerina según necesidad.
En el examen, el paciente impresionaba abatido. Sus signos vitales eran normales. Tenía leve entrada de aire en ambas bases pulmonares, un soplo sistólico eyectivo grado 2/6, y la cicatriz del marcapaso en el tórax. Los reflejos estaban conservados 1+ en forma difusa. Un temblor grueso en manos, con un movimiento de “contar dinero” entre el pulgar y el índice de ambas manos. Caminaba con pequeños pasos, y había retardo psicomotor, palabra lenta, y disminución de la fluidez en el habla. Los tests cognitivos mostraron una alteración de la memoria de corto plazo, y una más marcada alteración en las funciones ejecutivas. Él tenía un score en el Mini-Mental adaptado de 22 sobre 30; los tests estaban alterados por el bajo nivel de energía y esfuerzo. El hematocrito era de 39% (normal de 41 a 53), y los análisis de orina revelaron 5 a 10 glóbulos blancos por campo de gran aumento; los resultados de otros tests de laboratorio que incluian: hemograma, recuento de glóbulos blancos, tests de función renal y hepática, screening toxicológico, y medida de electrolitos séricos, tirotrofina, ácido fólico, y vitamina B12, estaban todos normales. El ecocardiograma reveló dilatación del ventrículo izquierdo con hipoquinesia difusa, disquinesia apical, y una fracción de eyección estimada en 23%.
Fue tomada una decisión de manejo:
Diagnóstico diferencial:
Dr. Lawrence T. Park: Este hombre se presentó con depresióny múltiples síntomas neurovegetativos (síntomas somáticos asociados con depresión) que ocurrieron diariamente por meses a años y que deterioraron sustancialmente sus funciones.
Aunque esos síntomas son característicos de la depresión mayor (Tabla 1), (1) otros diagnósticos deben ser descartados primero.
Tabla 1. Síntomas depresivos cardinales y comparación de manejo entre depresión mayor, depresión menor, distimia, y trastornos de adaptación.
Síntomas de mala capacidad de concentración y alteración de las funciones obligan a considerar otros síndromes de afectación cognitiva tales como delirium o demencia. Sin embargo, sus síntomas no fueron agudos ni fluctuantes como cabría esperar en delirium, y sus déficits cognitivos eran relativamente leves, y coincidieron con el comienzo de la depresión.
El inicio relativamente tardío del episodio depresivo inicial (para depresión unipolar) y su refractariedad a múltiples medicaciones requirieron consideración de un trastorno bipolar; sin embargo, él no tuvo síntomas sugestivos de manía.
Un síndrome depresivo leve pasado o presente, tal como distimia, depresión menor, o una respuesta psicosocial ante un desencadenannte exógeno, pueden ser descartados, por el número, severidad y duración de sus síntomas.
Una condición médica enmascarada como síndrome depresivo debe ser considerada. En el momento de comienzo de este episodio, él no estaba tomando ninguna medicación que pueda haber causado síntomas de depresión, y los resultados de las causas tales como hipotiroidismo y deficiencia de vitamina B 12 fueron negativas.
La presencia de aneurisma aórtico abdominal, o su reparación, improbablemente hayan causado los síntomas de este paciente; la recomendación de que debía repararse el aneurisma, que inicialmente estuvo relacionada con el comienzo de la depresión, fue probablemente un desencadenante de un proceso latente, más que la causa de la depresión. Este paciente, sabemos tenía evidencia de enfermedad cerebrovascular.
Puedo ver los estudios de imágenes?
Dr. Stuart R. Pomerantz: Una TAC de cerebro obtenida 6 meses antes de la internación (Figura 1A) muestra una pequeña área hipodensa en el hemisferio cerebeloso derecho, más probablemente representando un infarto crónico. No hay hemorragia intracraneal, ventrículomegalia, masas, ni grandes infartos. Hay hipodensidades inespecíficas de la sustancia blanca periventricular alrededor de los cuernos frontales de los ventrículos laterales (Figura 1B), que más probablemente refleje enfermedad microangiopática en un paciente añoso
Figura 1. Imágenes seleccionadas de TAC de cerebro sin contraste.
