Paciente de sexo femenino de 89 años, que se interna en la sala de Clínica Médica del Hospital Pintos de Azul, por dolor en miembro superior izquierd
o.Enfermedad actual:
La paciente presentó caída desde su propia altura hace 10 meses, como consecuencia de lo cual, presentó luxación de cadera izquierda (donde tenía prótesis parcial de la articulación de varios años de antigüedad) y traumatismo en hombro izquierdo. En el intento por levantarla, la paciente fue traccionada del miembro
superior izquierdo por sus familiares, sufriendo probable lesión del plexo braquial, a partir de lo cual quedó con una parálisis braquial izquierda completa. Durante la internación de entonces, se reduce la luxación protésica en cadera, y se interpreta el cuadro de parálisis braquial izquierda como periférica, a pesar de que en esa internación se realiza TAC de cerebro que mostró lesiones isquémicas inespecíficas en ambos hemisferios.Las Rx simples no mostraron fractura en hombro ni en ca
dera.La paciente es dada de alta con tratamiento de sostén, rehabilitación kinésica en miembro superior izquierdo, y complejo vitamínico B, a pesar de lo cual el cuadro no mejora.
Hace 3 meses, 7 meses después del episodio de parálisis en miembro superior, la paciente comienza a quejarse de dolor quemante en dicho miembro superior, a lo que se agrega edema generalizado con signo de godet negati
vo, a predominio de la mano. El dolor es espontáneo pero se exacerba mucho con la presión y aún con el roce. La paciente no responde a los analgésicos por vía oral y AINES, así como a las medidas físicas tendientes desedematizar el miembro superior, por lo que se interna.En la internación se observa una paciente en aceptable estado general, afebril, y con parámetros hemodinámicos normales. Parcialmente ubicada en
tiempo y espacio, con algunos trastornos cognitivos que hacen sospechar un síndrome demencial leve.En el examen físico, los datos positivos están limitados al miembro superior izquierdo donde se observa un edema desde la región del hombro, con temperatura levemente aumentada principalmente en forma distal, y con coloración normal. A nivel de la mano se observa un leve aumento comparativo de la sudoración sobre todo en la región palmar. La palpación despierta intenso dolor a predominio de la mano.
Se solicitan análisis de laboratorio que son normales, velocidad de sedimentación globular normal, Rx que muestran intensa osteoporosis en miembro superior.
La RMN de hombro es informada como: ruptura parcial del supraespinoso, ruptura y avulsión de la inserción capsular de la porción larga del bíceps en su inserción capsular.
Cuál es el diagnóstico?
Se hizo el diagnóstico clínico radiológico de síndrome doloroso regional complejo Tipo II (atrofia de Sudeck) en estadio 2.
Síndrome doloroso regional complejo(SDRC)
Etiología, patogenia manifestaciones clínicas y diagnóstico
Introducción:
El síndrome doloroso regional complejo (SDRC) es un trastorno de las extremidades que se caracteriza por dolor, inflamación, limitación del rango de movimiento, inestabilidad vasomotora, alteraciones en la piel, y desmineralización ósea “parcheada”. Frecuentemente comienza con una injuria, cirugía, o evento vascular tal como infarto de miocardio o stroke.
Existen en la literatura una gran cantidad de nombres alternativos para esta entidad, lo que trae un poco de confusión a la misma, y es así que se la puede ver descripta bajo los siguientes términos: distrofia simpática refleja, algodistrofia, algoneurodistrofia, causalgia, atrofia de Sudeck, osteoporosis transitoria, y atrofia ósea aguda. El compromiso de la extremidad superior siguiendo al stroke o al infarto agudo de miocardio es a veces llamado “síndrome hombro-mano”. Una conferencia de consenso en 1995 agrupó este trastorno bajo el título de síndrome doloroso regional complejo (1). El diagnóstico de SDRC requiere de la presencia de dolor regional y cambios sensoriales siguiendo a una noxa. El dolor es de mayor severidad que la esperada por la injuria desencadenante, y a menudo está asociada a color anormal de la piel, cambios de temperatura, actividad sudomotora anormal, o edema.
Dos tipos de SDRC han sido reconocidos:
· Tipo I que corresponde a pacientes con SDRC sin una injuria nerviosa clara, representando el 90% de los casos.
