Presentación del caso:
Dr. Megan Fix (Emergencias): Un hombre de 45 años fue transferido por un servicio de emergencias hasta este hospital derivado desde un centro periférico de salud, debido a dolor abdominal e hipotensión.
El mismo día, mientras estaba levantando un equipo de aire acondicionado, él experimentó súbitamente dolor abdominal, asociado a debilidad general y diaforesis. Consultó a un centro de salud al que arribó por sus medios 20 minutos más tarde. Él refirió que el dolor era de una intensidad de 10 en una escala de 0 a 10 donde 10 representa al dolor más severo. No había tenido vómitos. En el examen estaba pálido, profusamente diaforético, y se sentía sumamente enfermo. Su tensión arterial era de 84/49 mmHg, y el pulso de 100 latidos por minuto; las respiraciones eran de 20 por minuto, y ruidosas; la saturación de oxígeno era de 98% mientras respiraba aire ambiente. No había rigidez de nuca, y el tórax se auscultaba claro, sin ruidos agregados. El abdomen estaba rígido y difuamente doloroso, con defensa en los cuatro cuadrantes; el punto de mayor dolor era el área umbilical. Se sacó sangre para análisis de laboratorio y se dejo colocada una vía intravenosa periférica de 20 gauge. Se comenzó a administrar cristaloides intravenosos en forma rápida, y se le administró oxígeno a razón de 2 litros por minuto por cánula nasal. El servicio médico de emergencias fue llamado para transportar al paciente a este hospital, al que llegó 15 minutos después.
Aproximadamente 3 meses antes de esta internación, el paciente había sido internado en este hospital debido a dolor epigástrico, náuseas y escalofríos que habíanse presentado horas después de un consumo exagerado de alcohol. En el examen en ese momento la temperatura era de 38,3ºC, y el abdomen estaba levemente distendido. Un test para HIV fue negativo y una carga viral (HIV RNA) fue también negativa. Otros tests de la
boratorio se muestran en la Tabla 1.
Click sobre la imagen para ampliarla
La TAC de abdomen llevada a cabo después de la administración de sustancia de contraste, reveló esplenomegalia con vasculatura mesentérica prominente, una pequeña cantidad de ascitis, y cálculos vesiculares sin evidencias de colecistitis o pancreatitis. Una ecografía de abdomen mostró un hígado difusamente ecogénico consistente con infiltración grasa leve. El dolor se resolvió, y el paciente rechazó otras evaluaciones por lo que fue dado de alta al día siguiente.
El paciente había sido sometido a herniorrafia inguinal izquierda y una reparación quirúrgica de una fractura de cabeza humeral derecha; tenía un tatuaje. Tenía antecedentes de abuso de alcohol, y de acuerdo a sus familiares, había estado bebiendo intensamente los dos días previos. No fumaba ni usaba drogas ilícitas. Vivía solo, y estaba recibiendo una jubilación por invalidez debido al accidente del hombro. Sus padres habían fallecido a los 60 años de infarto agudo de miocardio. No refería alergias. Sus medicamentos incluian ciclobenzaprina e ibuprofen.
Cuando el paciente llegó al departamento de emergencias (30 minutos después de dejar el centro periférico y 60 minutos después del inicio de los síntomas), su presión sanguínea era de 77/46 mm Hg, y el pulso de 118 por minuto. El paciente parecía estar en severo distress y con incontinencia fecal que no contenía sangre. Su abdomen estaba tenso, sin equimosis ni masas palpables. Los pulsos estaban disminuidos. Los exámenes de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Una vía subclavia, y otra vía periférica fueron colocadas. Además de la solución con cristaloides, se transfundieron glóbulos rojos simultaneamente a través del segundo catéter y de la vía central.
Un procedimiento diagnóstico fue llevado a cabo.
Cuál es el diagnóstico?
Diagnóstico diferencial y manejo:
Dr. Sanjeeva P. Kalva: Tres meses antes de la actual admisión, una TAC abdominal (Figura 1), llevada a acabo después de la a
dministración de material de contraste, mostró leve hepatomegalia y ascitis mínima, infilatración grasa del hígado y litiasis vesicular sin evidencias de colecistitis. Aunque la TAC no estuvo orientada al estudio de los vasos, había sospechas de estenosis de el tronco celíaco. La ecografía de abdomen mostró ascitis mínima y un hígado agrandado, ecogénico y de superficie irregular, sugiriendo la posibilidad de enfermedad crónica hepática.
Dr. Nancy Lee Harris (Patología): El médico que discutirá el caso está en conocimiento del diagnóstico de este paciente. Él discutirá el rol del servicio de emergencias, cirugía, y radiología intervencionista en el manejo de un caso como este.
Evaluación y manejo de emergencia:
Dr. Andrew T. Reisner: El manejo en emergencia en este tipo de pacientes comienza con el ABC (airway, breathing, and circulation), vía aérea, respiración y estado circulatorio. Este paciente no tenía compromiso de la vía aérea ni de la respiración; sin embargo, la circulación era anormal, con hipotensión, pulsos disminuídos, síntomas abdominales severos, y pérdida del control de esfínteres. No había tiempo de estudios adicionales, y nuestro diagnóstico provisorio fue de shock circulatorio, un estado de hipoperfusión generalizada, que era inadecuado para mantener la sobrevida.