Una imagen a nivel de hemisferior cerebelosos muestra un pequeño defecto en la parte inferior del hemisferio cerebeloso derecho. (Panel A, flecha), probablemente representando un pequeño infarto crónico. Una imagen a nivel de ventrículos laterales muestra hipodensidades leves, bilaterales periventriculares en la sustancia blanca (Panel B flechas), que reflejan enfermedad microangiopática crónica, acorde a sus 78 años.
Dr. Park: Los pacientes añosos, especialmente aquellos, tales como este paciente, que tienen enfermedad vascular, e inicio de depresión tardíamente en la vida, pueden tener un perfil sintomático diferente del visto en la depresión mayor típica, como la anhedonia, enlentecimiento psicomotor, disfunción ejecutiva, y altos nivelesde discapacidad, a menudo con ausencia de culpa, o humor depresivo con limitada conciencia de su propia condición. Este síndrome de depresión tardía de la vida, ha sido llamada depresión vascular o síndrome de disfunción ejecutiva, (2,3) y se cree que asienta en una disrupción de los circuitos cerebrales frontales-subcorticales, por lesiones en la sustancia blanca y otras anormalidades cerebrales. Dado que este paciente está conciente de su estado depresivo, y además no tiene un estado de indiferencia a su condición, no tiene los síntomas del síndrome de depresión vascular o de disfunción ejecutiva; sin embargo, la edad al inicio, la prominente anhedonia, el enlentecimiento psicomotor, la sustancial discapacidad, y la disfunción ejecutiva, combinados con la enfermedad microangiopática de la sustancia blanca vista en la TAC, sugiere depresión vascular. Esta consideración es importante, ya que la depresión vascular puede ser más resistente a la farmacoterapia que la depreión mayor clásica. (4)
En suma, mi diagnóstico es depresión mayor, posiblemente con depresión vascular.
Discusión del manejo
Depresión y enfermedad cardíaca:
Dr. Jeffery C. Huffman: Este paciente tuvo su primer episodio de depresión después de el by-pass coronario, y el segundo episodio fue precipitado por la necesidad de cirugía para reparar un aneurisma aórtico abdominal.
La depresión mayor es común en pacientes que tienen enfermedad cardiovascular, y afecta a 15 a20% de los pacientes con enfermedad arterial coronaria. (5,6) Alrededor de 1/5 de los pacientes tienen depresión después de una cirugía de by-pass coronario, (7) aunque en la mayoría de los casos, esta, va precedida de una depresión preoperatoria. Las tasas de depresión son mayores a la de la población general, a las poblaciones en control periódico por otras patologías crónicas como diabetes. (8)
Al inicio del segundo episodio depresivo, este paciente tenía 3 factores de riesgo mayores para depresión entre pacientes con enfermedad cardiovascular: un antecedente personal de depresión, una historia familiar de depresión, y una baja fracción de eyección. (9,10)
Durante la depresión, este paciente tuvo síncope causado por bloqueo AV completo.
Hay una estrecha relación entre las enfermedades cardiovasculares y la depresión, y esta última le confiere peor pronóstico a la primera:
Primero, la depresión está asociada a riesgo aumentado de enfermedad cardíaca en personas previamente sanas. (5,11)
Segundo, la enfermedad arterial coronaria en pacientes con depresión es más probable que evolucione a un síndrome coronario agudo. (11)
Tercero, los pacientes que están deprimidos después de ser hospitalizados por infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, o para un by-pass coronario están más propensos a ser rehospitalizados por causas cardíacas, y de morir por causas cardíacas que aquellos que no tienen depresión. (6,12,13) A menudo, tales eventos cardíacos son arritmias, y éste paciente deprimido tuvo una arritmia con serias consecuencias.
Cómo puede la depresión afectar la evolución de la enfermedad cardíaca?
Primero, el paciente deprimido, probablemente no cumpla con el tratamiento dietético, con el ejercicio, y la reducción del stress aconsejados, y probablemente no tenga una estricta adherencia al tratamiento farmacológico. (14) Este paciente se alimentaba mal como consecuencia de la depresión.