· Tipo II antiguamente llamada causalgia, que se ve después de una injuria nerviosa perfectamente conocida.
Etiología y patogenia:
La patogénesis del SDRC no es clara, pero parece que se produce una alteraciónen el arco reflejo después de un evento desencadenante. El arco reflejo, sigue las rutas del sistema nervioso simpático y es modulado por centros corticales para producir disturbios vasculares periféricos. Como consecuencia de ello, se observa una sensibilidad aumentada en respuesta al dolor, de los axones injuriados a la epinefrina y otras sustancias liberadas por los nervios simpáticos locales. La sensibilidad aumentada puede ser bloqueada por la administración intravenosa de agentes simpaticolíticos.
Eventos desencadenantes:
Un estudio de hace varios años de pacientes con SDRC mostró que una injuria a los tejidos blandos (partes blandas) fue el evento desencadenante en el 40% de los casos, fracturas óseas en el 25%, infartos de miocardio en 12%, y accidentes cerebrovasculares en 3%(2)
Estudios posteriores con series de casos mostraron lo siguiente:
· No se identificó evento desencadenante en el 35% de los pacientes en un reporte (3).
· El SDRC en el pasado ha sido reportado en 5 a 20% de los pacientes con isquemia miocárdica, y en 12 a 20% con hemiplejia (4). Sin embargo la incidencia en este contexto ha declinado con la actual indicación de deambulación temprana en estos eventos, y no los reposos prolongados indicados antes asociado a prolongadas terapias medicamentosas endovenosas.
· En un estudio de 60 pacientes con SDRC de rodilla, los procedimientos artroscópicos fueron los eventos precipitantes más comunes (5) La movilización temprana pasiva y la reducción del tiempo de torniquete ha reducido la incidencia de SDRC en este contexto.
· El SDRC ha sido desencadenado ocasionalmente por la colocación de una cánula arteriovenosa para hemodiálisis (6) o la administración de ciclosporina (7,8).
· Los disturbios emocionales al momento de ocurrir el evento desencadenante, y el stress emocional pueden ser importantes factores precipitantes asociados. (2,9)
Inflamación neurogénica:
Entre los mecanismos propuestos para la persistencia del dolor y la alodinia (hiperalgesia), que es el marcador del SDRC Tipo II, están la liberación de mediadores inflamatorios y péptidos inductores de dolor por los nervios periféricos. Los neuropéptidos que producen dolor y signos de inflamación cuando se administran experimentalmente incluyen la sustancia P, el neuropéptido Y, y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina. La propagación de impulsos nerviosos en forma antidrómica, esto es, desde proximal a distal en un axón sensorial nociceptivo puede conducir a la liberación de neuropéptidos.
La comunicación entre los nervios aferentes y eferentes en el sitio de la injuria puede permitir una función de asa reentrante. Este modelo también ofrece una explicación para el fenómeno de alodinia, en el cual un estímulo normalmente indoloro en el miembro afectado, tal como tocar, produce un dolor quemante.
Hay algunos datos que sostienen el rol de los neuropéptidos en la patofisiología de la inflamación en el SDRC:
· Mayores niveles séricos de neuropéptidos, sustancia P, están presentes en pacientes con SDRC Tipo I comparados con sujetos sanos. (10) Sin embargo, los niveles en sangre venosa de la extremidad afectada y de la no afectada no son significativamente diferentes en pacientes con SDRC. Aunque los reactantes de fase aguda como la PCR, y la interleukina 6 (IL-6) no son significativamente diferentes en los dos grupos, la IL-8 y el factor de necrosis tumoral (TNF) soluble son mayores en pacientes con SDRC.
· Las concentraciones aumentadas de citoquinas proinflamatorias del tipo de la IL-6 y el TNF alfa se han encontrado creando ampollas de succión en las extremidades afectadas y no afectadas de los pacientes con SDRC Tipo I. (11) Esa diferencia persiste después de que ha habido mejoramiento clínico y esto argumenta en contra del rol de las citoquinas inflamatorias en estadios intermedios de SDRC.
· Aumentos significativos de IL-1 beta e IL-6, pero no TNF alfa en el líquido cefalorraquídeo de los individuos afectados de SDRC se ha observado cuando se los compara con los controles. (12)
Rol del sistema nervioso central:
El rol del SNC en la etiología del SDRC es sugerido por varias observaciones:
· El bloqueo nervioso simpático unilateral mejora el umbral doloroso (13).