Diagnóstico diferencial del shock circulatorio:
El diagnóstico diferencial de shock en este paciente con dolor abdominal incluye: hemorragia, que puede ser producto de una víscera perforada, ruptura de aneurisma aórtico, o en las mujeres, ruptura de un quiste de ovario. Los procesos que causan hipovolemia debido a secuestro intersticial de líquido, tal como la pancreatitis, o que causan hipovolemia relativa, tal como sepsis debido a peritonitis bacteriana, raramente causan descompensación tan brusca.
Las causas cardiogénicas deben también ser consideradas. En una serie de síndromes coronarios agudos atípicos, (1) 5% de los pacientes se presentan con dolor abdominal. En este caso, una causa cardiogénica primaria parece improbable, pero un componente cardiogénico secundario es posible, y a que una hipoperfusión global deteriora la función cardíaca, en algunos estados de shock hipovolémicos, aún la restauración de volumen de sangre no puede detener el deterioro cardíaco. (2,3) Más aún, el paciente puede tener una condición preexistente, tal como enfermedad valvular, o más probablemente en este caso, una cardiomiopatía alcohólica, que influyen en su manera de manifestarse el cuadro. Finalmente, causas vasogénicas (distributivas), tal como la sepsis, anafilaxia, e insuficiencia adrenal, deben ser considerados. Un tono vascular bajo es el punto final común de un shock circulatorio de cualquier causa. (4) El compromiso cardiovascular puede también resultar de una obstrucción al circulación, como se ve en el embolismo pulmonar, neumotórax hipertensivo, disección arterial, embolia gaseosa, o compresión de la vena cava inferior (a menudo debido a útero grávido). En este caso, tales causas parecen improbables, aunque en los primeros pocos minutos de cualquier unidad de emergencias, la información que se desprende de la historia clínica puede no ser confiable, y un amplio espectro de diagnósticos diferenciales deben ser considerados.
Considerando la forma súbita de comienzo, y el dolor abdominal, una pérdida súbita de sangre fue probablemente la causa del shock. Los signos vitales iniciales del paciente y los hallazgos del examen físico fueron compatibles con hemorragia grado III (pérdida de aproximadamente 30 a 40% del volumen sanguíneo), después de haber recibido un litro de cristaloides prehospitalariamente.
Manejo del shock hemorrágico:
Nosotros administramos rápidamente células rojas. Tan importante es la decisión de transfundir sangre o hemoderivados, como la decisión acerca de cómo administrarlos. Una vía intravenosa corta y fina, la hace inefectiva para la infusión rápida de volumen. (7,8) Un gran calibre del catéter (por ej 8 o 9 French) introducido en una vena central es una buena opción; El uso de bolsas de presión y la dilución de las células rojas para reducir la viscosidad mejora el flujo. (11) La transfusión temprana de plasma fresco congelado, plaquetas o ambos, previene la coagulopatía, que en este contexto puede prevenir muertes. (12,13) El electrocardiograma y la temperatura fueron monitoreados continuamente en este paciente, y la concentración de los electrolitos séricos fueron medidos frecuentemente; con transfusiones masivas, o función hepática anormal, como tenía este paciente, el citrato de las células rojas transfundidas puede causar hipocalcemia. El potasio extracelular puede subir demasiado (debido a lisis de células rojas) o bajar mucho (cuando las células transfundidas se transforman en activas). (14)
Aunque es a menudo más seguro y fácil llevar a cabo la intubación de la vía aérea en cualquier insuficiencia respiratoria, nosotros diferimos la intubación endotraqueal debido a que este paciente tenía bien la vía aérea, y nosotros pensamos que la intubación podría haber exacerbado su mal estado circulatorio. La ventilación con presión positiva reduce el gradiente de presión y disminuye el retorno venoso, y muchos agentes inductores anestésicos pueden exacerbar el shock por medio de simpáticolisis mediada a nivel central o por vasodilatación directa. En la preparación para una posible intubación, nosotros administramos oxígeno suplementario para maximizar la reserva de oxígeno alveolar. Nosotros colocamos una máscara con bolsa fuertemente apretada a la cara del paciente; este tipo de máscara puede proveer más oxígeno cuando se usa con alto flujo de oxígeno. (15,16) Sin embargo, nosotros permitimos que el paciente respire espontaneamente, sin proveer presión positiva, para evitar la insuflación gástrica y el riesgo asociado de aspiración durante la subsecuente intubación. La medicación presora fue también preparada para el caso de que la presión cayera aún más.
La presión sistólica óptima en pacientes con hemorragia no controlada no es conocida. La presión normal puede teoricamente romper un trombo recientemente formado en el sitio de la hemorragia y conducir a una nueva hemorragia. Algunos modelos animales sugieren un beneficio de sobrevida con la llamada hipotensión controlada, durante episodios de hipotensión no controlada. (17,18,19) Los datos de ensayos los clínicos disponibles son mixtos, con un estudio después de trauma penetrante (20) mostrando beneficio, y otro, después de trauma cerrado (21) que no mostró beneficio con la hipotensión prolongada controlada (resucitación diferida). En este caso, nuestro target fue una presión sistólica de 90 mmHg.
Simultaneamente con la resucitacióm, se requirió la consulta quirúrgica de emergencia.