Segundo, la depresión está asociada a cambios fisiológicos, incluyendo anomalías en la actividad del sistema nervioso autónomo, disfunción endotelial, disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, y elevados niveles de marcadores inflamatorios circulantes, (15) todos los cuales pueden aumentar la tasa de eventos cardíacos.
No hay intervenciones específicas para esos cambios fisiológicos relacionados a la depresión; en vez de ello nosotros aumentamos la agresividad del tratamiento de la depresión.
Diagnóstico y manejo de la depresión en pacientes con enfermedad cardíaca.
Dr. James L. Januzzi: Los cardiólogos generalmente manejan bien las condiciones cardíacas agudas y crónicas, tales como enfermedad cardíaca isquémica e insuficiencia cardíaca, pero a menudo fallan en reconocer y tratar adecuadamente la depresión que a menudo afecta a estos pacientes. La depresión no tratada en pacientes con enfermedad coronaria se asocia a un aumento sustancial de la tasa de mortalidad cuando se la compara con las tasas de los pacientes no deprimidos. (11,12,13) Más aún, la calidad de vida de esos pacientes afectados por depresión, como este paciente, proveen un fuerte argumento para implementar una terapia de la misma.
Identificación de la depresión.
Aunque el diagnóstico en este caso era obvio, cómo pueden los clínicos y los cardiólogos, tan ocupados en sus trabajos específicos, identificar pacientes cardiópatas con estados depresivos no tan evidentes? La clave es el uso de una autoevaluación por el propio paciente en la sala de espera, en el contexto de programas de rehabilitación cardiovascular, es un método que ha mostrado efectividad. Hay numerosos tests de autoevaluación para depresión (Tabla 2).
Tabla 2. Instrumentos seleccionados para screening de depresión.
El item 9 del Patient Health Questionnaire 9 (16) ha sido validado en poblaciones médicas y toma sólo 2 minutos completarlo. Aún más fácil, es el Patient Health Questionnaire 2, que tiene sólo 2 preguntas y se correlaciona bien con el diagnóstico de depresión mayor. Más simple, una o dos preguntas directas, tales como, “Se ha sentido deprimido mucho tiempo en las últimas 2 semanas?”, o “Está usted deprimido?” puede identificar rápidamente los pacientes que requieren ulterior evaluación.
La información de los familiares es muy importante; las esposas, por ejemplo, a menudo a menudo tienen una idea clara de la salud del paciente. Si el test inicial es positivo, un interrogatorio dirigido más específicamente hacia síndromes depresivos es requerido, como explicitó el Dr Park (Tabla 1)
Manejo de la depresión.
Una vez hecho el diagnóstico de depresión, debe enviar el clínico o el cardiólogo al especialista? La mayoría de los médicos se sienten cómodos tratando la depresión en sus pacientes, pero la derivación debe ser considerada en pacientes que no respondieron a la terapia inicial, o que tuvieron múltiples fracasos, o aquellos con trastornos bipolares, psicosis, o abuso de sustancias. Debido a la duración, intensidad, y naturaleza refractaria de la depresión de este paciente en cuestión, se requirió la derivación al especialista.
Manejo de la depresión resistente al tratamiento:
Dr. Andrew A. Nierenberg: Este hombre tuvo 3 años de depresión que no respondió a los ensayos con inhibidores de la recaptación de serotonina (SSRIs), agentes de acción dual (venlafaxina y mirtazapina), los bloqueadores de la recaptación de norepinefrina (bupropion), dos antipsicóticos de segunda generación (olanzapina y quetiapina), y un anticonvulsivante (ácido valproico), junto a benzodiacepinas (lorazepan y clonacepan). En pacientes como este, con una depresión aparentemente resitente al tratamiento deben considerarse varios aspectos (Tabla 3).
Tabla 3. Evaluación de pacientes con síntomas depresivos refractarios para asegurar un correcto diagnóstico y tratamiento de depresión.
Primero, es importante asegurar que el diagnóstico sea correcto, y que no haya condiciones coexistentes importantes; en este caso, la depresión mayor parece ser el diagnóstico correcto, y ya se han descartado otros problemas.