· Los puntos gatillo miofasciales también desaparecen (aún en el miembro contralateral al bloqueo simpático) El electroencefalograma cuantitativo y los potenciales evocados somatosensoriales pueden ser anormales, indicando que la vía cortical puede estar comprometida (14).
· El aumento de la actividad de la vía nerviosa simpática mediada por el hipotálamo, producida por el descenso de la temperatura corporal, aumenta el área en que ocurre alodinia. (15)
· La reorganización de la representación cerebral cortical del miembro afectado, determinada por magnetoencefalografía, o RMN funcional, puede ocurrir en pacientes afectados; la reversión a un patrón más normal puede ocurrir con la resolución del dolor. (16,17)
Predisposición genética:
Puede haber factores genéticos afectados a la patogénesis del SDRC. La asociación de HLA con SDRC en 15 mujeres blancas que concurrían a una clínica del dolor, fueron diagnosticadas de SDRC en base a estrictos criterios de inclusión y exclusión. (18) Un aumento al doble de HLA-A3, y DR2 (15) fue observado comparados con los controles.
Manifestaciones clínicas
El SDRC puede ocurrir tanto en las extremidades superiores como en las inferiores (5,19-21); el compromiso de las extremidades superiores e inferiores en el mismo paciente es inusual. (22) Las formas recurrentes de SDRC han sido descriptas.
Estadios clínicos:
hay descriptos 3 estadios clínicos en el curso del SDRC.
· Estadio 1: Sea siguiendo a un evento o sin causa aparente, el paciente desarrolla dolor en un miembro. El hallazgo esencial es un dolor quemante y a veces pulsátil, sensibilidad al roce, a la presión, o al frio, asociado a edema localizado. (19) La distribución del dolor no se corresponde al territorio de un nervio, tronco ni raíz nerviosa. Los trastornos vasomotores ocurren con intensidad variable, produciendo alteración del color y la temperatura. La radiografía es usualmente normal pero puede mostrar desmineralización en parches.
· Estadio 2: El segundo estadio es marcado por la progresión del edema tisular, engrosamiento de la piel y tejidos blandos articulares, atrofia muscular. Puede durar 3 a 6 meses.
· Estadio 3: El tercer estadio es más severo. Se caracteriza por limitación de los movimientos, el síndrome hombro-mano (retracción capsular provocando un hombro congelado), contractura de los dedos, cambios tróficos de la piel que presenta aspecto céreo, y uñas quebradizas. Las Rx muestran severa desmineralización.
Independientemente del estadio, hay un disminuído más que aumentado tono simpático que afecta el miembro; las manifestaciones autonómicas previamente atribuídas a sobreactividad simpática, actualmente se sospecha debidas a hipersensibilidad a las catecolaminas (29).
Los hallazgos considerados simpáticos en su génesis incluyen cianosis, color moteado, aumento de la sudoración, crecimiento anormal del pelo, inflamación difusa de tejidos no articulares, y en estadios avanzados, frialdad del miembro. Las manifestaciones urológicas incluyen hiperreflexia o arreflexia, que producen urgencia miccional, aumento de la frecuencia, incontinencia o retención urinaria (30).
Los puntos gatillo miofasciales son comunes en el área de trauma o alrededor de la cintura escapular y trapecio. (13,31) Las quejas de dolor en hombro ocurren más frecuentemente en mujeres, y a menudo representan una tendinitis asociada de uno o ambos tendones del bíceps (32) Aunque sólo una extremidad puede aparecer comprometida, una cuidadosa inspección de la contralateral a menudo revela cierta simetría (13,26). El codo usualmente es respetado.
Diagnóstico:
La presentación clínica temprana del SDRC es a veces confundido con otros trastornos tales como cervicobraquialgias, síndrome de Pancoast, vasculitis, artritis reumatoidea, neuropatía periférica, osteólisis migratoria, trombosis venosa, fístula arteriovenosa, esclerosis sistémica progresiva, atrofia difusa, y angioedema (19). El diagnóstico en este punto, puede ser dificultoso debido a la carencia de hallazgos objetivos, aunque la descripción de dolor quemante, parestesias y alteraciones de la temperatura de la piel son útiles. La fibromialgia puede coexistir; un antecedente de trastornos del sueño, dolor bilateral, y fatiga son también sugestivos.