Evaluación quirúrgica y manejo:
Identificando el origen de la hemorragia:
Dr. Megan Fix (Emergencias): Un hombre de 45 años fue transferido por un servicio de emergencias hasta este hospital derivado desde un centro periférico de salud, debido a dolor abdominal e hipotensión.
El mismo día, mientras estaba levantando un equipo de aire acondicionado, él experimentó súbitamente dolor abdominal, asociado a debilidad general y diaforesis. Consultó a un centro de salud al que arribó por sus medios 20 minutos más tarde. Él refirió que el dolor era de una intensidad de 10 en una escala de 0 a 10 donde 10 representa al dolor más severo. No había tenido vómitos. En el examen estaba pálido, profusamente diaforético, y se sentía sumamente enfermo. Su tensión arterial era de 84/49 mmHg, y el pulso de 100 latidos por minuto; las respiraciones eran de 20 por minuto, y ruidosas; la saturación de oxígeno era de 98% mientras respiraba aire ambiente. No había rigidez de nuca, y el tórax se auscultaba claro, sin ruidos agregados. El abdomen estaba rígido y difuamente doloroso, con defensa en los cuatro cuadrantes; el punto de mayor dolor era el área umbilical. Se sacó sangre para análisis de laboratorio y se dejo colocada una vía intravenosa periférica de 20 gauge. Se comenzó a administrar cristaloides intravenosos en forma rápida, y se le administró oxígeno a razón de 2 litros por minuto por cánula nasal. El servicio médico de emergencias fue llamado para transportar al paciente a este hospital, al que llegó 15 minutos después.
Aproximadamente 3 meses antes de esta internación, el paciente había sido internado en este hospital debido a dolor epigástrico, náuseas y escalofríos que habíanse presentado horas después de un consumo exagerado de alcohol. En el examen en ese momento la temperatura era de 38,3ºC, y el abdomen estaba levemente distendido. Un test para HIV fue negativo y una carga viral (HIV RNA) fue también negativa. Otros tests de la
boratorio se muestran en la Tabla 1.Click sobre la imagen para ampliarla
La TAC de abdomen llevada a cabo después de la administración de sustancia de contraste, reveló esplenomegalia con vasculatura mesentérica prominente, una pequeña cantidad de ascitis, y cálculos vesiculares sin evidencias de colecistitis o pancreatitis. Una ecografía de abdomen mostró un hígado difusamente ecogénico consistente con infiltración grasa leve. El dolor se resolvió, y el paciente rechazó otras evaluaciones por lo que fue dado de alta al día siguiente.
El paciente había sido sometido a herniorrafia inguinal izquierda y una reparación quirúrgica de una fractura de cabeza humeral derecha; tenía un tatuaje. Tenía antecedentes de abuso de alcohol, y de acuerdo a sus familiares, había estado bebiendo intensamente los dos días previos. No fumaba ni usaba drogas ilícitas. Vivía solo, y estaba recibiendo una jubilación por invalidez debido al accidente del hombro. Sus padres habían fallecido a los 60 años de infarto agudo de miocardio. No refería alergias. Sus medicamentos incluian ciclobenzaprina e ibuprofen.
Cuando el paciente llegó al departamento de emergencias (30 minutos después de dejar el centro periférico y 60 minutos después del inicio de los síntomas), su presión sanguínea era de 77/46 mm Hg, y el pulso de 118 por minuto. El paciente parecía estar en severo distress y con incontinencia fecal que no contenía sangre. Su abdomen estaba tenso, sin equimosis ni masas palpables. Los pulsos estaban disminuidos. Los exámenes de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Una vía subclavia, y otra vía periférica fueron colocadas. Además de la solución con cristaloides, se transfundieron glóbulos rojos simultaneamente a través del segundo catéter y de la vía central.
Un procedimiento diagnóstico fue llevado a cabo.
Cuál es el diagnóstico?
Diagnóstico diferencial y manejo:
Dr. Sanjeeva P. Kalva: Tres meses antes de la actual admisión, una TAC abdominal (Figura 1), llevada a acabo después de la a
dministración de material de contraste, mostró leve hepatomegalia y ascitis mínima, infilatración grasa del hígado y litiasis vesicular sin evidencias de colecistitis. Aunque la TAC no estuvo orientada al estudio de los vasos, había sospechas de estenosis de el tronco celíaco. La ecografía de abdomen mostró ascitis mínima y un hígado agrandado, ecogénico y de superficie irregular, sugiriendo la posibilidad de enfermedad crónica hepática.Dr. Nancy Lee Harris (Patología): El médico que discutirá el caso está en conocimiento del diagnóstico de este paciente. Él discutirá el rol del servicio de emergencias, cirugía, y radiología intervencionista en el manejo de un caso como este.
Evaluación y manejo de emergencia:
Dr. Andrew T. Reisner: El manejo en emergencia en este tipo de pacientes comienza con el ABC (airway, breathing, and circulation), vía aérea, respiración y estado circulatorio. Este paciente no tenía compromiso de la vía aérea ni de la respiración; sin embargo, la circulación era anormal, con hipotensión, pulsos disminuídos, síntomas abdominales severos, y pérdida del control de esfínteres. No había tiempo de estudios adicionales, y nuestro diagnóstico provisorio fue de shock circulatorio, un estado de hipoperfusión generalizada, que era inadecuado para mantener la sobrevida.