Segundo, es crítico asegurar que el paciente sea adherente al tratamiento; en este caso, tanto el paciente como su esposa reportaron que el tratamiento era correctamente cumplido.
Tercero, queremos asegurarnos que el ensayo terapéutico sea verdaderamente adecuado, que los medicamentos sean ajustados a la máxima dosis tolerada, y que el ensayo tenga la suficiente duración para permitir una respuesta.
En este caso, es difícil evaluar la adecuación del tratamiento en ensayos previos, pero sin embargo haré algunos comentarios.
Primero, la dosis inicial de fluoxetina, bupropion y carbonato de litio no parecen haber sido adecuadas, y no está clara la indicación de esa combinación.
Segundo, durante su primera hospitalización, se le administró clonacepan; esta droga tiene una vida media de eliminación prolongada (30 a 40 horas), y puede resultar en sedación, confusión, excitabilidad paradojal, irritabilidad, agresión y agitación en los ancianos. De hecho, este paciente tuvo agitación, paranoia, ansiedad, irritabilidad, e impulsividad que requirieron rápido tratamiento con olanzapina, más ácido valproico, una medicación anticonvulsivante y anti maníaca. Mientras es imposible saber si esos síntomas fueron debidos a la progresión de la depresión o al clonacepan, es posible que el clonacepan sea el culpable.
Tercero, cuando los síntomas del paciente empeoraron después de la reparaciónd el aneurisma, hubiera sido apropiado reevaluar la medicación psiquiátrica más que continuarla. En tal caso, puede ser útil medir los niveles séricos de los antidepresivos para asegurarse que la ingesta oral es suficiente, y que el metabolismo de la droga no es anormal.
Cuales son las opciones de tratamiento en este punto? (Tabla 3)
Debido a su enfermedad cardíaca, yo evitaría los antidepresivos tricíclicos; ellos pueden causar taquicardia, hipotensión ortostática, trastornos de coducción, y un elevado riesgo de infarto de miocardio. (17)
Los más nuevos inhibidores de la recaptación de serotonina (SSRIs) fueron una buena elección, dado que grandes ensayos randomizados han demostrado que son seguros y efectivos en pacientes con enfermedad cardíaca (18); además, pueden tener efectos beneficiosos en la reactividad plaquetaria e inflamación, y pueden estar asociados a reducción de la morbilidad en pacientes con enfermedad arterial coronaria. (19) El bupropion, no parece tener consecuencias adversas en pacientes con enfermedad cardíaca. Los agentes de acción dual (actuando tanto en la serotonina como norepinefrina) son opciones razonables, aunque puede ocurrir hipertensión arterial dosis dependiente con la venlafaxina. Dado que este paciente no respondió a ninguno de estos fármacos, otras opciones deben ser consideradas.
La psicoterapia basada en la evidencia, tal como la terapia cognitiva-conductual, se ha encontrado efectiva en pacientes con enfermedad cardíaca (20); desafortundamente, este paciente abandonó la psicoterapia.
Finalmente, pequeños ensayos han mostrado que el bloqueante de los canales del calcio nimodipina, agregado a los antidepresivos standard, puede mejorar sustancialemnte la respuesta y prevenir la recurrencia de depresión en pacientes quienes, como este paciente, pueden tener depresión vascular. (21)
Cuando varios ensayos de antidepresivos fallan , subsecuentes antidepresivos pueden tener limitada eficacia: en un ensayo, la tasa de remisión después de dos cursos de tratamientos fallidos, es de 12%. (22) Además, la presencia de enfermedad cardíaca resulta en una menor probabilidad de respuesta a los antidepresivos. (22) Más importante aún, el episodio previo de depresión del paciente, no respondió a los antidepresivos, y requirió terapia electroconvulsiva. Así, esta opción debe ser considerada en este paciente.