Los tests autonómicos y el centelleograma pueden proveer pistas al diagnóstico, mientras que los estudios radiológicos pueden ayudar más tarde en el curso de la enfermedad más avanzada. Además, la respuestra al tratamiento es a menudo un muy útil test diagnóstico.
Tests autonómicos:
Los tests autonómicos consisten en: test de sudoración en reposo, test de temperatura en reposo, y reflejo sudomotor cuantitativo. Esos tests son típicamente llevados a cabo por un neurólogo y un psiquiatra pero pueden no estar disponibles. Un análisis retrospectivo de 396 pacientes con dolor crónico en un miembro a los que se le realizaron tests autonómicos concluyeron que una un aumento de la sudoración predijo el diagnóstico de SDRC con una sensibilidad de 94 y una especificidad de 98% respectivamente.
Estudios de imágenes:
El centelleograma, las Rx la RMN pueden ser útiles para el diagnóstico.
Centelleograma óseo:
El centelleograma tomado inmediatamente post inyección usualmente muestra perfusión disminuída en las áreas afectadas al principio de la enfermedad. (35) Después de 6 semanas del comienzo de los síntomas, un centelleograma tardío, usando pertenectato de tecnecio-99, puede revelar aumento de la captación en la periferia de las articulaciones de la extremidad afectada. (36,37)
El centelleograma óseo fue comparado con una Rx simple en 37 pacientes con SDRC post fractura (28 en estadio 1 y nueve en estadio 3) y 7 pacientes control con fracturas pero sin SDRC (38). La mejor distinción entre el grupo control y los pacientes con SDRC fue el centelleograma realizado en fase tardía. Comparados con las Rx simples, el centelleograma tiene mayor sensibilidad (97 vs 73%) y especificidad (86 vs 57%). La diferencia entre la precisión del centelleograma y las Rx fue mayor en pacientes en estadio I (97 VS 63%)
En contraste a los primeros dos estadios de la enfermedad, la centelleografía tiene valor dudoso llevado a cabo después de 6 meses después del inicio de los síntomas. (37) Por lo tanto en los estadios 1 y 2 se sugiere el uso de la centelleografía, y la Rx en estadio 3.
Radiografía simple:
Las Rx simples a menudo revelan osteopenia. Hallazgos menos comunes incluyen: destrucción de las articulaciones y huesos adyacentes, subluxación, neoformación ósea, y grandes cambios degenerativos.
Las Rx de las extremidades comprometidas pueden ser útiles en estadio 3, posiblemente revelando “osteopenia en parches” que es presumiblemente debido al aumento del flujo sanguíneo en estadios tardíos de la enfermedad (36).
El rango de desmineralización va desde extenso hasta muy limitado, y generalmente se aprecia en la región subcondral.
El centelleograma y o la Rx pueden ser usados en el segundo estadio de SDRC.
Resonancia magnética nuclear:
La RMN muestra cambios en todos los estadios de la enfermedad, y puede ser particularmente útil para identificar el estadio 1 y el estadio 3 de la enfermedad. Como ejemplo, la RMN confirmó el diagnóstco de SDRC en 45% en un estudio (39). En 35 pacientes en estadio 1 de la enfermedad se notaron los siguientes hallazgos: engrosamiento de la piel (31 pacientes); realce tisular con contraste; y edema de partes blandas(6 pacientes). En 5 pacientes con estadio 2 de SDRC se vió engrosamiento de la piel (2 pacientes), afinamiento de la piel (2 pacientes) y realce con contraste (1 paciente).
TAC:
La TAC muestra áreas focales de osteoporosis con apariencia de “queso Suizo”, sobre todo en estadio 3. No se aconseja este método por el costo y porque agrega mucha radiación y aporta poco al diagnóstico comparado con la Rx y el centelleograma.
Respuesta al tratamiento:
Un bloqueo simpático regional, o la perfusión regional (bloqueo de Bier) puede ser útil tanto en cuanto a la terapéutica como en cuanto al diagnóstico (ver abajo). Un brusco alivio del dolor y disestesias transitorias son sugestivos del diagnóstico de SDRC.