Diagnóstico diferencial del shock circulatorio:
El diagnóstico diferencial de shock en este paciente con dolor abdominal incluye: hemorragia, que puede ser producto de una víscera perforada, ruptura de aneurisma aórtico, o en las mujeres, ruptura de un quiste de ovario. Los procesos que causan hipovolemia debido a secuestro intersticial de líquido, tal como la pancreatitis, o que causan hipovolemia relativa, tal como sepsis debido a peritonitis bacteriana, raramente causan descompensación tan brusca.
Las causas cardiogénicas deben también ser consideradas. En una serie de síndromes coronarios agudos atípicos, (1) 5% de los pacientes se presentan con dolor abdominal. En este caso, una causa cardiogénica primaria parece improbable, pero un componente cardiogénico secundario es posible, y a que una hipoperfusión global deteriora la función cardíaca, en algunos estados de shock hipovolémicos, aún la restauración de volumen de sangre no puede detener el deterioro cardíaco. (2,3) Más aún, el paciente puede tener una condición preexistente, tal como enfermedad valvular, o más probablemente en este caso, una cardiomiopatía alcohólica, que influyen en su manera de manifestarse el cuadro. Finalmente, causas vasogénicas (distributivas), tal como la sepsis, anafilaxia, e insuficiencia adrenal, deben ser considerados. Un tono vascular bajo es el punto final común de un shock circulatorio de cualquier causa. (4) El compromiso cardiovascular puede también resultar de una obstrucción al circulación, como se ve en el embolismo pulmonar, neumotórax hipertensivo, disección arterial, embolia gaseosa, o compresión de la vena cava inferior (a menudo debido a útero grávido). En este caso, tales causas parecen improbables, aunque en los primeros pocos minutos de cualquier unidad de emergencias, la información que se desprende de la historia clínica puede no ser confiable, y un amplio espectro de diagnósticos diferenciales deben ser considerados.
Considerando la forma súbita de comienzo, y el dolor abdominal, una pérdida súbita de sangre fue probablemente la causa del shock. Los signos vitales iniciales del paciente y los hallazgos del examen físico fueron compatibles con hemorragia grado III (pérdida de aproximadamente 30 a 40% del volumen sanguíneo), después de haber recibido un litro de cristaloides prehospitalariamente.
Manejo del shock hemorrágico:
Nosotros administramos rápidamente células rojas. Tan importante es la decisión de transfundir sangre o hemoderivados, como la decisión acerca de cómo administrarlos. Una vía intravenosa corta y fina, la hace inefectiva para la infusión rápida de volumen. (7,8) Un gran calibre del catéter (por ej 8 o 9 French) introducido en una vena central es una buena opción; El uso de bolsas de presión y la dilución de las células rojas para reducir la viscosidad mejora el flujo. (11) La transfusión temprana de plasma fresco congelado, plaquetas o ambos, previene la coagulopatía, que en este contexto puede prevenir muertes. (12,13) El electrocardiograma y la temperatura fueron monitoreados continuamente en este paciente, y la concentración de los electrolitos séricos fueron medidos frecuentemente; con transfusiones masivas, o función hepática anormal, como tenía este paciente, el citrato de las células rojas transfundidas puede causar hipocalcemia. El potasio extracelular puede subir demasiado (debido a lisis de células rojas) o bajar mucho (cuando las células transfundidas se transforman en activas). (14)
Aunque es a menudo más seguro y fácil llevar a cabo la intubación de la vía aérea en cualquier insuficiencia respiratoria, nosotros diferimos la intubación endotraqueal debido a que este paciente tenía bien la vía aérea, y nosotros pensamos que la intubación podría haber exacerbado su mal estado circulatorio. La ventilación con presión positiva reduce el gradiente de presión y disminuye el retorno venoso, y muchos agentes inductores anestésicos pueden exacerbar el shock por medio de simpáticolisis mediada a nivel central o por vasodilatación directa. En la preparación para una posible intubación, nosotros administramos oxígeno suplementario para maximizar la reserva de oxígeno alveolar. Nosotros colocamos una máscara con bolsa fuertemente apretada a la cara del paciente; este tipo de máscara puede proveer más oxígeno cuando se usa con alto flujo de oxígeno. (15,16) Sin embargo, nosotros permitimos que el paciente respire espontaneamente, sin proveer presión positiva, para evitar la insuflación gástrica y el riesgo asociado de aspiración durante la subsecuente intubación. La medicación presora fue también preparada para el caso de que la presión cayera aún más.
La presión sistólica óptima en pacientes con hemorragia no controlada no es conocida. La presión normal puede teoricamente romper un trombo recientemente formado en el sitio de la hemorragia y conducir a una nueva hemorragia. Algunos modelos animales sugieren un beneficio de sobrevida con la llamada hipotensión controlada, durante episodios de hipotensión no controlada. (17,18,19) Los datos de ensayos los clínicos disponibles son mixtos, con un estudio después de trauma penetrante (20) mostrando beneficio, y otro, después de trauma cerrado (21) que no mostró beneficio con la hipotensión prolongada controlada (resucitación diferida). En este caso, nuestro target fue una presión sistólica de 90 mmHg.