Dr. Charles A. Welch: Yo fui llamado a ver a este paciente por considerarse la terapia electroconvulsiva, que es la inducción de una crisis de gran mal epiléptico, mientras el paciente está bajo efectos de la anestesia general, con un estímulo eléctrico liberado por electrodos colocados en el cuero cabelludo. Aunque este es uno de los más controversiales tratamientos en la medicina moderna, la terapia electroconvulsiva es el tratamiento más efectivo que existe para la depresión mayor, (23) con un 75% de tasas de remisión (24) y que no se afecta por fracaso previos con fármacos. El mecanismo por el que la terapia electroconvulsiva actúa es desconocido, (25,26) pero la convulsión es el principal componente terapéutico del tratamiento.
Los electrodos pueden ser colocados sea uni o bilateralmente en el cuero cabelludo. Un total de 6 a 10 tratamientos se aplican usualmente y se administran 3 veces por semana, aunque algunos pacientes requieren más.
Los efectos colaterales más comunes son: cefalea, náuseas, y dolores musculares que usualmente son autolimitados. El efecto colateral más problemático es el trastorno de memoria anterógrada o retrógrada. El componente anterógrado usualmente se resuelve en 2 a 4 semanas, pero en algunos pacientes, el componente retrógrado puede ser más persistente o aún permanente. El tratamiento bilateral puede ser más efectivo que el unilateral, pero causa más severos efectos cognitivos.
La terapia electroconvulsiva no tiene contraindicaciones absolutas, pero los pacientes con antecedentes de enfermedad cardíaca, como este, requieren una cuidadosa evaluación. Una convulsión de gran mal causa intensa descarga simpática desde el sistema nervioso central que resulta en una breve pero potencialmente severo episodio de hipertensión y taquicardia, a veces acompañada de isquemia o arritmia. Los betabloqueantes de acción corta inyectados proveen casi completa protección para este estado de stress, y hacen de la terapia electroconvulsiva un procedimiento seguro en pacientes con enfermedad cardiovascular avanzada, como este paciente.
La terapia electroconvulsiva es una razonable consideración en este caso, dado la severidad de los síntomas y sus efectos en el nivel funcional del paciente, la pérdida ded respuesta a la farmacoterapia, y la excelente respuesta previa a la terapia electroconvulsiva. Dado su historia médica, una evaluación cardiológica y por el servicio de electrofisiología son requeridos para asegurar un riesgo mínimo durante el procedimiento.
Dr. Januzzi: Los factores de riesgo para complicaciones post electroconvulsivas incluyen: eventos isquémicos recientes, insuficiencia cardíaca previa, y antecedentes de arritmia. En este caso, el cardiólogo consultado recomendó un ecocardiograma, estudio control del marcapaso, y continuación de la medicación. La desactivación del cardiodesfibrilados implantado con un magneto fue también recomendado durante el procedimiento elctroconvulsivo, para evitar un shock innecesario por el aparato.
Dr. Plante: Se comenzó el tratamiento electroconvulsivo, con estímulo unilateral, con propofol 50 mg y succinilcolina 50 mg administrados por un anestesista antes de cada procedimiento. Después de cada procedimiento, se le realizó ECG, troponina y CPK , que nunca mostraron cambios isquémicos agudos.
Hubo un modesto mejoramiento de la condición del paciente, pero esta se estabilizó después de 13 procedimientos unilaterales. Se iniciaron las series bitemporales.
Dr. Januzzi: El marcapaso fue mantenido durante todo el procedimiento por la posibilidad de bradiarritmia. El status cardiovascular del paciente permaneció estable a lo largo de todo el tratamiento, más allá de un episodio hipotensivo que ameritó descenso de la dosis de carvedilol.
Dr. Plante: Su depresión comenzó a desaparecer, y después de 18 tratamientos, su sueño, apetito, energía, y capacidad d econcentración mejoraron marcadamente. Él estaba interactivo, colaborador, entusiasta, y con una mirada más alentadora sobre su futuro. Fue dado de alta después de 3 meses de internación en este hospital con un régimen terapéutico de citalopram (20 mg), olanzapina (10 mg a la noche), y quetiapina (50 mg a la noche).