Resúmen y recomendaciones:
· El SDRC es un trastorno de las extremidades caracterizado por dolor, inflamación, limitación del rango del movimiento, inestabilidad vasomotora, cambios en la piel, y desmineralización “parcheada”. Frecuentemente comienza después de una injuria, cirugía, o evento vascular, tal como infarto de miocardio o stroke.
· Dos tipos de SDRC son reconocidos: el Tipo I en el que no hay una causa definible de lesión nerviosa (antiguamente llamada distrofia simpática refleja); y el Tipo II en el que la injuria nerviosa está presente (también conocido como causalgia). El Tipo I es el 90% de los casos.
· Los eventos desencadenantes en el SDRC Tipo I son las injurias de partes blandas, fracturas, infartos de miocardio, y strokes. Sin embargo, el SDRC a veces ocurre sin una causa identificable.
· La patofisiología del SDRC no se conoce bien. Neuropéptidos y otros mediadores de dolor e inflamación pueden jugar un rol en el sistema nervioso periférico y central.
· Tres estadios de SDRC son reconocidos, y representan los estadios precoces, subagudos y crónicos de la enfermedad.
· El diagnóstico es sugerido por severo dolor, particularmente si es quemante o pulsátil, asociado a alteración de la temperatura de la piel. El hallazgo de aumento de captación de radionúclidos en el centelleograma óseo es de ayuda. Existen tests autonómicos para el estudio de estos pacientes. Estos pueden proveer evidencias objetivas de alteración de la función del sistema nervioso simpático. Nosotros sugerimos tests autonómicos sólo cuando el diagnóstico está en duda, o existen razones médico-legales.
· Además del centelleograma óseo, las Rx simples, la RMN , y la TAC pueden ser útiles. Para pacientes con estadios 1 y 2 de SDRC se sugiere el uso de centelleograma más que la Rx. Y nosotros sugerimos NO usar centelleograma en estadio 3.
· El diagnóstico diferencial de SDRC incluye cervicobraquialgia por compresión radicular, síndrome de Pancoast, vasculitis, artritis reumatoidea, neuropatía periférica, osteólisis migratoria, trombosis venosa, fístulas arterivenosas, esclerosis sistémica progresiva, y angioedema.
· Una respuesta al bloqueo simpático puede ser útil en el diagnóstico.
Prevención del SDRC:
El mejor tratamiento que tiene el SDRC es la prevención. La movilización temprana puede reducir el riesgo de desarrollarlo en pacientes con stroke o infarto agudo de miocardio.
La suplementación con vitamina C es otra medida preventiva que ha sido usada en el contexto del manejo de fracturas.
Movilización temprana:
La movilización temprana en pacientes con hemiplejía tuvo menor incidencia de SDRC contra los asignados a reposo convencional (8 vs 27% respectivamente) (42, 43).
Debe estimularse la movilización temprana en pacientes después de una injuria, infarto de miocardio o stroke. El uso prolongado de terapia endovenosa debe ser acompañada por movilización pasiva intermitente del hombro.
Vitamina C después de una fractura:
La fractura del radio distal puede conducir a SDRC de la extremidad superior, con una incidencia de menos de 22% (44,45). El uso profiláctico de vitamina C después de la fractura de muñeca puede disminuir el riesgo de SDRC.
Las dosis más efectivas en un gran estudio multicéntrico demostraron ser de 500 a 1500 mg/día (sin diferencias significativas entre ambas dosis) (46), reduciendo la incidencia de 10,1% a 2,4% cuando se la comparó con placebo.
El mecanismo de acción no se conoce. Por lo tanto nosotros recomendamos movilización temprana en pacientes con stroke, y vitamina C 500 mg/día para pacientes con fracturas de muñeca durante 50 días(47)
Tratamiento del SDRC
Un consenso de expertos (48) dice que el tratamiento es más efectivo cuando se comienza en Estadio 1, ni bien se establece el diagnóstico, y antes de que aparezcan los cambios radiológicos.
Sin embargo no está todavía claro si el paciente debe ser enviado inmediatamente a un especialista en dolor o si debe enviarse primero a un terapista ocupacional para movilización asistida del miembro afectado.