Simultaneamente con la resucitacióm, se requirió la consulta quirúrgica de emergencia.
Evaluación quirúrgica y manejo:
Identificando el origen de la hemorragia:
Dr. Marc A. de Moya: En la evaluación quirúrgica inicial de un paciente como este, quien parece estar en shock hemorrágico, el origen del sangrado es la consideración primaria. Es importante recordar que controlar la hemorragia es la primera prioridad en pacientes con shock hemorrágico. La transfusión de líquidos y de sangre no son sustitutos para el control definitivo de la hemorragia. (22)
Hay 5 regiones en las que puede ocurrir exanguinación: el espacio intraperitoneal, el espacio retroperitoneal, la cavidad torácica, el compartimiento del muslo (en caso de fracturas de fémur), y el exterior del cuerpo.
Un cuidadoso interrogatorio y examen sugiere regiones específicas. En este caso, la historia de levantamiento de un peso, seguido por un intenso dolor abdominal reduce las posibilidades a 2 localizaciones, la cavidad peritoneal, y el espacio retroperitoneal.
Hay 5 regiones en las que puede ocurrir exanguinación: el espacio intraperitoneal, el espacio retroperitoneal, la cavidad torácica, el compartimiento del muslo (en caso de fracturas de fémur), y el exterior del cuerpo.
Un cuidadoso interrogatorio y examen sugiere regiones específicas. En este caso, la historia de levantamiento de un peso, seguido por un intenso dolor abdominal reduce las posibilidades a 2 localizaciones, la cavidad peritoneal, y el espacio retroperitoneal.
Ecografía abdominal dirigida a evaluar trauma:
Para confirmar que el abdomen es el sitio de hemorragia, nosotros llevamos a cabo un estudio ecográfico dirigido a evaluar trauma llamado FAST(focused assessment with sonography for trauma), un rápido examen ultrasónico al lado de la cama del paciente que permite una rápida evaluación de la cavidad abdominal por la presencia de líquidos o sangre. El examen FAST está compuesto de 4 vistas específicas; el cuadrante superior derecho (espacio de Morrison), el cuadrante superior izquierdo (o espacio esplenorrenal), la pelvis, y el pericardio. Si la hemorragia ha ocurrido en la cavidad peritoneal, hay una probabilidad alta de que el examen sea positivo. Sin embargo el FAST tiene valor limitado por su incapacidad den determinar el sitio preciso de hemorragia, y por su baja sensibilidad para retroperitoneo; su precisión depende de la calidad del operador, y el examen puede ser equívoco en pacientes obesos. El FAST no puede distinguir entre sangre de otros tipos de líquidos en el abdomen.
El FAST en este paciente (Figura 2) demostró una gran can
tidad de líquido intraperitoneal. Sin embargo, como el paciente tenía una enfermedad hepática crónica, el líquido podía representar sangre o ascitis. Afortunadamente, teníamos el resultado de una TAC y una ecografía previas, que mostraban mínima ascitis. Pudimos comparar las imágenes de la ecografía realizada tres meses antes con el resultado del FAST, y pudimos concluir que el líquido visto en este último examen era probablemente sangre. La combinación de los síntomas del paciente, el examen físico, y la presencia de líquido nuevo intraabdominal, nos condujo a realizar una laparotomía de emergencia. El paciente fue transferido inmediatamente al quirófano sin ningún otro test.
Hallazgos de la laparotomía exploradora:
Una incisión en la línea media desde el apéndice xifoides hasta el pubis fue practicada, entrando a la cavidad abdominal. Una gran cantidad de sangre se encontró en la cavidad peritoneal. Una rápida pero sistemática evaluación del abdomen reveló un gran hematoma supramesocólico llenando el epiplón mayor, así como hemorragia libre intraperitoneal. La aorta fue clampeada con un compresor espinal en posición supracelíaca para el control proximal de la hemorragia. Cuando se abrió el epiplón , el origen de la hemorragia fue identificada a lo largo del borde inferior del páncreas. La arteria cólica media fue identificada y seguida hasta la base del mesocolon; no había sangrado. Una rama que se consideró proviniendo de la arteria pancreáticoduodenal, fue identificada a lo largo del borde inferior del páncreas; ésta tenía un aneurisma que se había roto. Debido a que la base del aneurisma se extendía dentro del páncreas, fue dificultoso disecar la arteria distal completamente. La pared del vaso aneurismático fue suturado hasta detener la hemorragia.La hemorragia cedió y el clamp aórtico fue removido. El intestino se veia viable.
El paciente se puso hipotérmico y acidótico al finalizar el control del sangrado, indicando que la tríada letal de hipotermia, acidosis y coagulopatía eran inminentes. (23) Decidimos dejar el abdomen abierto para disminuir el riesgo de un síndrome compartimental abdominal, y permitir un fácil acceso para una segunda operación (second look). El paciente fue transferido a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos para continuar la resucitación y recalentamiento. Sus signos vitales permanecian estables, y se lo llevó nuevamente al quirófano 8 horas después para su reinspección El intestino aparecía viable; había una pequeña cantidad de sangre rezumando del mesenterio. Dado que había sido imposible acceder completamente a la arcada pancreáticoduodenal en el punto de entrada al páncreas, un diagnóstico definitivo era todavía necesario. Para visualizar mejor la anatomía, fue llevada a cabo una angiografía.