Dr. Welch: El paciente tuvo un leve déficit de memoria anterógrada después de la serie inicial de la terapia electroconvulsiva (por ej olvidaba donde había dejado cosas y el día de la semana), lo que se resolvió en pocas semanas. Como con la mayoría de los pacientes, él tuvo amnesia retrógrada permanente para varios eventos que ocurrieron rápidamente después de de la primer serie de tratamiento. La tasa de recidiva después de 6 meses de un tratamiento exitoso con terapia electroconvulsiva es de 85% sin terapia con drogas, y se reduce a 40% con drogas. Los síntomas del paciente recidivaron, requiriendo nueva admisión y breves cursos de terapia electroconvulsiva tres veces durante los siguientes 6 meses. Se lo externó y se lo manejó como paciente ambulatorio con tratamientos electroconvulsivos de mantenimiento a intervalos de 1 mes, para prevenir recidivas. Estos tratamientos de mantenimiento no s easociaron a alteraciones de memoria. A partir de la implementación deol tratamiento de mantenimiento mensual el paciente se mantuvo bien, siempre medicado con citalopram, olanzapina a lo que se agregó bupropion, no requiriendo al tiempo, nuevos tratamientos de mantenimiento
Dr. Maurizio Fava (Piquiatría): El mejor predictor de respuesta a la terapia electroconvulsiva es una respuesta previa al tratamiento. En vista de la excelente respuesta 20 años antes, porqué no se ofreció este tratamiento antes?
Dr. Welch: El problema fundamental en este tema es el prejuicio que muchos psiquiatras de la comunidad tienen de este método, quienes no derivan al paciente para realizarlo.
Dr. Huffman: El procedimiento fue considerado durante su hospitalización inicial, pero existía preocupación acerca de su problema cardíaco. Además, parecía tener mejoramiento con la medicación, por lo que el procedimiento fue diferido, y en este sentido quisiera puntualizar otro tema importante, y es que el objetivo debe considerarse a la remisión del cuadro y no solo el mejoramiento
Diagnóstico:
Trastorno depresivo mayor (con elementos de depresión vascular) en un paciente con enfermedad cardiovascular.
Traducción de:
Case 14-2008 — A 78-Year-Old Man with Anergia and Anhedonia Associated with Cardiovascular Surgery
Jeffery C. Huffman, M.D., Lawrence T. Park, M.D., Charles A. Welch, M.D., Andrew A. Nierenberg, M.D., James L. Januzzi, Jr., M.D., and Stuart R. Pomerantz, M.D.
Volumen 358:1283-1291. Marzo 2008. Número 12
CASE RECORDS OF THE MASSACHUSETTS GENERAL HOSPITAL
Fuente:
From the Department of Psychiatry (J.C.H., L.T.P., C.A.W., A.A.N.), the Cardiology Division (J.L.J.), and the Neuroradiology Division (S.R.P.), Massachusetts General Hospital; and the Departments of Psychiatry (J.C.H., L.T.P., C.A.W., A.A.N.), Medicine (J.L.J.), and Radiology (S.R.P.), Harvard Medical School.
Referencias
1) Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed.: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994:340-7.
2) Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Kakuma T, Silbersweig D, Charlson M. Clinically defined vascular depression. Am J Psychiatry 1997;154:562-565. [Abstract]
3) Alexopoulos GS, Kiosses DN, Klimstra S, Kalayam B, Bruce ML. Clinical presentation of the "depression-executive dysfunction syndrome" of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2002;10:98-106. [CrossRef][ISI][Medline]
4) O'Brien J, Ames D, Chiu E, Schweitzer I, Desmond P, Tress B. Severe deep white matter lesions and outcome in elderly patients with major depressive disorder: follow up study. BMJ 1998;317:982-984. [Free Full Text]
5) Rudisch B, Nemeroff CB. Epidemiology of comorbid coronary artery disease and depression. Biol Psychiatry 2003;54:227-240. [CrossRef][ISI][Medline]
6) Rutledge T, Reis VA, Linke SE, Greenberg BH, Mills PJ. Depression in heart failure: a meta-analytic review of prevalence, intervention effects, and associations with clinical outcomes. J Am Coll Cardiol 2006;48:1527-1537. [Free Full Text]
7) Connerney I, Shapiro PA, McLaughlin JS, Bagiella E, Sloan RP. Relation between depression after coronary artery bypass surgery and 12-month outcome: a prospective study. Lancet 2001;358:1766-1771. [CrossRef][ISI][Medline]
8) Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, Lustman PJ. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2001;24:1069-1078. [Free Full Text]
9) Spijkerman TA, van den Brink RH, Jansen JH, Crijns HJ, Ormel J. Who is at risk of post-MI depressive symptoms? J Psychosom Res 2005;58:425-432. [CrossRef][ISI][Medline]
10) Gonzalez MB, Snyderman TB, Colket JT, et al. Depression in patients with coronary artery disease. Depression 1996;4:57-62. [CrossRef][Medline]
11) Carney RM, Freedland KE. Depression, mortality, and medical morbidity in patients with coronary heart disease. Biol Psychiatry 2003;54:241-247. [CrossRef][ISI][Medline]
12) Barth J, Schumacher M, Herrmann-Lingen C. Depression as a risk factor for mortality in patients with coronary heart disease: a meta-analysis. Psychosom Med 2004;66:802-813. [Free Full Text]
13) Blumenthal JA, Lett HS, Babyak MA, et al. Depression as a risk factor for mortality after coronary artery bypass surgery. Lancet 2003;362:604-609. [CrossRef][ISI][Medline]
14) Ziegelstein RC, Fauerbach JA, Stevens SS, Romanelli J, Richter DP, Bush DE. Patients with depression are less likely to follow recommendations to reduce cardiac risk during recovery from a myocardial infarction. Arch Intern Med 2000;160:1818-1823. [Free Full Text]
15) Skala JA, Freedland KE, Carney RM. Coronary heart disease and depression: a review of recent mechanistic research. Can J Psychiatry 2006;51:738-745. [ISI][Medline]
16) Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. The PHQ-9: validity of a brief depression severity measure. J Gen Intern Med 2001;16:606-613. [CrossRef][ISI][Medline]
17) Cohen HW, Gibson G, Alderman MH. Excess risk of myocardial infarction in patients treated with antidepressant medications: association with use of tricyclic agents. Am J Med 2000;108:2-8. [ISI][Medline]
18) Lespérance F, Frasure-Smith N, Koszycki D, et al. Effects of citalopram and interpersonal psychotherapy on depression in patients with coronary artery disease: the Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant and Psychotherapy Efficacy (CREATE) trial. JAMA 2007;297:367-379. [Erratum, JAMA 2007;298:40.] [Free Full Text]
19) Berkman LF, Blumenthal J, Burg M, et al. Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomized Trial. JAMA 2003;289:3106-3116. [Free Full Text]
20) Taragano FE, Bagnatti P, Allegri RF. A double-blind, randomized clinical trial to assess the augmentation with nimodipine of antidepressant therapy in the treatment of "vascular depression". Int Psychogeriatr 2005;17:487-498. [CrossRef][ISI][Medline]
21) Taylor CB, Youngblood ME, Catellier D, et al. Effects of antidepressant medication on morbidity and mortality in depressed patients after myocardial infarction. Arch Gen Psychiatry 2005;62:792-798. [Free Full Text]
22) Rush AJ. STAR*D: what have we learned? Am J Psychiatry 2007;164:201-204. [Free Full Text]
23) Lisanby SH. Electroconvulsive therapy for depression. N Engl J Med 2007;357:1939-1945. [Free Full Text]
24) Husain MM, Rush AJ, Fink M, et al. Speed of response and remission in major depressive disorder with acute electroconvulsive therapy (ECT): a Consortium for Research in ECT (CORE) report. J Clin Psychiatry 2004;65:485-491. [ISI][Medline]
25) Bocchio-Chiavetto L, Zanardini R, Bortolomasi M, et al. Electroconvulsive therapy (ECT) increases serum brain derived neurotrophic factor (BDNF) in drug resistant depressed patients. Eur Neuropsychopharmacol 2006;16:620-624. [CrossRef][ISI][Medline]
26) Sanacora G, Mason GF, Rothman DL, et al. Increased cortical GABA concentrations in depressed patients receiving ECT. Am J Psychiatry 2003;160:577-579. [Free Full Text]