Pronóstico:
El pronóstico del SDRC Estadio 1 es generalmente favorable. Algunos se resuelven espontaneamente (49) Los aspectos médico-legales a menudo empañan la evolución real del trastorno y muchas veces los litigios y la compensación laboral están presentes en estos casos. (50)
Educación del paciente:
La participación del paciente en la terapia física y ocupacional puede ser facilitada por una explicación de que el dolor neuropático no indica daño tisular en la región hiperalgésica. Alentarlo a la movilización activa.
Consejos y asistencia psicológica:
Los pacientes con SDRC pueden beneficiarse con terapia cognitiva conductual. Aunque el apoyo psicológico y la psicoterapia no se han estudiado en SDRC su utilidad en otras causas de dolor crónico es sugestivo de que estos pacientes también se benefician del mismo. Nosotros sugerimos consulta psicológica cuando en los SDRC de más de 2 meses de duración de los síntomas desde la presentación, cuando no responde al tratamiento, y cuando se sospecha condición psicológica co-mórbida, o trastorno psiquiátrico.
Terapia física y terapia ocupacional:
En contraste con la mejoría documentada en la prevención, este tipo de asistencia no tiene los mismos resultados en el tratamiento. (53,54,55) Sin embargo, si el diagnóstico se hace precozmente deben ser derivados.
Cesación de fumar.
Fumar cigarrillos parece ser un factor de riesgo para SDRC(56), por lo que debe alentarse el abandono del hábito.
Approaches farmacológicos:
Sólo unos pocos fármacos han sido estudiados en pacientes con SDRC (57)
Esas drogas son de las siguientes clases:
· Anticonvulsivantes.
· Bifosfonatos.
· Glucocorticoides orales.
· Calcitonina nasal.
Aunque no se han estudiado precisamente en SDRC la medicación antidepresiva es a menudo efectiva en reducir el dolor neuropático. La experiencia del autor en antidepresivos tricíclicos dice que estos reducen el dolor.
Las guías desarrolladas por un consenso sugieren comenzar con tricíclicos (amitryptilina, o nortryptilina), un anticonvulsivante (por ej gabapentin), un AINE, y para aquellos pacientes con dolor severo, agregar un opiáceo (48).
Otros approaches farmacológicos requieren administración de drogas por métodos más invasivos (57). Ellas incluyen, inyecciones de clonidina epidural e infusiones y bloqueos simpáticos regionales con bretilio. El bloqueo simpático local (por ejemplo infiltración del ganglio estrellado) con anestésicos locales puede aliviar rápidamente el dolor, pero su efectividad a largo plazo no se ha demostrado. Sin embargo puede ser útil para la movilización sin dolor del miembro afectado permitiendo la rehabilitación del miembro afectado.
Los anticonvulsivantes son beneficiosos en el dolor crónico, particularmente cuando es lancinante, quemante o punzante. Se han reportado muy buenos resultados en SDRC tipo I con gabapentin (58,59). Agentes más modernos como pregabalina (75 mg dos veces por día), o lamotrigina (25 mg dos veces por día). Aunque estas drogas no se han estudiado en SDRC, pueden usarse cuando los AINES y la amitryptilina han fracasado.
La clave del éxito es hacer cualquier tratamiento pero rápido. Los pacientes deben responder dentro de días de comenzado el tratamiento, y si no lo hacen, pasr rápidamente el nivel siguiente.
Tratamiento tópico:
La aplicación tópica de capsaicina en crema es usada para el dolor neuropático (al 0,075%), puede ser aplicada 4 veces por día sobre las áreas dolorosas. Puede ocurrir quemazón local o irritación de la piel pero desaparece con el uso continuo. El tiempo de tratamiento con capsaicina suele ser de 3 a 5 días.
Bifosfonatos:
Los bifosfonatos han sido usados para prevenir la reabsorción ósea en pacientes con SDRC (60), pero pueden también ser útiles para aliviar el dolor. Pamidronato endovenoso (62) y alendronato oral o parenteral (63,64) pueden usarse.
Glucocorticoides:
Prednisona (30 a 80 mg/día) en dosis divididas puede ser efectiva. (45)
Los glucocorticoides orales pueden ser más efectivos que los AINES (68). La experiencia del autor en distrofia simpática refleja antes de la contractura ha sido excelente, particularmente cuando se usa junto a un antidepresivo tricíclico y terapia física.