Diagnóstico del Dr Marc A. de Moya:
Ruptura de aneurisma dela arteria pancreáticoduodenal.
Aneurismas pancreáticoduodenales.
Dr. Glenn M. LaMuraglia: Los aneurismas de la arteria pancreáticoduodenal son muy infrecuentes. Los aneurismas de las arterias viscerales son raros en general, y solo 2% de ellos ocurren en la arteria pancreáticoduodenal. Hay tres formas de presentación de los aneurismas de las arterias viscerales: 1) colapso hemorrágico por ruptura, como en el caso en discusión; 2) síntomas vagos, con aneurisma encontrado en las imágenes; 3) un hallazgo accidental en una persona asintomática. En contraste con aneurismas en otras arterias, los aneurismas de la pancreáticoduodenal no parecen tener relación entre el tamaño y el riesgo de ruptura.
Los aneurismas de la pancreáticoduodenal pueden ser aneurismas verdaderos, por anormalidades en la pared del vaso, o seudoaneurismas, por injuria y erosion de la pared del vaso, más comúnmente después de trauma o inflamación. (24) Como hay ausencia de historia de cirugía abdominal, o trauma, este paciente probablemente tenga un aneurisma verdadero. Los aneurismas verdaderos de la arteria pancreáticoduodenal son más comunes en hombres que en mujeres y están asociados con historia de abuso de alcohol o pancreatitis. El promedio de edad es entre 40 y 50 años, sugiriendo que la patofisiología de esos aneurismas es diferente que la de los aneurismas ateroscleróticos que ocurren en pacientes añosos. (25,26) Las características demográficas de este paciente son consistentes con aneurisma de la arteria pancreaticoduodenal.
Estenosis de la arteria celíaca
Una TAC obtenida 3 meses antes de la admisión mostró elementos sugestivos de estenosis de la arteria celíaca en este paciente. Los aneurismas de la arteria pancreaticoduodenal , tanto los primarios como los secundarios, están asociados a estenosis de la arteria celíaca u oclusión de la misma en 60 a 75% de los casos. (26) La obstrucción de la arteria celíaca es considerada como que contribuye a la formación del aneurisma por causar desarrollo de colaterales para suplementar flujo a las arterias hepática y esplénica, creando así un lecho vascular de baja resistencia
, que ocasiona un alto flujo a través de la arteria pancreaticoduodenal (Figura 3). (24) Este alto flujo es considerado la causas de la formación del aneurisma. Las obstrucciones del tronco celíaco son causadas típicamente por compresión por el ligamento arcuato medio. La incisión y liberación del ligamento arcuato, procedimiento que se realiza en la cirugía de by-pass de la aorta a la arteria hepática, puede resultar en la regresión del aneurisma de la arteria pancreaticoduodenal. (25)
Manejo del aneurisma de la pancreáticoduodenal
Las coneccciones y colaterales entre la pancreaticoduodenal, gastroduodenal, y otras arterias viscerales son numerosas, y la anatomía puede ser completamente variable. (27) Por esa razón, uno de los más importantes pasos en la planificación del tratamiento, sea radiológico o quirúrgico, es determinar que órgano está comprometido en la circulación terminal de ese vaso y que relación tiene con el aneurisma; en base a ello se debe averiguar si el vaso puede ser embolizado con tranquilidad o ligado el vaso, o si el aneurisma debe ser ligado o reparado con un by-pass.
Las opciones terapéuticas son la revascularización de la arteria celíaca, la reparación quirúrgica o la embolización percutánea del aneurisma de la pancreaticoduodenal.
La revascularización de la arteria celíaca, que es típicamente llevada a cabo como un procedimiento electivo antes de que haya ocurrido un episodio de sangrado agudo, puede ser logrado haciendo una incisión en el ligamento arcuato o colocando un stent a la arteria.
Las opciones quirúrgicas del tratamiento de los aneurismas de la pancreaticoduodenal incluyen ligadura del aneurisma, con o sin by-pass, dependiendo de la anatomía, y reparación con sutura. La arteria puede ser excluida o resecada uniendo los vasos distal y proximal. Antes de 1980, la mayoría de los pacientes con hemorragia de aneurismas de la pancreaticoduodenal podían o no, ser tratados con cirugía; la mortalidad era de 40%. Desde 1980, con el advenimiento de los mejores métodos de resucitación, y el uso de la embolización por catéter, la mortalidad es tan baja como de 0% en algunos estudios. (25,26) En pacientes con sangrado agudo, tales como este paciente, la embolización es el tratamiento de eleccción, si está disponible; por otro lado debe considerarse también la intervención quirúrgica.
En este caso decidimos la embolización.
Para confirmar que el abdomen es el sitio de hemorragia, nosotros llevamos a cabo un estudio ecográfico dirigido a evaluar trauma llamado FAST(focused assessment with sonography for trauma), un rápido examen ultrasónico al lado de la cama del paciente que permite una rápida evaluación de la cavidad abdominal por la presencia de líquidos o sangre. El examen FAST está compuesto de 4 vistas específicas; el cuadrante superior derecho (espacio de Morrison), el cuadrante superior izquierdo (o espacio esplenorrenal), la pelvis, y el pericardio. Si la hemorragia ha ocurrido en la cavidad peritoneal, hay una probabilidad alta de que el examen sea positivo. Sin embargo el FAST tiene valor limitado por su incapacidad den determinar el sitio preciso de hemorragia, y por su baja sensibilidad para retroperitoneo; su precisión depende de la calidad del operador, y el examen puede ser equívoco en pacientes obesos. El FAST no puede distinguir entre sangre de otros tipos de líquidos en el abdomen.