Calcitonina:
El uso racional de calcitonina afecta la capacidad de esta droga de retardar la reabsorción ósea y de un efecto analgésico propio. Las dosis que se usan son 300 a 400 UI/DÍA administrados por inyección o por vía nasal.
La dosis y la duración del tratameinto es incierta. Algunos empiezan con 200 UI/día asociadas a paracetamol
Bloqueantes simpáticos:
Una sistemática revisión y un metaanálisis de 12 ensayos clíicos con bloqueantes simpáticos o simpáticoliticos (por ej propanolol, reserpina, o guanetidina) por vía oral o bloqueo simpático regional intravenoso mostró que estos no eran efectivos comparados con los controles (79)
La experiencia del autor sugiere que el dolor mantenido por sobreactividad
Simpática puede responder al agregado de antagonistas alfa 1 adrenoceptores. Algunos expertos recomiendan terazosina o fenoxibenzamina (48) El autor ha usado prazosin 81 a 6 mg/día) o fenoxibenzamina (10 a 30 mg/día).
Monitoreo de la respuesta al tratamiento:
Los pacientes en estadio 1 son vistos semanalmente y el tratamiento es cambiado si la respuesta es subóptima.
Formas invasivas de tratamiento de SDRC:
Los pacientes con SDRC que reciben terapia no invasiva, y que no mejoran se les puede ofrecer terapias más invasivas. (73) Ellas son las siguientes:
Inyecciones en puntos de dolor:
Pueden encontrarse puntos dolorosos en cintura escapular cuando el SDRC está limitado al miembro superior. Esos puntos dolorosos (puntos gatillo) se localizan en el trapecio, y en el músculo supraescapular en la mayoría de los pacientes. Allí se inyectan 40 mg de metilprednisona o un corticoide equivalente combinado con un anestésico local.
Estimulación nerviosa:
La estimulación eléctrica nerviosa puede ser útil en pacientes que no responden a otros tratamientos. El TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation) puede ser útil en pacientes seleccionados (por ej en niños, y en pacientes con SDRC de reciente comienzo) (74) Un generador de impulsos eléctricos estimulando nervios periféricos implantado a largo plazo está bajo investigación. (74)
Clonidina epidural:
Las inyecciones epidurales de clonidina o por infusión pueden reducir el dolor en SDRC, aunque ocurren efectos colaterales como hipotensión y sedación frecuentemente. (67,75) La clonidina transdérmica puede reducir el dolor pero el efecto se limita a la zona de piel cubierta por lo que se sospecha un efecto periférico más que central (75). Nosotros aconsejamos clonidina sólo en pacientes refractarios a otros tratamientos.
Bloqueo nervioso simpático regional:
El bloqueo simpático puede ser realizado por infiltración de un anestesico local en la región del ganglio simpático o por infusión intravenosa de un bloqueante simpático típicamente combinado con un anestésico local (76).
Los pacientes con cambios cutáneos objetivos o cualquier pérdida persistente de movimiento pueden ser candidatos al bloqueo de los nervios simpáticos. Para ello el paciente debe ser derivado a un centro de dolor, a menos que haya disponibilidad de un anestesista experimentado.
Bloqueo ganglionar:
El bloqueo de ganglio simpático con una inyección de un anestésico local produce más alivio del dolor que la inyección de placebo (77). Los pacientes que responden al bloqueo del ganglio estrellado, confirman dolor dependiente del simpático. Estos pacientes típicamente están en el primer estadio de la enfermedad.
Algunos centros infunden usan una infusión de 40 mg de fentolamina con monitoreo cardivascular para aquellos pacientes con dolor de origen simpático. Sin embargo, el riesgo de hipotensión severa a veces limita su uso.
El bloqueo del ganglio estrellado puede ser llevado a cabo en intervalos de 1 a 4 días, repetido 6 a 12 veces. Este tratamiento es abandonado si no hay una inmediata respuesta del dolor después del primer o segundo bloqueo.
Bloqueo intravenoso regional:
El bloqueo intravenoso regional (bloqueo de Bier) es usado en algunos centros, cuando hay compromiso de miembro superior, antes del bloqueo del nervio simpático. Un torniquete colocado por encima del codo y debajo del sitio de la injuria permite la perfusión con la droga en el área afectada con intervalos de 48 a 72 horas. El agente usado es ketorolac 830 a 60 mg), metilprednisona (80 a 120 mg), o bretilio (1,5 mg/kg). Esta modalidad no es tan popular ahora como en el pasado. (78)
Estimulación de los cordones posteriores de la médula espinal:
La estimulación de los cordones posteriores o dorsales de la médula espinal puede ser útil si fracasan las modalidades terapéuticas convencionales, particularmente en pacientes con enfermedad limitada a una extremidad (79,80). Esto es, una estimulación a largo plazo por implantación de un generador con un electrodo. Las complicaciones de esta técnica se producen en relación a la mala colocación del electrodo (81).
Simpaticectomía:
La simpaticectomía no ha sido comparada con placebo (cirugía fingida). La simpaticectomía quirúrgica o química puede considerarse cuando la enfermedad progresa a pesar de las medidas menos invasivas discutidas antes (82). Los que se benefician de este procedimiento son los pacientes con estadio 3 (gran compromiso de piel y contracturas). Sólo debe usarse en pacientes que previamente han tenido respuesta al bloqueo nervioso (o sea que tienen dolor relacionado con el simpático)
Otras modalidades de tratamiento:
El baclofen intratecal puede aliviar la distonía en pacientes con SDRC (84).
La hipnoterapia realizada por un profesional altamente entrenado puede tener buenos resultados (85,86)
Resumen y recomendaciones de prevención y tratamiento:
El SDRC es un trastorno de las extremidades caracterizado por dolor distribuido sin respetar el territorio de ningún nervio único, tronco nervioso o radicular. El dolor se acompaña de inflamación, limitación del rango de movimiento, inestabilidad vasomotora, cambios dérmicos, y en estadios tardíos desmineralización “parcheada”. Frecuentemente comienza con una injuria, una cirugía, o un evento vascular tal como un infarto de miocardio o un stroke.
Prevención:
Movilización temprana en stroke o infarto de miocardio. Para pacientes con fracturas se recomienda la vitamina C 500 mg/día durante 50 días.
Tratamiento:
Educación del paciente, terapia física y/u ocupacional.
Cesación de fumar.
Los tratamientos farmacológicos o invasivos se van progresando de acuerdo con la respuesta del paciente y de acuerdo al estadio:
Estadio 1: capsaicina en crema (0,075%) 3 a 5 dias.
Un antidepresivo tricíclico (amitriptylina 25 mg al acostarse y aumentar hasta 150 mg.
AINES (naproxen 250 a 500 mg 2 veces por día).
Si no responde, se puede inyectar una mezcla de anestésicos locales y un corticoide de efecto prolongado en puntos dolorosos en cintura escapular (40 mg de acetato de metilprednisona y 1 a 2 cm3 de lidocaína.
Si no hay puntos gatillos y el paciente sigue con dolor después de 3 a 5 días, agregar un anticonvulsivante (gabapentin, pregabalina o lamotrigina).
Si el dolor persiste se agrega calcitonina nasal o parenteral (200 mg 2 veces por día) o un bifosfonato intravenoso (pamidronato 1 mg/kg) u oral (alendronato 70 mg/semana).
Si el dolor persiste se comienza con prednisona 1 mg/kg de peso por día durante 3 día y se comienza a descender hasta la suspensión por un período de 3 semanas.
Estadio 2:
Se sugiere la misma secuencia de tratamiento que para el estadio 1, y derivar al paciente a un centro de dolor con especialistas en manejo de SDRC. Dependiendo de la experiencia del especialista, las intervenciones iniciales pueden ser bloqueo simpático regional o bloqueo ganglionar simpático. Otros recursos son la inyección de clonidina epidural, estimulador de nervio periférico implantable, y la estimulación de los cordones posteriores de la médula espinal.
Estadio 3:
Derivar al paciente a un centro terciario especializado en dolor
Traducción de UpToDate
Autor: Robert P Sheon, MD
Editor:Don L Goldenberg, MD last literature review version 17.1: enero 2009
Deputy Editor Paul L Romain, MD
Actualizado al 17 de enero 2009.
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metacarpofalángicas , interfalángicas proximales, y articulación de muñeca derecha, de 6 meses de evolución. No existe onicolisis. Rigidez matinal de 1 hora de duración. Ha presentado artralgias en codo derecho y rodilla izquierda.