El FAST en este paciente (Figura 2) demostró una gran can
tidad de líquido intraperitoneal. Sin embargo, como el paciente tenía una enfermedad hepática crónica, el líquido podía representar sangre o ascitis. Afortunadamente, teníamos el resultado de una TAC y una ecografía previas, que mostraban mínima ascitis. Pudimos comparar las imágenes de la ecografía realizada tres meses antes con el resultado del FAST, y pudimos concluir que el líquido visto en este último examen era probablemente sangre. La combinación de los síntomas del paciente, el examen físico, y la presencia de líquido nuevo intraabdominal, nos condujo a realizar una laparotomía de emergencia. El paciente fue transferido inmediatamente al quirófano sin ningún otro test.Hallazgos de la laparotomía exploradora:
Una incisión en la línea media desde el apéndice xifoides hasta el pubis fue practicada, entrando a la cavidad abdominal. Una gran cantidad de sangre se encontró en la cavidad peritoneal. Una rápida pero sistemática evaluación del abdomen reveló un gran hematoma supramesocólico llenando el epiplón mayor, así como hemorragia libre intraperitoneal. La aorta fue clampeada con un compresor espinal en posición supracelíaca para el control proximal de la hemorragia. Cuando se abrió el epiplón , el origen de la hemorragia fue identificada a lo largo del borde inferior del páncreas. La arteria cólica media fue identificada y seguida hasta la base del mesocolon; no había sangrado. Una rama que se consideró proviniendo de la arteria pancreáticoduodenal, fue identificada a lo largo del borde inferior del páncreas; ésta tenía un aneurisma que se había roto. Debido a que la base del aneurisma se extendía dentro del páncreas, fue dificultoso disecar la arteria distal completamente. La pared del vaso aneurismático fue suturado hasta detener la hemorragia.La hemorragia cedió y el clamp aórtico fue removido. El intestino se veia viable.
El paciente se puso hipotérmico y acidótico al finalizar el control del sangrado, indicando que la tríada letal de hipotermia, acidosis y coagulopatía eran inminentes. (23) Decidimos dejar el abdomen abierto para disminuir el riesgo de un síndrome compartimental abdominal, y permitir un fácil acceso para una segunda operación (second look). El paciente fue transferido a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos para continuar la resucitación y recalentamiento. Sus signos vitales permanecian estables, y se lo llevó nuevamente al quirófano 8 horas después para su reinspección El intestino aparecía viable; había una pequeña cantidad de sangre rezumando del mesenterio. Dado que había sido imposible acceder completamente a la arcada pancreáticoduodenal en el punto de entrada al páncreas, un diagnóstico definitivo era todavía necesario. Para visualizar mejor la anatomía, fue llevada a cabo una angiografía.
Diagnóstico del Dr Marc A. de Moya:
Ruptura de aneurisma dela arteria pancreáticoduodenal.
Aneurismas pancreáticoduodenales.
Dr. Glenn M. LaMuraglia: Los aneurismas de la arteria pancreáticoduodenal son muy infrecuentes. Los aneurismas de las arterias viscerales son raros en general, y solo 2% de ellos ocurren en la arteria pancreáticoduodenal. Hay tres formas de presentación de los aneurismas de las arterias viscerales: 1) colapso hemorrágico por ruptura, como en el caso en discusión; 2) síntomas vagos, con aneurisma encontrado en las imágenes; 3) un hallazgo accidental en una persona asintomática. En contraste con aneurismas en otras arterias, los aneurismas de la pancreáticoduodenal no parecen tener relación entre el tamaño y el riesgo de ruptura.
Los aneurismas de la pancreáticoduodenal pueden ser aneurismas verdaderos, por anormalidades en la pared del vaso, o seudoaneurismas, por injuria y erosion de la pared del vaso, más comúnmente después de trauma o inflamación. (24) Como hay ausencia de historia de cirugía abdominal, o trauma, este paciente probablemente tenga un aneurisma verdadero. Los aneurismas verdaderos de la arteria pancreáticoduodenal son más comunes en hombres que en mujeres y están asociados con historia de abuso de alcohol o pancreatitis. El promedio de edad es entre 40 y 50 años, sugiriendo que la patofisiología de esos aneurismas es diferente que la de los aneurismas ateroscleróticos que ocurren en pacientes añosos. (25,26) Las características demográficas de este paciente son consistentes con aneurisma de la arteria pancreaticoduodenal.
Estenosis de la arteria celíaca
Una TAC obtenida 3 meses antes de la admisión mostró elementos sugestivos de estenosis de la arteria celíaca en este paciente. Los aneurismas de la arteria pancreaticoduodenal , tanto los primarios como los secundarios, están asociados a estenosis de la arteria celíaca u oclusión de la misma en 60 a 75% de los casos. (26) La obstrucción de la arteria celíaca es considerada como que contribuye a la formación del aneurisma por causar desarrollo de colaterales para suplementar flujo a las arterias hepática y esplénica, creando así un lecho vascular de baja resistencia
, que ocasiona un alto flujo a través de la arteria pancreaticoduodenal (Figura 3). (24) Este alto flujo es considerado la causas de la formación del aneurisma. Las obstrucciones del tronco celíaco son causadas típicamente por compresión por el ligamento arcuato medio. La incisión y liberación del ligamento arcuato, procedimiento que se realiza en la cirugía de by-pass de la aorta a la arteria hepática, puede resultar en la regresión del aneurisma de la arteria pancreaticoduodenal. (25)Manejo del aneurisma de la pancreáticoduodenal
Las coneccciones y colaterales entre la pancreaticoduodenal, gastroduodenal, y otras arterias viscerales son numerosas, y la anatomía puede ser completamente variable. (27) Por esa razón, uno de los más importantes pasos en la planificación del tratamiento, sea radiológico o quirúrgico, es determinar que órgano está comprometido en la circulación terminal de ese vaso y que relación tiene con el aneurisma; en base a ello se debe averiguar si el vaso puede ser embolizado con tranquilidad o ligado el vaso, o si el aneurisma debe ser ligado o reparado con un by-pass.
Las opciones terapéuticas son la revascularización de la arteria celíaca, la reparación quirúrgica o la embolización percutánea del aneurisma de la pancreaticoduodenal.
La revascularización de la arteria celíaca, que es típicamente llevada a cabo como un procedimiento electivo antes de que haya ocurrido un episodio de sangrado agudo, puede ser logrado haciendo una incisión en el ligamento arcuato o colocando un stent a la arteria.
Las opciones quirúrgicas del tratamiento de los aneurismas de la pancreaticoduodenal incluyen ligadura del aneurisma, con o sin by-pass, dependiendo de la anatomía, y reparación con sutura. La arteria puede ser excluida o resecada uniendo los vasos distal y proximal. Antes de 1980, la mayoría de los pacientes con hemorragia de aneurismas de la pancreaticoduodenal podían o no, ser tratados con cirugía; la mortalidad era de 40%. Desde 1980, con el advenimiento de los mejores métodos de resucitación, y el uso de la embolización por catéter, la mortalidad es tan baja como de 0% en algunos estudios. (25,26) En pacientes con sangrado agudo, tales como este paciente, la embolización es el tratamiento de eleccción, si está disponible; por otro lado debe considerarse también la intervención quirúrgica.
En este caso decidimos la embolización.
Evaluación radiográfica vascular y manejo
Dr. Kalva: Se obtuvo un aortograma, que mostró una estenosis de alto grado del tronco celíaco, con llenado retrógrado de las arterias hepáticas y esplénicas a través de la arcada pancreático duodenal y la arteria dorsal del páncreas. La arteria mesentérica superior, la vena porta, y las arterias renales eran normales. Una arteriografía selectiva de la arteria mesentérica superior (Figura 4A) confirmó los hallazgos vistos en el aortograma. Además, las arterias 
pancreaticoduodenales estaban agrandadas, y había aneurismas en la pancreaticoduodenal posteroinferior y en la arteria dorsal del páncreas. Ambas arterias fueron electivamente cateterizadas con un microtateter, y los aneurismas fueron embolizados con 0,018 microcoils. Después de la embolización (Figura 4 B), el aneurisma fue ocluido, y hubo llenado persistente del tronco celíaco a través de la arcada pancreaticoduodenal.
pancreaticoduodenales estaban agrandadas, y había aneurismas en la pancreaticoduodenal posteroinferior y en la arteria dorsal del páncreas. Ambas arterias fueron electivamente cateterizadas con un microtateter, y los aneurismas fueron embolizados con 0,018 microcoils. Después de la embolización (Figura 4 B), el aneurisma fue ocluido, y hubo llenado persistente del tronco celíaco a través de la arcada pancreaticoduodenal. Dr. de Moya: Desafortunadamente, a pesar del tratamiento exitoso de los aneurismas, desarrolló un fallo hepático fulminante, complicado por neumonía asociada a respirador por Pseudomona aeruginosa, síndrome de distress respiratorio agudo, y síndrome hepatorenal, y el paciente falleció 1 mes después de su internación. No se obtuvo permiso para autopsia.
Diagnóstico anatómico:
Estenosis de arteria celíaca y múltiples aneurismas de la arcada pancreaticoduodenal, con ruptura.
Traducido de
Case 1-2008 — A 45-Year-Old Man with Sudden Onset of Abdominal Pain and Hypotension
Marc A. de Moya, M.D., Andrew T. Reisner, M.D., Glenn M. LaMuraglia, M.D., and Sanjeeva P. Kalva, M.D.
The New England Journal of Medicine
Colume 358:178-186. January 10, 2008. Number 2
Source Information
From the Divisions of Trauma, Emergency Surgery, and Surgical Critical Care (M.A.M.) and Vascular and Endovascular Surgery (G.M.L.), and the Departments of Emergency Medicine (A.T.R.), and Radiology (S.P.K.), Massachusetts General Hospital; and General Surgical Service (M.A.M., G.M.L.), and the Departments of Medicine (A.T.R.) and Radiology (S.P.K.), Harvard Medical School.
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